“用爱,照亮孩子的未来”——“消除婴幼儿贫血行动”实施一周年综述

“用爱，照亮孩子的未来”

——“消除婴幼儿贫血行动”实施一周年综述

贫血，是很多家长没有意识到却很容易出现在婴幼儿身上的一种疾病，它对孩子的影响是不可逆转的。

全国妇联、卫生部、中国儿童少年基金会从２０１１年起，共同开展?消除婴幼儿贫血行动?项目，通过为贫困地区婴幼儿补充包含蛋白质、铁等微量元素的辅食营养补充品（简称营养包）和开展婴幼儿家长的健康教育，降低项目地区适龄婴幼儿贫血患病率，提高家长科学育儿水平；探索政府主导、多部门协作、全社会参与的婴幼儿贫血防治模式和协作机制，促进贫困地区儿童健康成长。

消除婴幼儿贫血势在必行

2012年３岁的刘梦露７个月断了母乳，现在上幼儿园，跟园里其他孩子相比，刘梦露是最矮最瘦的。?能比其他孩子矮１０厘米。?爷爷刘大娃说，除了个子小，刘梦露还脸色泛黄，不爱吃饭，经常流鼻血，容易感冒发烧，后来才查出来孩子是贫血。

根据中国疾病预防控制中心２００９年－２０１０年的调查，我国２岁以下婴幼儿贫血率为２４％至２８％，西部贫困地区６月到２４月龄婴幼儿贫血率高达６０％。在西南地区一些贫困县，１２月到２４月龄婴幼儿生长迟缓率高达３５．７％，为同期全国农村平均水平的２倍以上。

?儿童贫血中有９０％以上是因为铁缺乏造成的。铁对于婴幼儿的大脑发育起着至关重要的作用。?中国预防医学科学院原院长陈春明说，由于脑发育成熟的基础受损，由此带来的儿童时期的智力发育、

精神和心理发育的损失基本上是无法弥补的，导致以后的生长发育、学习能力、成年后的劳动生产能力等不良影响是终生的。因此，消除婴幼儿贫血势在必行。

爱心关怀行动效果初显

2012年１岁７个月的王志豪生活在甘肃省天水市秦安县莲花镇上河村。在他１０个月断了母乳后，跟大人一样吃饭：早晨是面糊汤；中午是自家种的土豆，有时换着吃韭菜和菠菜；晚上是白面馍馍、浆水面或者酸汤面。２０１１年３月，孩子感冒并发肺炎，当时查出来是贫血。去年１０月和今年１月的时候，孩子又两次得了肺炎。

?知道小娃娃贫血，不是不想治，没钱啊！?爷爷王甲辰说。?消除婴幼儿贫血行动?启动发放?爱心营养包?以来，爷爷王甲辰如获至宝，当即给孙子服用。?娃娃以前面黄肌瘦，不好好吃饭，服用营养包２０天就有效果了。从２月到现在，都没有感冒发烧。?王甲辰欣喜地诉说?爱心营养包?带给他孙子的改变。

王志豪只是甘肃省１６９４８名接受?爱心营养包?婴幼儿中的一个事例。

在?消除婴幼儿贫血行动?实施上，主办方利用省—市—县—乡—村五级卫生和妇幼保健系统，规范地组织发放?营养包?，开展营养知识普及培训，保证了项目的执行效率。

据统计，?消除婴幼儿贫血行动?目前已在我国西部１１省份、３５个国家扶贫开发工作重点县实施，惠及约２３万名６个月至３６个月的婴幼儿。?营养包?包含铁、锌、维生素等微量营养素。通过营养包的补充，婴幼儿保证了生长发育必需的微量营养素。

深入扎实推进，需要多方合力

为了帮助更多的孩子，２０１２年上半年，?消除婴幼儿贫血行

动?已筹集资金约４０００万元，但是要真正做到全国范围内消除婴幼儿贫血依然困难重重。

中国儿童少年基金会和项目地区妇联相关人员表示，?消除婴幼儿贫血行动?要深入农村，工作量大且面广，需要挨家挨户访问。人口居住分散，下乡宣传、培训、检查、指导、监测的费用较高。活动执行中还会产生人员培训、印刷资料、运输等诸多费用。

