PM+2.5毒性机理与健康效应研究进展

ＰＭ２．５毒性机理与健康效应研究进展

毛旭，史纯珍

（北京工商大学食品学院，北京１０００４８）

摘要：指出了ＰＭ２．５对人体健康具有显著危害，当前我国多个城市ＰＭ２．５严重超标，已成为需重点控制的大气污染物。综述了ＰＭ２．５对健康影响的研究方法及毒性机理研究现状，以期为ＰＭ２．５的健康效应研究提供参考。

关键词：

中图分类号：Ｘ１３１．１ 文献标识码：Ａ　文章编号：１６７４‐９９４４（２０１５）０７‐０２０５‐０３

１　ＰＭ２．５的组成与危害

随着我国社会城市化进程的加快，经济社会地快速发展，人们的生活环境发生了巨大改变的同时，环境污染问题也变得日益严峻起来。环境污染，特别是ＰＭ２．５污染，已成为影响人类健康的重大环境问题，引起了广泛关注。世界卫生组织（ＷＨＯ）发表了枟全球癌症报告２０１４枠，研究显示２０１２年全球新增癌症病例近一半发生在亚洲，而其中大部分在中国。因此，中国的新增癌症病例人数高居第一位。

ＰＭ２．５是指粒径小于２．５μｍ的固态或液态颗粒，又称为细颗粒物（ｆｉｎｅｐａｒｔｉｃｌｅｓ）。吸入体内的颗粒物对人体的危害程度主要取决于其化学成分、粒径大小和质量浓度。研究表明［１，２］：ＰＭ２．５浓度每上升１０μｇ／ｍ３，因呼吸系统及心血管疾病入院的人数可上升３．３％。ＰＭ２．５与呼吸及心血管系统疾病、生殖系统疾病、胚胎毒性，以及肺癌发生率的增加［３］有关。ＰＭ２．５颗粒物粒径越小，其比表面积越大，对空气中的重金属、多环芳烃等污染物的吸附能力越强，而这些污染物是引起呼吸循环系统氧化损伤的主要成分。如ＰＭ２．５中的多环芳烃（ＰＡＨｓ），可在人体细胞内形成多环芳烃邻位醌，进而诱导细胞毒性反应，引起早老性痴呆病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｄｉｓ‐ｅａｓｅ，ＡＤ）、帕金森病（ＰａｒｋｉｎｓｏｎＤｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）等［４］。Ａｕｓｔ等［５］研究发现，ＰＭ２．５中的过渡金属成分是引起肺上皮细胞（Ａ５４９）炎症介质释放和氧化应激的主要毒性组分。Ｈｉｒａｎｏ等［６］认为ＰＭ２．５中的有机组分可诱导内皮细胞氧化应激，引起抗氧化酶如ＮＡＤＰＨ脱氢酶、谷胱甘肽硫转移酶等的ｍＲＮＡ水平的升高，增加心血管疾病发生率。美国环保局于２００３年通过了ＰＭ２．５国家环境空气质量标准（ｎａｔｉｏｎａｌａｍｂｉｅｎｔａｉｒｑｕａｌｉｔｙｓｔａｎｄ‐ａｒｄｓ），该标准规定ＰＭ２．５的年均浓度和日均浓度限值分别为１５μｇ／ｍ３和６５μｇ／ｍ３；ＷＨＯ在２００５年规定的ＰＭ２．５限值为１５μｇ／ｍ３。因此，随着ＰＭ２．５颗粒物对环境污染的日益严重，ＰＭ２．５颗粒物对健康的影响研究迫在眉睫。

２　ＰＭ２．５对健康影响的研究方法

环境流行病学与毒理学是研究ＰＭ２．５毒性效应的传统方法。流行病学研究是从人群实际暴露到受控的临床研究，以急性效应为依据，表现在呼吸及心血管系统疾病患病及死亡率等指标。毒理学研究是鉴于流行病学证据，从动物体内试验到细胞的体外试验来证明统计联系的真实可靠性，揭示这种污染暴露下产生可能的致病机制，分析与毒性效应相关的颗粒物主要组分行为机制和剂量－效应关系。

