药理学章节思考题整理
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SUN YONGBO
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药理学章节重点整理
药理学总论部分
1.简述药物效应的基本类型。
答：药理效应（pharmacological effect）是药物作用的结果，是机体机能方面的改变。
药理效应是机体器官原有生理生化功能的改变。功能提高的称为兴奋；功能降低的称抑制。
2.药物的不良反应包括哪些？解释各种不良反应的概念。
答：不良反应（adversereaction）：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦地反应统称为药物的不良反应。
1)副反应（side reaction）：亦称副作用，是在治疗剂量下出现与治疗目的无关的作用，是药物的固有作用。药理学基础是药物作用选择性低，作用范围广所致。
2)毒性反应（toxic reaction）：主要是剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，是药物作用的延伸。发生原因是剂量和疗程不当。毒性反应可能立即发生，称急性毒性；也可能长期蓄积后逐渐发生，称慢性毒性，包括特殊毒性（致癌、致畸、致突变）。
3)后遗效应（residual effect）：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。如镇静催眠药。
4)停药反应（withdrawal reaction）：在治疗过程中突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。
5)变态反应（allergic reaction）：也称过敏反应。严重性与剂量无关；反应性质与药物原有作用无关。
6)特异质反应（idiosyncrasy)）：少数病人对某些药物特别敏感而出现的反应，反应性质与药物固有药理作用基本一致，
反应严重程度与剂量成正比，如司可林窒息。
3.解释概念及意义
受体激动药（agonist）：即有亲和力，也有内在活性的药物。它们能与受体结合并激动受体而产生效应，以其内在活性大小又可分为完全激动药（full agonist）和部分激动药（partial agonist）。
受体阻断药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。
部分激动药（partial agonist)）：与受体有较强的亲和力，但内在活性不强（0＜α< 1 ）。与激动药同时存在时，小剂量协同，大剂量拮抗。具有激动药与拮抗药两种特性。
pA2：表示竞争性拮抗药的作用强度，其含义为：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
pD2：将药物-受体复合物的解离常数K D的负对数（-lgK D）称为亲和力指数（pA2）
内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物或剂量而效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能（efficacy）
效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
LD50：半数致死量，即能引起50%的实验动物出现死亡的药物剂量。
ED50：半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。
治疗指数：是指药物的LD50/ ED50的比值。用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数的药物安全。
安全范围：是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。药理学用上95%有效剂量（ED95）到5%中毒剂量（LD5）的距离来表示。
极量（maximal dose）：药典规定药物的最大剂量。
药物的二重性：是指既有治疗作用，又有不良反应。
4.何谓受体脱敏？增敏？有何临床意义？
答：受体脱敏（reseptor desensitization）：长期应用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。是机体对药物产生耐受性的原因之一。
受体增敏（receptor hypersensitization）：是与受体脱敏相反的一种现象。可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。突然停药可致“反跳”现象，如普萘洛尔治疗高血压。
如果受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化，分别称为向下调节（down-regulation）和向上调节（up-regulation）。
浆药物浓度越高。单位时间内消除的药量亦多。