?经费不足是制约‘消除婴幼儿贫血行动’实施的一个重要因素。?这位负责人说，中国儿童少年基金会?消除婴幼儿贫血行动?项目资金来源全部为社会爱心人士捐款，公益项目要求资金更多的直接用于孩子身上，所以资金主要用于营养包的生产成本，相关工作经费比较紧张。各地妇联组织协调各级召开项目启动和培训会议后，经费所剩无几，健康教育经费和基层工作经费十分匮乏。

相关专家指出，消除婴幼儿贫血并不是一个组织的事情，它需要全社会的关心和帮助。首先需要各级政府深化对婴幼儿营养健康问题的认识，将婴幼儿营养干预项目纳入政府工作计划，建立多部门协调工作和督导机制，提高基层医疗条件和专业技术水平，提高婴幼儿看护人科学喂养知识普及程度。

其次，要充分发挥各级各类社会组织的力量，辅助政府开展多种形式社会服务关爱活动；充分发挥专业技术力量，加强研究指导和监测评估；充分发挥媒体舆论宣传和社会倡导作用，营造良好的舆论氛围，提高全社会对婴幼儿营养健康问题的关注度。

(新华社记者李菲)

重型再生障碍性贫血的治疗概要

重型再生障碍性贫血的治疗 [ 08-09-17 10:53:00 ] 作者：韩福梅编辑：studa20 【摘要】重型再生障碍性贫血（SAA）是由多种原因引起的骨髓造血功能不全综合征。人们对该病的治疗进行了广泛而深入的研究，取得了许多突破性进展。本文从造血干细胞移植及免疫抑制剂等方面对重型再生障碍性贫血的治疗做一综述【关键词】重型再生障碍性贫血细胞移植免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血（SAA）是由多种原因引起的骨髓造血功能不全综合征，其血液学特征性改变是外周血三系明显减少，中性粒细胞绝对值 <0.5×109/L，血小板<20×109/L，骨髓增生明显低下。该病自然病程为3～6个月，几十年来，人们对该病的治疗进行了广泛而深入的研究，取得了许多突破性进展，SAA的治疗缓解率已由20世纪80年代的低于10％升至60％～80％。现仅就SAA治疗方面的现状简要综述如下。 1 造血干细胞移植（HSCT）SAA主要发病机制之一是造血干、祖细胞质和（或）量的缺陷，造血干细胞移植有望从根本上解决这一问题。 1 1 骨髓移植（BMT）在BMT治疗中以异基因骨髓移植（Allo BMT）应用最为广泛。来自组织相容性抗原（HLA）相匹配的同胞骨髓供者的移植，效果最为理想。Bacigalupo等［1］总结了欧洲BMT小组1971～1998年1759例SAA患者接受Allo BMT治疗的资料显示，80％的患者可长期存活。目前，Allo BMT存在的主要问题是如何降低移植排斥（GR）和移植物抗宿主病（GVHD）。移植前选择合理的预处理方案及移植后恰当的免疫治疗是降低GR率和GVHD发生的有效手段。随着HLA配型技术的不断提高、支持治疗及预防GVHD的措施等的不断改善，Allo BMT治疗后SAA患者的长期存活率亦在不断提高。 1 2 外周血干细胞移植（PBSCT）20世纪90年代以来，随着造血刺激因子（如G CSF、GM CSF）的广泛应用，从健康供者采集造血干细胞，并供移植应用成为可能。与骨髓相比，外周血干细胞不仅具有采集方法简便，患者痛苦少等优点，且从正常供者动员后的外周血干细胞中性粒细胞、巨噬细胞（LTC LC）的含量均高于骨髓［2］，故外周血干细胞移植后造血系统及免疫系统重建较快，从而降低了感染率和早期病死率。国内外对成功病例均有报道。 1 3 脐血移植（CBT）各种研究表明，脐血（CB）中早期干细胞较骨髓中丰富，为造血干细胞的另一理想来源。CB具有感染率、GVHD发生率低且程度轻等特点。近来有不少有关脐血移植成功的报道，大部分见于儿童。1995年国际脐血移植登记处收到全世界44例脐血移植治疗SAA成功病例，年龄中位数为4岁（0.18~16岁）。成人脐血移植因其细胞数目相对不足而报道较少。文献报道，采用FL（FLT3 ligand）联合TPO（trombopoietin）培养脐血20周后，可将其中的长期培养始动细胞扩增数万倍以上［3］。随着干细胞体外扩增技术的逐渐成熟，脐血移植可望广泛应用于临床。 2 免疫抑制剂（IS）IS治疗SAA已有30年的历史。大量经验表明该方作者单位：261400 山东莱州，莱州市第一人民医院血液内科