收稿日期：２０１５‐０５‐２３

基金项目：国家自然科学基金（编号：２１４０７００６）资助

作者简介：毛　旭（１９９２—），男，内蒙古鄂尔多斯人，北京工商大学食品学院环境科学与工程系硕士研究生。

通讯作者：史纯珍（１９８５—），女，江苏常熟人，博士，实验师，主要从事ＰＭ２．５组分分析及毒性机理研究。

ＴｈｅＣｏｏｐｅｒａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎＤｅｐａｒｔｍｅｎｔａｎｄ

ＭｅｔｅｏｒｏｌｏｇｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｆｏｒＩｍｐｒｏｖｉｎｇＦｏｒｅｃａｓｔＡｃｃｕｒａｃｙｏｆＵｒｂａｎ

ＡｉｒＱｕａｌｉｔｙ

ＺｅｎｇＹｕ，ＨｕａｎｇＺｈｏｎｇｔｉｎｇ

（ＨｕｎａｎＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔＭｏｎｉｔｏｒｉｎｇＣｅｎｔｅｒ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００１４，Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｓｔｈｅｕｒｂａｎａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎｉｓｗｏｒｓｅｎｉｎｇ，ｔｈｅａｉｒｑｕａｌｉｔｙｆｏｒｅｃａｓｔｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｕｒｂａｎｅｃｏ‐ｎｏｍｉｃｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｅｏｐｌｅ＇ｓｌｉｆｅ．Ｔｈｅｃｏｏｐｅｒａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｆｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｄｅｐａｒｔｍｅｎｔａｎｄｍｅｔｅｏｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｃａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｆｏｒｅｃａｓｔｃａｐａｃｉｔｙｏｆｕｒｂａｎａｉｒｑｕａｌｉｔｙ．

Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｕｒｂａｎａｉｒｑｕａｌｉｔｙｆｏｒｅｃａｓｔ；ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ；ｍｅｔｅｏｒｏｌｏｇｙｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

５０２２０１５年７月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＧｒｅｅｎＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ 第７期

毒理学的体内试验是以动物为模型进行气管灌注或烟雾箱暴露。如将采集到的颗粒物配成一定的浓度，通过支气管滴注至实验动物（如大鼠）体内，并进行冲洗，从灌洗液中将靶细胞分离，观察靶细胞的变化。体外试验是将提取的靶细胞，如人体的上皮细胞、肺细胞等进行培养，与一定浓度的ＰＭ２．５样品进行不同时间的作用，观察终端细胞的反应，进行时间－效应和剂量－反应的关系研究，探究ＰＭ２．５对整体器官和细胞不同水平毒性作用的生物学过程。Ａｂｂａｓ［７］等研究了敦克尔克市的ＰＭ２．５对肺脏上皮细胞Ｌ１３２的毒性作用，分别暴露了２４、４８、７２ｈ后分析蛋白浓度、细胞数、基因表达的变化。Ｍａｎｔｅｃｃａａ［８］等使用气管滴注方法，研究了颗粒物引起的肺脏的炎症反应。Ｈｕａｎｇ［９］等研究了循环单核细胞暴露于超细颗粒物后基因表达的结果。志愿者在暴露室中进行暴露，并同时监测气溶胶的浓度。暴露后采集人员血样，提取ＲＮＡ再反转录，使用基因芯片进行基因表达。由于毒理学实验的动物活动受限，且与外界隔离，因此并不能模拟真实环境和进行长期暴露实验。

