肝性脑病典型病例
典型病例
男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。
血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
1、患者具有哪些病理生理过程？诊断依据有哪些？
2、肝脏的主要功能有哪些？何为肝功能不全？本患者患者为什么出现肝功能不全？
3、肝功能不全常见的病因有哪些？列出肝功能不全的类型及其原因。
4、列出刚功能不全的主要临床表现。
5、肝细胞损害后机体出现肝功能障碍主要表现在哪些方面？其机制如何？
6、肝细胞损害后，出现生物转化障碍主要表现在哪些方面？
7、何为肝性脑病？该病患者是否患有肝性脑病？属于哪一期？为什么？
8、肝性脑病分成哪几期？各期的临床特点如何？
9、肝性脑病如何分类？各型肝性脑病的常见原因有哪些？
10、目前肝性脑病的发生机制是否明确？目前人们提出的主要学说有哪几个？你认为本病患者出现肝性脑病可能与那些因素有关？
11、列出血氨升高的常见原因。
12、血氨升高引起肝性脑病的主要机制有哪些？
13、何谓假性神经递质？假性神经地址是如何形成的？假性神经递质的作用部位在哪里？其替换的真神经递质是什么？替换后的生理效应如何？
14、列出血浆中的支链氨基酸与芳香族氨基酸的种类，本病患者能否伴有血浆氨基酸失衡？若伴有，若发生机制如何？
15、你认为本患者出现肝性脑病还可能与哪些毒性物质有关？
16、从病历得知，本病患者患有严重肝病，因消化道出血而诱发肝性脑病，请列出肝性脑病的常见诱发因素及其诱发肝性脑病的机制。
17、本病患者的NPN是否升高？为什么？如果NPN确实已明显升高，说明患者伴有那种病理生理过程？其发生机制如何？
18、列出肝功能不全的防治与护理原则。
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
家兔肝性脑病实验报告
医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
死亡病例讨论
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
病例2消化内科出科病例讨论
病例2 消化内科出科病例讨论 一、病史资料： 患者，女性，78岁。因“腹痛、呕血、黑便3天”入院。患者入院前3天无明显诱因下出现中上腹不适，伴下腹部疼痛，约2小时后出现呕血，为暗红色血块，不含胃内容物，共3次，总量约500ml。次日晨解柏油样稀便一次，量约300g。来我院急诊就诊，血RT示RBC 216×1012/L、HB 66g/L,予制酸止血补液治疗仍呕暗红色血块不止，收住院。 既往无病毒性肝炎及血吸虫病史，无长期大量饮酒及服药史。3年前因“便血”在上海市中山医院住院治疗时发现肝硬化。入院时体检：神志清楚，贫血貌，未见肝掌及蜘蛛痣。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心界向左扩大，心率65次/分，律齐，心尖部可及3/6级收缩期杂音。腹部明显膨隆，可见明显腹壁静脉曲张，腹柔软无压痛，肝脾未及，移动性浊音（+），液波震颤（+），双下肢无浮肿。肛门外痣明显。入院后予禁食，留置胃管，降门脉压，制酸，保肝治疗，出血停止。行胃镜检查示食管静脉曲张（重度）（见图1），慢性浅表性胃炎伴糜烂。行腹部CT检查示肝硬化，肝动脉门静脉瘘，腹腔大量积液。病程中出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。继续予以保肝及利尿等治疗，腹水消退及一般情况好转后出院。 患者于入院2月后再次出现呕血，共4次，总量约2000ml，再次入院治疗，予禁食、降门脉压、抑酸、止血及保肝等治疗后，消化道出血停止。继续给保肝利尿等治疗，但患者腹水进行性增多。病程中多次出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。腹部彩色多普勒超声提示门静脉主干下段及肠系膜与脾静脉汇合处回声增多。行上腹部CT（平扫加增强）提示肝硬化，侧枝循环形成伴腹腔大量积液，肝动脉门静脉瘘（见图2），脾脏多发栓塞（见图3），门脉主干血栓形成。上腹部CTA提示腹腔干肝动脉分支与门静脉间畸形血管团，动脉期门静脉早期显影，并与开放扭曲的腹壁静脉相通（见图4、图5）。 辅助检查： 血常规白细胞 5.42×109/L、红细胞 2.39×1012/L、血红蛋白65g/L、血小板 31×109/L； （首次入院时）肝功能：谷丙转氨酶 13u、谷草转氨酶51u/L、总蛋白51.3g/L、白蛋白 26.5g/L、总胆红素 10.6umol/L、结合胆红素 3.9umol/L、r-谷氨酰转肽酶 68u/L、碱性磷酸酶 70u/L；肾功能：尿素 12.8mmol/L、肌酐 177umol/L、尿酸473umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 13.6S、部分凝血活酶时间 27S、凝血酶时间13S、纤维蛋白原 2.63G/L； （至讨论前）肝功能：谷丙转氨酶 3u、谷草转氨酶25u/L、总蛋白53.4g/L、白蛋白 27.4g/L、总胆红素 22.2umol/L、结合胆红素 8.2umol/L、r-谷氨酰转肽酶 72u/L、碱 性磷酸酶 84u/L；肾功能：尿素 13.3mmol/L、肌酐 181umol/L、尿酸800umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 17.6S、部分凝血活酶时间 38S、凝血酶时间18S、纤维蛋白原 1.52G/L； 血：AFP 4ng/ml，CEA 6ng/ml，CA-125 250.6u/ml，CA-153 11.5u/ml； 肝炎标志物检查：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均（－） 腹水常规：色黄、浑浊、总细胞 40×106/L、白细胞 20×106/L、利伐他试验（－）； 腹水生化：总蛋白 4.2g/L，乳酸脱氢酶24U/L，葡萄糖7.5mmol/L，氟106mmol/L； 腹水细胞学检查，未找见肿瘤细胞；腹水培养：未见细菌生长； 血管超声：门静脉下段管腔内回声增多，肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔回声增多； 胃镜（见图1）表现：食道：距门齿20CM开始分别于2点，5点，7点及11点钟处见4
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学
浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生
成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告
一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，
五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。
疑难病例讨论总结Word
消化科疑难病例讨论分析总结 （2012－1－1日至2012－6-30日） 为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2011－1－1日至2012－6-30日消化科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。