浅析缺铁性贫血患者的临床护理体会

浅析缺铁性贫血患者的临床护理体会（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】缺铁性贫血护理缺铁性贫血是体内用来制造血红蛋白的贮存铁缺乏，血红蛋白合成量减少而引起的小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血是最多见的一种贫血，在妇女和婴幼儿中发病率最高。全球约有6亿～7亿人患有缺铁性贫血。在大多数发展中国家，约有2/3的儿童和育龄妇女缺铁，其中约1/3患缺铁性贫血。在发达国家，亦有20％的育龄妇女及40％左右的妊娠妇女缺铁。在钩虫病流行区如桑、棕、麻种植地区，缺铁性贫血不但多见而且贫血的程度也较重。 1临床资料 1.1一般资料收集我院缺铁性贫血患者72例，男性28例，女性44例。年龄7～46岁。头晕乏力患者48例，胸闷、心悸气短患者16例，上腹不适呕吐、腹泻4例，黑便1例，无自觉症状3例。 1.2临床表现本病多数起病缓慢，临床表现为苍白、乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差等。皮肤干燥、角化、无光泽、萎缩、

毛发干枯易脱落，指(趾)甲扁平、不光整、脆薄易裂，甚至出现反甲。约1/3病人出现神经痛、末梢神经炎，严重者可出现颅内压增高、视神经水肿、智能障碍等。小儿表现好动、烦躁、易激动、头痛、发育迟缓、体力不足，注意力不集中、异食癖(喜欢吃生米、泥土、石子等)。等。 1.3辅助检查 1.4血象检查，典型血象为小细胞低色素性贫血，血片中成熟红细胞体积变小，中心淡染区扩大。网织红细胞可正常或略升高。贫血指数，红细胞平均体积小于80fl，红细胞平均血红蛋白小于26pg，红细胞平均血红蛋白浓度小于0.31。 1.5治疗治疗缺铁性贫血的原则是寻找病因并治疗原发病、纠正贫血、防止复发。治疗措施主要是补铁。补充铁剂的目的在于纠正贫血并补足贮存铁。口服铁剂是首选方法，常用硫酸亚铁和富马酸亚铁等；若病人对口服铁剂不能耐受或不能奏效以及因病情需要尽快纠正缺铁(如妊娠后期)者，可改用注射铁剂。钩虫病要采用驱虫治疗、月经过多的病人要采用妇科治疗、结肠肿瘤要采用手术治疗等等。 2护理 2.1生活护理指导安排好病人休息，休息可减少氧的消耗。根据病人贫血的程度、发生的速度以及病人的症状，合理安排病人的活动。轻度贫血者可照常工作，注意休息和营养。中度贫血者，可做力所能及的散步或