随着组学技术、分子生物学等学科的快速发展，暴露组学、代谢组学、分子毒理学、表观遗传学等学科正成为环境毒理学及健康效应研究的主要研究手段，见表１。

表１　研究ＰＭ２．５毒性效应的研究方法

项目研究方法特点引用文献

系统流行病学以急性效应为依据，表现在呼吸及心血

管系统疾病患病／死亡率等指标

观察急性效应

庄丽颖，李丽萍．空气细颗粒物污染对健康影响的流行病学研究进展

［Ｊ］．汕头大学医学院学报，２０１２，２５（４）：２３３～２３５．

传统毒理学从动物体内试验到细胞的体外试验来证

明统计联系的真实可靠性，揭示这种污

染暴露下产生可能的致病机制

动物实验不能真正模拟真实环境

及人的致病机制

李君灵，孟紫强．我国大气环境毒理学研究新进展［Ｊ］．生态毒理学报，

２０１２，７（２）：１３３～１３９．

游燕，白志鹏．大气颗粒物暴露与健康效应研究进展［Ｊ］．生态毒理学

报，２０１２，７（２）：１２３～１３２．

ＫｏｕａｋｏｕＳ．Ｋｏｕａｓｓｉ，ＳｙｌｖａｉｎＢｉｌｌｅｔ

暴露组学考察污染物进入人体的浓度、方式、产生

的影响和效应

强调人在胎儿到生长发育整个生命

过程中受到环境因素暴露的影响

吴永宁，食品中化学危害暴露组与毒理学测试新技术中国技术路线

图［Ｊ］．科学通报，２０１３，５８（２６）：２６５１～２６５６

代谢组学关注生物体内小分子代谢物对病理生理

刺激或基因修饰的反应

采用非靶向方法检测体液、组织、

细胞中的代谢物，并从复杂代谢

物信息中获取与疾病相关的重要

代谢信息

ＰｅｉｙｕａｎＹｉｎ，Ａｎｄｒｅａｓ，ＨｏｌｇｅｒＦｒａｎｋｅｎ，ｅｔｃ．Ｐｒｅａｎａｌｙｔｉｃａｌａｓｐｅｃｔｓａｎｄ

ｓａｍｐｌｅｑｕａｌｉｔｙａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｉｎＭｅｔａｂｏｌｏｍｉｃｓｓｔｕｄｉｅｓｏｆｈｕｍａｎｂｌｏｏｄ

［Ｊ］．ＣｌｉｎｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１３，５９（５）：８３３～８４５．

表观遗传学基因表达发生改变而不改变ＤＮＡ序列涉及多层次、多种修饰董玉玮，侯进慧，朱必才等．表观遗传学的相关概念和研究进展［Ｊ］．生物学杂志，２００５，２２（１）：１～３

付艳云，梁戈玉．环境颗粒物的表观遗传学研究进展［Ｊ］．２０１４，３３（１）：９０～９４．

３　ＰＭ２．５的毒性机理研究现状

国内外科研工作者已对ＰＭ２．５进行了大量健康效应研究，但到目前为止，ＰＭ２．５颗粒物对健康影响的生物

学效应机制尚不清楚，因此仍然是大气环境对健康影响的研究热点。现有研究表明，颗粒物对人体的毒性主要

表现在致突变、ＤＮＡ损伤及氧化损伤等。而引起这些毒性反应的大气颗粒物可分为全颗粒物、颗粒物的有机

提取物和颗粒物的金属元素提取物。其中，ＰＭ２．５的有机提取成分具有遗传毒性作用［１０］。但是，颗粒物成分

复杂，哪种或哪几种有机组分在毒性作用中占主导地

位，是如今所关注的重点，目前研究主要集中在芳烃和极性化合物上。但用不同的生物学检测终点试验得出

的结论不同。徐海娟［１１］对灰霾和非灰霾期间，广州市

的ＰＭ１０和ＰＭ２．５中的烷烃、芳烃和非烃组分进行彗星

试验，结果显示芳烃组分是有机提取物各组分里毒性最

大组分。这个结论与其他文献用不同的生物监测方法

得到的研究结果相一致。Ｔｏｐｉｎｋａ等［１２］研究表明：ＰＡＨｓ和ｎｉｔｒｏ－ＰＡＨｓ导致的ＤＮＡ加和量为其他可溶性有机提取物３～９倍。Ｋａｗａｎａｋａ［１３］利用Ａｍｅｓ试