5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科半年来疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因消化道出血、重症肝功能衰竭、肝性脑病、急性重症胰腺炎。炎症性肠病与肠道结核、淋巴瘤及免疫系统疾病的消化道受累的鉴别是消化系统疾病诊治的重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。 友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！
实验设计 探讨血氨升高对肝性脑病的发病作用
实验设计 研究题目：探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化，肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前，有氨中毒学说，GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的：1复制急性肝功能不全的模型，探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能； 3.学习血氨的测定方法； 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用，肝性脑病的主要表现； 5.肝性脑病的解救 原理：通过对大部分肝脏结扎，使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型，再经十二指肠推注NH4Cl，致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上，本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变
化，来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材：3%戊巴比妥1%普鲁卡因，1%肝素，2.5%复方NH4Cl溶液（NH4Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方谷氨酸钠溶液（谷氨酸钠溶液25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方N a Cl溶液（N a Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套，兔手术台，兔头夹，动脉夹，头皮针，721型分光计，离心机，婴儿秤，刻度吸管，巴氏吸管，粗棉线，注射器水浴箱 步骤：1 取性别相同，体重接近的家兔四只，分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台，剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛，1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管：从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤，分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎：从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按，右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰
护理内科病例分析
一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎 【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。 护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿 【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。 初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。 护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病 【病例】 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。 初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。 护理诊断/问题:①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜在并发症：肺性脑病. ④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 4、肺炎球菌肺炎 【病例】 病人，男，22岁，2天前淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。担心本病预后不好。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70 mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。 初步诊断为肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。 护理诊断/问题：①体温升高与感染有关。②气体交换受损与肺部感染引起呼吸面积减少有关。③疼痛与胸膜反应有关。④焦虑与病情重，病人对疾病不了解有关。⑤潜在的并发症感染性休克。
死亡病例讨论.
·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师 参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。
患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者 仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; (2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症; (3呼吸循环衰竭 3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血; (2呼吸循环衰竭。 4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危 重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用： 采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？ （1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 （2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 （3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从
而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理： （1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 （2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用； 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