缺铁性贫血的治疗体会

缺铁性贫血的治疗体会张振红陕西省蒲城县中医医院陕西蒲城 715500 摘要：目的:探讨缺铁性贫血的有效治疗方法。方法:选取2010年1月到2015年12月于我院接受治疗的缺铁性贫血患者共160例，作为本次研究的对象，将160例患者按照入院编号，随机分为甲、乙、丙、丁四组，每组40例，甲、乙两组患者采用连续口服硫酸亚铁片的治疗方法，丙、丁两组患者采取每隔3d口服硫酸亚铁片的药物疗法，另外甲、丙两组患者在治疗间适量服用叶酸或维生素B ，在所有患者接受上述治疗后的 12 1个月，对比分析四组患者的治疗效果。结果:（1）四组患者在接受上述治疗后，在口的甲、丙两组患者治疗效果明显优于未服硫酸亚铁片同时服用适量的叶酸或维生素B 12 的乙、丁两组患者，四组患者治疗效果组间比较具有明显差异，P 服用叶酸或维生素B 12 ＜0.05，有较强的统计学意义。（2）甲、乙两组患者采用连续口服硫酸亚铁片的治疗方法后，两组患者的治疗不良反应明显高于未连续用药的丙、丁两组患者，组间对比四组患者的治疗不良反应具有明显差异，P＜0.05，具有显著统计学差异。结论: 临床上在治疗缺铁性贫血患者时，应该采用有时间间隔口服铁剂的疗法的同时，适量服用叶酸，此种疗法可以有效促进患者血液中血红蛋白量的提高，并且减少患者的用或维生素B 12 药不良反应，有效改善患者的缺铁性贫血症状，提高患者病后生存质量，值得在临床上大力推广。关键词：缺铁性贫血；间隔补铁法；叶酸；维生素B 12 缺铁性贫血是由于体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)的消耗，不能够满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血【1】。缺铁性贫血属于小细胞低色素性贫血【2】。在出现贫血之前的阶段称为缺铁。铁是人体必需的微量元素，除了参加血红蛋白的合成外，还参加体内的生物化学代谢。故当缺铁时，除了贫血的症状外，还会伴有一些非贫血的症状[3]。缺铁性贫血(IDA)是世界范围内的常见病，其发病率很高，在世界人口中约占10% -20%，在各类贫血中约占50%~80%[4]。其致病原因有:(1)生理性铁需要增加；(2) 慢性出血；(3)铁摄人不足；有时几种原因可并存。尽管IDA不会影响患者的生命安全，但它可导致人体一系列生理功能的紊乱。尤其对发育期的儿童影响最大，如发育迟缓、体力下降、智商减低、注意力不集中、烦躁、易怒等【5】，因此越来越引起医学界高度重视。本次研究的主要目的是探讨缺铁性贫血的有效治疗方法。方法:选取2015年1月到 2016年8月于我院接受治疗的缺铁性贫血患者共160例，作为本次研究的对象，其中丙组患者在治疗时采用间隔补铁法的同时适量补充叶酸或维生素B 的疗法，取得较为显 12 著地治疗效果，具体报告如下。 1资料与方法

成人纯红细胞再生障碍性贫血临床路径【最新版】

成人纯红细胞再生障碍性贫血临床路径一、纯红细胞再生障碍性贫血临床路径标准临床路径 (一)诊断目的和范围: 1.1目的:确立纯红细胞再生障碍性贫血一般诊疗的标准操作规程，确保病人诊疗的正确性和规范性 1.2范围:适用纯红细胞再生障碍性贫血的诊疗。 (二)诊断和鉴别诊断: 2.1诊断:根据《血液病诊断及疗效标准》(第三版，科学出版社) 2.2鉴别诊断: 2.2.1 Diamond-Blackfan贫血(DBA):本病为先天型遗传性疾病，绝大多数在出生后1年内起病，除贫血、网织红细胞减少、骨髓红系增生减低外，可有阳性家族史、身体畸形、染色体或基因异常以鉴别。 2.2.2儿童一过性幼红细胞减少症(TEC):多见于1-3岁的正常儿童，

发病前有感染前驱症状，病因不明，但和微小病毒B19无关，除贫血、网织红细胞减少、骨髓红系增生减低外，极少数出现癫痫、神经系统异常等并发症，病情于数周内可自发恢复。 2.2.3一过性再障危象(TAC):多见于年轻人，慢性溶血性贫血病史基础上发生微小病毒B19感染。患者可有胆红素升高、黄疸病史，骨髓涂片可见较为特意的巨大幼稚红细胞提示微小病毒B19感染，病程持续几周时间，呈自限性。 2.2.4其他继发性纯红再障:纯红再障可继发于胸腺瘤、T细胞大颗粒淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、血管胶原病、药物、ABO 不相合骨髓移植、EPO抗体产生、妊娠等，仔细的病史询问，体格检查和针对性实验室项目有助鉴别。 (三)入院检查: 3.1必要检查: 3.1.1常规:血常规(含网织红细胞计数及白细胞分类)、尿常规+尿Rous、大便常规+潜血、血型 3.1.2溶血:

缺铁性贫血

缺铁性贫血【概述】缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。【诊断】一、病史及症状 ⑴病史提问：注意①饮食习惯，是否有偏食或异食癖。②是否有消化系统疾病（萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等）、钩虫病；女性是否有月经过多；是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑵临床症状：一般有疲乏，烦燥，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。二、体检发现除贫血外貌外，有皮肤干燥皱缩，毛发干枯易脱落。指甲薄平，不光滑，易碎裂，甚至呈匙状甲（见于长期严重病人）。三、辅助检查

小细胞低色素性贫血：男性血红蛋白<120g/L，女性血红蛋白<110g/L，孕妇血红蛋白<100g/L；MCV<80fl，MCH<26pg， MCHC<0.31；形态可有明显低色素表现。血清铁<10.7mmol/L，总铁结合力>64.44mmol/L，运铁蛋白饱和度<0.15。血清铁蛋白 <14mg/L。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞 <15％。四、鉴别诊断地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。【治疗措施】 1. 去除病因：尽可能查明病因，针对病因治疗。如：治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。 2. 口服铁剂：硫酸亚铁，疗效好，经济。用法：0.3，3次/d，与饭同时服用，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁：0.2，口服，3次/d；福乃得：1片口服，1次/d；速力菲：0.1，口服，2次/d，等。 3. 注射铁剂：

贫血Microsoft Word 文档

贫血概述【定义】：贫血是指外周血液中血红蛋白量低于正常值的下限。一般血红蛋白浓度的降低都伴有红细胞数量或压积的减少。血红蛋白的正常范围：成年男性：120～160g/L 成年女性：110～150g/L 贫血标准：成年男性：Hb＜120g/L 成年女性：Hb＜110g/ L 按贫血进展速度分：急性贫血、慢性贫血。

按红细胞形态特点分：大细胞性贫血、正常细胞性贫血、小细胞低色素性贫血。按血红蛋白浓度分：轻度、中度、重度、极重度贫血。按骨髓红系增生情况分：增生性贫血、增生不良性贫血。按发病机制和/或病因分：红细胞生成减少、红细胞破坏过多、失血性贫血。一、按贫血的程度分：轻度贫血：Hb：＞90g/L～正常下限中度贫血：Hb：60g/L～90g/L 重度贫血：Hb：30g/L～60g/L 极重度贫血：Hb＜30g/L 【临床表现】贫血的临床表现取决于：贫血的病因贫血的程度贫血的速度

贫血时血容量下降的程度机体对缺氧的代偿能力和适应能力贫血表现一般表现：疲乏、困倦、低热、基础代谢率↑。中枢神经系统：头痛、头晕、目眩、耳鸣、注意力不集中、记忆力减退、嗜睡、晕厥等，维生素B12缺乏可有肢麻木，感觉障碍。皮肤黏膜：皮肤粘膜苍白、粗糙、缺少光泽、溃疡。呼吸系统：呼吸急促。循环系统：心悸、气短、心绞痛、心力衰竭、心脏扩大、收缩期杂音。消化系统：食欲减退、腹胀、恶心、舌乳头萎缩、黄疸及脾大。泌尿生殖系统：轻度蛋白尿，尿浓缩功能减退，性欲改变，月经失调。内分泌系统：长期贫血会影响甲状腺、性腺、肾上腺、胰腺的功能，会改变红细胞生成素和胃肠激素的分泌。生殖系统：影响睾酮分泌，减弱男性特征，影响女性激素的分泌等。免疫系统：红细胞减少会降低红细胞在抵御病原微生物感染过程中的调理素作用，影响机体非特异性免疫功能。血液系统：血细胞量，形态和生化成分上的改变，有时还可合并血浆或血清成分的异常。其他：皮肤干燥，毛发枯干，创口愈合较慢等。各种类型贫血和特殊表现。【治疗】一、对症治疗：输血、吸氧等二、对因治疗：药物治疗：铁剂、叶酸和维生素B12、维生素B6、糖皮质激素，雄激素，红细胞生成素。其他：脾切除、骨髓移植。诊断成年女性贫血的标准为血红蛋白浓度低于 A.140g／L B.130g／L C.120g／L D.110g／L E.100g／L [答疑编号700607010101：针对该题提问] 【答案】D 以下均不属于正细胞性贫血，除了 A.缺铁性贫血 B.铁粒幼细胞性贫血 C.急性失血性贫血 D.慢性失血性贫血 E.骨髓增生异常综合征 [答疑编号700607010102：针对该题提问]