验，也认为ＰＡＨｓ是主要致突变化合物。徐海娟等［１１］

研究了广州市ＰＭ１０中的有机提取物的遗传毒性，发现有机提取物的遗传毒性作用不只由ＰＡＨｓ作用所致，其它极性组分也占较大比例。非烃组分包括ｎｉｔｒｏ－ＰＡＨｓ在内的许多物质的混合物。这也许是非烃组分显示出相对较高遗传毒性的一个原因。Ｍａｓｓｏｌｏ［１４］等同样发现，ｎｉｔｒｏ－ＰＡＨｓ等弱极性组分具有最强的致癌致突变作用，是主要的遗传毒性作用物。另外，某些不致癌的ＰＡＨｓ可以改变其他具有致癌性的ＰＡＨｓ或ｎｉｔｒｏ－ＰＡＨｓ的致突变性［１５］。因此，颗粒物中有机混合物的毒性作用并不是简单的单种物质作用的加和，在研究颗粒物有机组分的毒性作用时，要注意考察其中一种物质对整个有机混合物的毒性协同或拮抗效应。

此外，ＰＭ２．５颗粒物还具有氧化性损伤作用。ＰＭ２．５颗粒物能够刺激肺泡巨噬细胞产生自由基，并对组织细胞造成进一步损伤，如膜上受体与酶类灭活、脂质过氧化、ＤＮＡ损伤、蛋白质损伤和诱导细胞凋亡等。Ｃｈｕｎｇ［１６］等研究结果表明，颗粒物中有机提取成分可导致人支气管上皮细胞的脂质过氧化损伤。Ｋａｎ［１７］等认为颗粒物中的黑碳是导致细胞氧化损伤的主要毒性成分，可导致心血管疾病的死亡率明显升高。张全喜［１８］将沙尘暴和正常天气ＰＭ２．５悬浮液作用于大鼠后，通过检测大鼠的ＳＯＤ、ＴＢＡＲＳ、ＧＳＨ浓度，发现大鼠的肺、心、肝脏均有不同程度的氧化损伤，因此推论沙尘暴毒性机理之一可能是氧化应激引起的氧性损伤。ＰＭ２．５悬浮液对生殖细胞也能产生氧化损伤作用［１９］。耿红［２０］等

６０２

毛　旭，等：ＰＭ２．５毒性机理与健康效应研究进展 环境及保护

选用正常天气和沙尘暴天气的ＰＭ２．５样品，以ＰＭ２．５悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞，发现胞内的丙二醛及游离Ｃａ２＋浓度升高，而谷胱甘肽（ＧＳＨ）的浓度下降。并当颗粒物处理浓度增大、染毒时间延长时，细胞存活率降低，且存在一定的剂量－效应、时间－效应关系，表明氧化损伤可能是细胞毒性的机制之一。但对于ＰＭ２．５颗粒物引起细胞脂质过氧化及氧化应激等生物反应的作用机制并未研究透彻。

４　结论与展望

ＰＭ２．５颗粒物中的有机提取物（ＰＡＨｓ，极性有机物等）、黑炭、重金属具有致突变、ＤＮＡ损伤及氧化损伤等毒性作用，但对于颗粒物不同组分的毒性作用及其效应机制目前还未研究透彻。在今后的研究工作中，ＰＭ２．５毒性机理研究应重点关注以下方面：ＰＭ２．５粒径大小和表面结构对其毒性机制的影响差异；婴幼儿、儿童等易感人群的ＰＭ２．５暴露；典型污染区的ＰＭ２．５暴露及ＰＭ２．５剂量－效应反应关系、染毒技术改进等。