零级消除动力学（Zero-order elimination kinetics）：是指药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。体内药物消除速度与初始浓度无关。
1.影响药物作用的因素有哪些？
答：㈠药物因素①药物制剂和给药途径。②药物的相互作用。
㈡机体因素①年龄。②性别。③遗传因素。④疾病状态。⑤心理因素-安慰剂效应。⑥长期用药引起的机体反应性变化。
2.解释耐药性、耐受性、依耐性、安慰剂。
答：耐药性（drug resistance）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
耐受性（tolerance）：为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。
依耐性（dependence）：是指长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性夫人依赖和需求。生理依赖性也称躯体依赖性，即停药后患者产生身体戒断症状。精神依赖性，即停药后患者只表现主观不适，无客观症状和体征。
安慰剂（placebo）：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
3.解释调节痉挛、调节麻痹。
答：调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物。这种作用就被称为毛果芸香碱的调节痉挛。
调节麻痹：阿托品能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，屈光度降低，不能将近物清晰地成像与视网膜上，而造成视近物模糊不清，只适合看远物。这种不能调节视力的作用称为调节麻痹。
药理学个论部分
1.传出神经系统按递质可分为几类，各类分别包括哪些神经？
答：（一）胆碱能神经(兴奋时末梢释放ACh）：全部交感神经和副交感神经的节前纤维全部副交感神经的节后纤维运动神经少部分交感神经节后纤维（如支配汗腺、骨骼肌血管神经)支配肾上腺髓质的交感神经
（二）去甲肾上腺素能神经，肾上腺素能神经(兴奋时释放NA）：几乎全部交感神经的节后纤维
2.传出神经系统的受体有哪些？兴奋时分别产生何种效应？
答：（一）胆碱受体（能与Ach结合）
（二）肾上腺素受体（能与NA或肾上腺素结合）
（三）多巴胺受体D1受体、D2受体
（四）突触前膜受体
突触前膜M-R兴奋，抑制ACh 释放（负反馈）突触前膜N-R兴奋，促进ACh释放（正反馈）
突触前膜 2-R兴奋时，抑制递质释放(负反馈)突触前膜β2-R兴奋时，促进递质释放(正反馈) （五）同一组织多种受体的共存胆碱受体和肾上腺素受体
3.受体的分布及效应
胆碱能受体小结：
药理作用临床应用
选择性激动M 受体，可引起全部M 样作用，以对眼及外分泌腺作用更为明显。
1.对眼的作用1.青光眼
主要特征：高眼压，视乳头萎缩，视野缺损，视力↓分型：开角型闭角型
临床应用:闭角型首选，开角型早期有效
注解：
重症肌无力：自身免疫性疾病。骨骼肌出现进行性肌无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难，严重者可致呼吸困难。血清中存在抗ACh受体的抗体，影响结合，诱导受体解体，数目减少。
毒扁豆碱（physostigmine,依色林,eserine）
1.系叔胺类药物，易通过血脑屏障，选择性差，毒性大；
2.毒扁豆碱对眼睛作用比毛果芸香碱强而持久；
3.主要用于青光眼
6.有机磷酸脂类急性中毒的防治。
13.肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应？（adrenaline；epinephrine）
苯二氮卓类药物用于镇静催眠作用的优点？
答：①主要延长NREMS的第2期，对REMS影响小，停药后代偿性反跳轻；②缩短慢波睡眠(4的夜惊和夜游症；③安全范围大，大剂量不引起麻醉；④产生耐受性、依赖性慢。
地西泮的药理作用、临床应用、不良反应？
药理作用临床应用不良反应
抗焦虑作用-- 边缘系统BZ 镇静催眠作用-- 脑干BZ受1.紧张、恐惧、忧虑、激动、
不安和烦躁等症状
2.缩短睡眠诱导时间，延长睡
眠持续时间，减少觉醒次数。
1.—般反应头晕、嗜睡；过量急性中毒致昏
迷、呼吸抑制。
2.i.v.过快，抑制心血管系统。
3.滥用或长期服药有耐受性，久服产生依赖
管舒张，起到降血压的作用。
肾上腺素作用于皮
肤、粘膜、内脏血管的α1-R，
使得该处血管收缩，外周阻力
增加，血压升高。
异丙肾上腺素作用β2-R
的冠脉、骨骼肌血管舒张，
起到降血压的作用。再给去甲肾上腺素，因
为阻断了α1-R的效应，所以
升血压的效应不明显。
肾上腺素，因为阻断了肾上腺素的降压作
用，所以血压明显升高。
再给异丙肾上腺素，因
为阻断了
降血压的效应不明显。
再给异丙肾上腺素，因
为阻断的是α-R的效应，所
以降血压的效应不受影响。
再给去甲肾上腺素，因为
阻断的是
压升高的效应不受影响。
25.苯巴比妥钠中毒后如何解救？原理是什么？
答：①支持疗法（维持呼吸、循环功能）。②设法排除药物（洗胃：1：2000~1：5000高锰酸钾或温生理盐水；导泻用硫酸钠；促进药物排泄:静滴碳酸氢钠以碱化血液和尿液；中枢兴奋药；加用利尿药；人工血液透析）。