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文）为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。二、AA的诊断建议（一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。（二）AA诊断标准 1．血常规检查：

缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨

缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨【摘要】缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。影响缺铁性贫血的因素是多方面的，应针对不同的病因积极采取相应的防治措施，降低缺铁性贫血的患病率，提高人群的健康水平。【关键词】缺铁性贫血；治疗缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白的合成引起的一种小细胞低色素性贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。一上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。 (1)口角炎与舌炎：约10-70%患者有口角炎、舌面光滑

与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。(2)食道蹼。(3)萎缩性胃炎与胃酸缺乏。(4)皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落;指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。二神经系统方面症状约15-30%患者表现神经痛(以头痛为主)，感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5-50%患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。三脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。近年来，诊断发现有相当一部分人是由于缺铁性贫血所引起的，而尤以50岁左右的妇女为多见。缺铁性贫血所造成的中老年妇女的舌痛，往往不容易被早期确诊。这是因为当病人尚处于隐蔽的缺铁状态时，即可产生早期口腔症状，这时，一般常规血液化验(红细胞计数及血红蛋白测定)，结果均在正常范围之内，只是进一步测定血清铁时，才能发现铁含量降低。缺铁性贫血大体可分为三期：第一期为缺铁潜伏前期；第二期为缺铁潜伏期；第三期为缺铁贫血期。病人在第二期即可产生舌痛等口腔症状，只有到第三期血液常规化验中才能发现异常。缺铁性贫血造成口腔症状的原因，目前尚不十分明了，大我数有关人员认为是口腔黏膜和舌乳头受缺铁变化的影响，产生代谢改变及萎缩所致。同时还可并

缺铁性贫血的检验指标解读

?缺铁性贫血的检验指标解读 ? ?更新时间： 2010-11-23 缺铁性贫血是常见的营养性疾病，多见于各年龄段的妇女和儿童。实验检测血液学指标对明确缺铁的分期和缺铁的严重程度具有重要意义。常见的实验指标主要有：血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、红细胞内游离原卟啉（FEP）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）、红细胞比积（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW）、网织红细胞计数（Ret）。各项指标的意义如下： 1.血红蛋白：最常见最熟悉的指标。血红蛋白低于正常参考值即是贫血。贫血可由很多原因引起。血红蛋白在正常参考范围内，不能排除缺铁的可能性。贫血是严重缺铁的最终结果，因此血红蛋白浓度是缺铁的晚期指标。 2.铁蛋白：公认的反映储存铁是否充足的最敏感指标。在缺铁早期，体内储存的铁含量减少，即可导致铁蛋白降低。此时，还没有缺铁的红细胞生成，更没有血红蛋白的减少。此时如能及时纠正缺铁，对健康的影响相对较小。对可能存在铁缺乏的妇女和儿童，应经常监测铁蛋白水平。需要注意的是铁蛋白也是急性时相蛋白，在机体有炎症或肿瘤时会增高，因此判读铁蛋白结果时应注意考虑这些因素的影响。铁蛋白和铁储存之间的比率关系还没确定。估计新生儿（1 μg/L血清铁蛋白约等同于2.7mg储存铁）低于成人（1 μg/L血清铁蛋白约等同于8-10mg储存铁）。 3.可溶性转铁蛋白受体：转铁蛋白受体是表达于需铁细胞表面的一种跨膜糖蛋白，作用于铁向细胞内转运的过程中。当细胞得不到足够铁时，细胞膜上转铁蛋白受体的合成会上调以使其能更有效地从环境中竞争得到铁。幼红细胞在成熟过程中，细胞膜上的转铁蛋白受体逐渐经水解被释放入血清而成为可溶性转铁蛋白受体。可溶性转铁蛋白受体含量的多少与骨髓红细胞生成过程中缺铁的程度以及体内铁储存状况密切相关。在评价机体早期缺铁方面，可溶性转铁蛋白受体升高不如铁蛋白降低出现得早，然而，铁蛋白在对伴炎性疾病的贫血诊断方面存在缺陷。可溶性转铁蛋白受体可以弥补铁蛋白这一不足，因为它的浓度升高或降低不受炎症的影响，只有在缺铁时才会升高。可溶性转铁蛋白受体与铁蛋白联用，既可较早地发现缺铁，又便于与其它贫血相鉴别。 4.红细胞内游离原卟啉：在缺铁进程的中期，随着骨髓储存铁的耗竭，红细胞内血红蛋白生化合成过程中部分原卟啉分子无法与铁结合形成血红素，导致游离原卟啉增高。目前实验室检测游离原卟啉一般使用荧光法，操作较繁琐，还没有既简便快速又准确可靠的方法。 5.血清铁：血清中游离的铁，不能全面反映体内铁的贮存与代谢情况，且易受进食状况、生理情况、实验检测时溶血及环境中铁的影响，难以测准，临床应用价值有限。 6.总铁结合力：指血清中转铁蛋白能与铁结合的总量。干扰测定准确度的因素与血清铁的相同。 7.转铁蛋白饱和度：指血清铁与总铁结合力的比值。缺铁性贫血时降低。转铁蛋白饱和度生理波动大，正常波动低谷与病理情况重叠，同时由于实验的干扰因素较多，诊断的灵敏度和特异性欠佳。 8.红细胞比积：由红细胞数量和大小决定。在铁缺乏的诊断方面，红细胞比积减低，说明可能已出现小红细胞，缺铁状况已严重。红细胞比积正常也不能排除铁缺乏。因此该指标用于铁缺乏诊断的灵敏度和特异度均欠佳。