参考文献：

［１］ＺｈｕａｎｇＧｕｏｓｈｕｎ，ＨｕａｎｇＲｏｎｇｈｕｉ，ＷａｎｇＭｉｎｇｘｉｎｇ，ｅｔａｌ．Ｇｒｅａｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｓｔｕｄｙｏｎａｅｒｏｓｏｌａｎｄｉｔｓｉｍｐａｃｔｏｎｔｈｅｇｌｏｂａｌｅｎｖｉｒｏｎ‐ｍｅｎｔ［Ｊ］．ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＮａｔｕｒｅＳｃｉｅｎｃｅ，２００２，１２（６）：４０７～４１３．［２］胡　颖，邵龙义，沈蓉蓉，ＳｃｈａｒｆｅｒＫ，王静，ＳｕｐｐａｎＰ，王建英．北京市ＰＭ２．５对ＤＮＡ的氧化性损伤规律分析［Ｊ］．中国环境科学，２０１３，３３（１０）：１８６３～１８６８．

［３］郭新彪，魏红英．大气ＰＭ２．５对健康影响的研究进展［Ｊ］．科学通报，２０１３，５８（１３）：１１７１～１１７７．

［４］ＷｅｉＷａｎｇ，Ｍｉｎ－ｊｕａｎＨｕａｎｇ，Ｃｈｕｅｎ－ＹｕＣｈａｎ，Ｋｗａｉ－ＣｈｕａｎｇＣｈｅｕｎｇ，Ｍｉｎｇ－ＨｕａｎｇＷｏｎｇ．Ｒｉｓｋａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｎｏｎ－ｄｉｅｔａｒｙｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｐｏｌｙｃｙｃｌｉｃａｒｏｍａｔｉｃｈｙｄｒｏｃａｒｂｏｎｓ（ＰＡＨｓ）ｖｉａｈｏｕｓｅＰＭ２．５，ＴＳＰａｎｄｄｕｓｔａｎｄｔｈｅｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｒｏｍｈｕｍａｎｈａｉｒ［Ｊ］．ＡｔｍｏｓｐｈｅｒｉｃＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，２０１３（２７）：２０４～２１３．

［５］ＪｏａｎＭＨｅｖｅｌ，ＬａｕｒａＣＯｌｓｏｎ－Ｂｕｅｌｏｗ，ＢａｌａｓｕｂｒａｍａｎｉａｎＧａｎｅ‐ｓａｎ，ｅｔａｌ．Ｎｏｖｅｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｖｉｅｗｏｆｔｈｅｃｒｏｃｉｄｏｌｉｔｅａｓｂｅｓｔｏｓ－ｔｒｅａ‐ｔｅｄＡ５４９ｈｕｍａｎｌｕｎｇｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｏｍｅｒｅｖｅａｌｓａｎｉｎｔｒｉｃａｔｅｎｅｔｗｏｒｋｏｆｐａｔｈｗａｙｓｗｉｔｈｏｐｐｏｓｉｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＢＭＣＧｅｎｏｍ‐ｉｃｓ，２００７（９）：３７６．

［６］ＳｅｉｓｈｉｒｏＨｉｒａｎｏ，ＡｋｉｋｏＦｕｒｕｙａｍａ，ＥｉｋｏＫｏｉｋｅ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ－ｓｔｒｅｓｓｐｏｔｅｎｃｙｏｆｏｒｇａｎｉｃｅｘｔｒａｃｔｓｏｆｄｉｓｅｌｅｘｈａｕｓｔａｎｄｕｒｂａｎｆｉｎｅｐａｒｔｉｃｌｅｓｉｎｒａｔｈｅａｒｔｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｃｏｌｏ‐ｇｙ，２００３（１８７）：１６１～１７０．

［７］ＩｍａｎｅＡｂｂａｓ，ＧｕｉｌｌａｕｍｅＧａｒｃｏｎ，ＳｙｌｖａｉｎＢｉｌｌｅｔ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃａｃｔｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｏｒｇａｎｉｃｆｒａｃｔｉｏｎｃｏａｔｅｄ－ｏｎｔｏａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎＰＭ２．５ａｎｄｉｔｓｇｅｎｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎａｃｏｃｕｌｔｕｒｅｍｏｄｅｌｏｆｈｕｍａｎｌｕｎｇｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＡｄｖａｎｃｅｄＭａｔｅｒｉａｌｓＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１１（３２４）：４７３～４７６．

［８］ＰａｒｉｄｅＭａｎｔｅｃｃａａ，ＦｒａｎｃｅｓｃａＦａｒｉｎａｂ，ＥｌｉｓａＭｏｓｃｈｉｎｉａ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍ‐

ｐａｒａｔｉｖｅａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｔｍｏｓｐｈｅｒｉｃＰＭａｎｄｓｉｚｅｄ－ｆｒａｃｔｉｏｎａｔｅｄｔｉｒｅｐａｒｔｉｃｌｅｓ［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙＬｅｔｔｅｒｓ，２０１０（１９８）：２４４～２５４．

［９］Ｙｕｈ－Ｃｈｉｎ．Ｈｕａｎｇ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｐｒｏｆｉｌｉｎｇｉｎｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒｈｅａｌｔｈｒｅｓｅａｒｃｈ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＨｅａｌｔｈ，ＰａｒｔＢ：ＣｒｉｔｉｃａｌＲｅｖｉｅｗｓ．２０１３，１６（６）：３８１～３９４．

［１０］张　旻，付娟玲，何凌燕，等．北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究［Ｊ］．中国环境科学，２００３（２３）：３３７～３４０．

［１１］ＨａｉｊｕａｎＸｕ，ＸｉｎｍｉｎｇＷａｎｇ，ＵｌｒｉｃｈＰｏｓｃｈｌ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｏｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｔｏｔａｌａｎｄｆｒａｃｔｉｏｎａｔｅｄｅｘｔｒａｃｔａｂｌｅｏｒｇａｎｉｃｍａｔｔｅｒｉｎｆｉｎｅａｉｒｐａｒ‐ｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒｆｒｏｍｕｒｂａｎＧｕａｎｇｚｈｏｕ：Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈａｚｅａｎｄｎｏｎｈａｚｅｅｐｉｓｏｄｅｓ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００８，２７（１）：２０６～２１２．

［１２］ＪＴｏｐｉｎｋａ，ＬＲＳｃｈｗａｒｚ，ＦＪＷｉｅｂｅｌ，ｅｔａｌ．Ｗｏｌｆｆ．ＧｅｎｏｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｕｒｂａｎａｉｒｐｏｌｌｕｔａｎｔｓｉｎｔｈｅＣｚｅｃｈＲｅｐｕｂｌｉｃＰａｒｔⅡ．ＤＮＡａｄｄｕｃｔｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓｂｙｅｘｔｒａｃｔａｂｌｅｏｒｇａｎｉｃｍａｔｔｅｒ［Ｊ］．ＭｕｔａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２０００（４６９）：８３～９３．

［１３］ＹｏｕｈｅｉＫａｗａｎａｋａ，ＥｍｉｋｏＭａｔｓｕｍｏｔｏ，ＫａｚｕｈｉｋｏＳａｋａｍｏｔｏ，ｅｔａｌ．Ｓｉｚｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓｏｆｍｕｔａｇｅｎｉｃｃｏｍｐｏｕｎｄｓａｎｄｍｕｔａｇｅｎｉｃｉｔｙｉｎａｔｏｍｏｓｐｈｅｒｉｃｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒｃｏｌｌｅｃｔｅｄｗｉｔｈａｌｏｗ－ｐｒｅｓ‐ｓｕｒｅｃａｓｃａｄｅｉｍｐａｃｔｏｒ［Ｊ］．ＡｔｍｏｓｐｈｅｒｉｃＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，２００４（３８）：２１２５～２１３２．

［１４］ＬＭａｓｓｏｌｏ，ＡＭｕｌｌｅｒ，ＭＴｕｅｒｏｓ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｍｕｔａｇｅｎｉｃ‐ｉｔｙｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｉｚｅｆｒａｃｔｉｏｎｏｆａｉｒｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｓｆｒｏｍＬａＰｌａｔａ，Ａｒ‐ｇｅｎｔｉｎａ，ａｎｄＬｅｉｐｚｉｇ，Ｇｅｒｍａｎｙ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎａｌＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２００２，１７（３）：２１９～２３１．

［１５］ＢｒｕｃｅＳＨａｓｓ，ＥｍｉｌｙＥＢｒｏｏｋｓ，ＫａｒｅｎＥＳｃｈｕｍａｎｎ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｅｒ‐ｇｉｓｔｉｃ，ａｄｉｔｉｖｅａｎｄａｎｔａｇｏｎｉｓｔｉｃｍｕｔａｇｅｎｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｓｔｏｂｉｎａｒｙｍｉｘｔｕｒｅｓｏｆｂｅｎｚｏ（ａ）ｐｙｒｅｎｅａｎｄｂｅｎｚ（ｅ）ｐｙｒｅｎｅａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｓｔｒａｉｎｓＴＡ９８ａｎｄＴＡ１００ｉｎｔｈｅｓａｌｍｏｎｅｌｌａ／ｍｉｃｒｏｓｏｍｅａｓｓａｙ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｕｔａｇｅｎｅｓｉｓ，１９８１，３（２）：１５９～１６６．

［１６］ＳｅｕｎｇＭｉｎＯｈ，ＨａＲｙｏｎｇＫｉｍ，ＹｏｎｇＪｏｏＰａｒｋ，ｅｔａｌ．Ｏｒｇａｎｉｃｅｘ‐ｔｒａｃｔｓｏｆｕｒｂａｎａｉｒｐｏｌｌｕｔｉｏｎｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ（ＰＭ２．５）－ｉｎ‐ｄｕｃｅｄｇｅｎｏｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｈｕｍａｎｌｕｎｇｂｒｏｎｃｈｉａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ（ＢＥＡＳ－２Ｂｃｅｌｌｓ）［Ｊ］．ＭｕｔａｔｉｏｎＲｅａｒｃｈ，２０１１（７２３）：１４２～１５１．

［１７］ＦｕｈａｉＧｅｎｇ，ＪｉｎｇＨｕａ，ＺｈｅＭｕ，ｅｔａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｔｈｅａｓｓｏｃｉａ‐ｔｉｏｎｓｏｆｂｌａｃｋｃａｒｂｏｎａｎｄｆｉｎｅｐａｒｔｉｃｌｅｗｉｔｈｄａｉｌｙｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎａＣｈｉｎｅｓｅｃｉｔｙ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１３（１２０）：２７～３２．［１８］ＺｉｑｉａｎｇＭｅｎｇ，ＱｕａｎｘｉＺｈａｎｇ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｏｆｄｕｓｔｓｔｏｒｍｆｉｎｅｐａｒｔｉｃｌｅｓｉｎｓｔｉｌｌａｔｉｏｎｏｎｌｕｎｇｓ，ｈｅａｒｔｓａｎｄｌｉｖｅｒｓｏｆｒａｔｓ［Ｊ］．ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２００６（２２）：２７７～２８２．

［１９］刘晓莉，李　红，孟紫强．ＰＭ２．５对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用［Ｊ］．中国环境科学，２００５，２５（２）：１６０～１６４．

［２０］耿　红，孟紫强，张全喜．沙尘暴细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞钙水平和脂质过氧化的影响［Ｊ］．环境科学学报，２００５，２５（６）：８４５～８５０．

７０２

２０１５年７月 绿　色　科　技 第７期

PM 2．5毒性机理与健康效应研究进展

作者：毛旭， 史纯珍

作者单位：北京工商大学食品学院,北京,100048

刊名：

绿色科技

英文刊名：Journal of Green Science and Technology

年，卷(期)：2015(7)

引用本文格式：毛旭.史纯珍PM 2．5毒性机理与健康效应研究进展[期刊论文]-绿色科技 2015(7)