新生儿溶血性贫血

新生儿溶血性贫血Hemolytic anemia of the newborn

新生儿溶血性贫血广东省人民医院儿科血液肿瘤区沈亦逵新生儿溶血性贫血（Hemolytic anemia of the newborn）是指由于红细胞破坏引起的贫血，是红细胞内在性、外在性、先天性和获得性异常的结果，除贫血表现外，几乎均伴有黄疸为高间接胆红素血症，严重者有核黄疸的危险。新生儿贫血（anemia of the newborn）的标准（妊娠34周以上）：国内诊断标准：新生儿期外周血血红蛋白＜145g/L。贫血的分度：轻度（Hb144～120g/L），中度（Hb120～90g/L），重度（Hb90～60g/L），极重度（Hb＜60g/L）。一、病因 ⒈遗传性红细胞缺陷 ⑴红细胞酶缺陷所致新生儿溶血性贫血：最常见为红细胞G6PD缺乏症，其次为红细胞丙酮酸激酶缺乏症、红细胞嘧啶-5’-核酸酶缺乏症、红细胞葡萄糖磷酸异构酶缺乏症及红细胞谷胱甘肽还原酶缺乏症。 ⑵红细胞膜缺陷所致新生儿溶血性贫血：有遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症及婴儿固缩红细胞增多症。 ⑶血红蛋白病所致新生儿溶血性贫血：α地中海贫血，血红蛋白Bart’s胎儿水肿综合征、血红蛋白H病、血红蛋白Constant Spring、不稳定血红蛋白病、HbS镰状细胞性贫血。遗传性红细胞缺陷多数在感染与氧化性药物产生超氧自由基（H2G2、O2·－）作用下诱发溶血性贫血。 ⒉获得性红细胞缺陷 ⑴免疫性：ABO、Rh血型不合新生儿溶血病，是由于母亲与胎儿的血型抗原不合引起的血型抗原免疫，母亲的抗体经胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的红细胞发生溶血。母亲妊娠期患自身免疫性溶血性贫血（AIHA）及药物诱发免疫性溶血性贫血，导致其婴儿发生免疫性溶血性贫血。 ⑵非免疫性： ①感染：细菌性败血症，先天性感染：有先天性风疹、微小病毒B19、巨细胞病毒感染、弓形体病和单纯疱疹等。 ②微血管病性溶血性贫血伴或不伴DIC：播散性单纯疱疹、Coxsackie病毒感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。 ③新生儿Heinz小体溶血性贫血：主要是指药物诱发的（不包括血红蛋白病和遗传性酶缺乏）新生儿急性溶血性贫血伴Heinz小体形成的一种临床综合征。本症可能与新生儿（尤其是未成熟儿）红细胞GSH-PX、过氧化物酶及高铁血红蛋白还原酶活性一过性低下，生理性低血糖所致GSH稳定性降低及相对维生素E缺乏等因素有关。新生儿或母体（经胎盘或母乳进入新生儿）应用某些氧化性药物（磺胺类、止痛退热药、水溶性维生素K等）及化学品（樟脑丸、安尼林染料）可诱发本症。新生儿溶血性贫血（高胆红素血症）在我国南方以红细胞G6PD缺乏为首位原因。广东、广西G6PD缺乏性新生儿高胆红素血症中占31.9～73.0%。感染（细菌或病毒）、氧化性药物（如水溶性维生素K、川连、腊梅花、催产素等）或接触樟脑丸（萘）等可诱发新生儿G6PD缺乏者的高胆红素血症的常见的外源性因素。另有报道对500例新生儿高胆红素血症的婴儿进行G6PD活性检测，其中G6PD缺乏者58例（11.6%）；同时进行血红蛋白电泳发现血红蛋白H病（Hb Bart’s＋HbH区带）25例（5%）。二、发病机理与病理新生儿溶血性贫血可有不同原因所致，但都有共同的血液学特征，其轻重程度取决于溶

缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法

缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法：一、常用口服铁剂：硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。口服铁剂后5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3-6个月，补足体内铁贮备。二、常用注射用铁剂为右旋糖酐铁，其指征为：①因严重消化道反应而无法耐受口服铁剂治疗；②消化道吸收障碍；③严重消化道疾病，服用铁剂后加重病情。三、病因治疗：纠正饮食习惯，治疗慢性失血，治疗胃肠道疾患等。注意补充含铁食物食物中的铁有两种来源，即肉类中的血红蛋白铁和蔬菜中的离子铁，即非血红蛋白铁。肉类、鱼类、家禽中的铁40%能被吸收；蛋类、谷类、硬果类、豆类和其他蔬菜中的铁能被人体吸收的不到10%，而菠菜中的铁只能吸收2%左右。因此，补铁应以富含血红蛋白铁的肉类、鸡肉、鱼类等动物性食品；并应注意如何提高铁的吸收率，如注意荤素食品的搭配可提高铁的吸收率；经过发酵的粮食也能提高铁的吸收率，如馒头、发糕等。增加维生素C摄入维生素C能促进蔬菜中非血红蛋白铁的吸收。若同时摄入富含维生素C的柠檬汁、橘子汁和富含铁的蔬菜，就能使人体对蔬菜中铁的吸收率增加2～3倍。如果同时补充铁制剂，也应和维生素C同时服用。

注意选用富含叶酸及维生素B12的食物绿叶蔬菜和水果中叶酸含量高，补充叶酸可以纠正叶酸缺乏性贫血，如青菜、香菜等。还有动物肝脏、肾脏，蛋类，大白菜，菠菜，菜花，芹菜，莴苣，甜菜，蚕豆，硬壳果类，大豆类，梨等。供给高蛋白饮食高蛋白饮食一方面可促进铁的吸收，另一方面也是人体合成血红蛋白所必需的物质。纠正不良的饮食习惯对长期偏食和素食的人，要进行纠正，使其改变饮食习惯，以保证铁和各种营养的供给。不宜饮茶和咖啡限制含鞣酸高的食物，如咖啡中的咖啡因，均能减少食物中铁的吸收。茶叶中的磷酸盐和鞣酸也能与铁结合成不易溶解的复合物，使铁的吸收明显减少。因此，在饮食中，特别是在食用补铁饮食时，不宜饮茶和咖啡，更不能饮浓茶。

首次病程记录(再生障碍性贫血)

2012/5/31 17:57:17 首次病程记录病例特点： 1、老年男女性。病前6个月有无病毒感染、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线工作环境接触史。 2、隐匿急性发病。贫血、发热、出血为病史特征。 3、体征：贫血貌，皮下出血点，淋巴不及，肝脾未扪及。 4、辅助检查：血常规：WBC Lymph Gran% Lymph% Rbc HGB HCT MCV MCHC PLT 初步诊断：再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA，再障）诊断依据： 1、可疑病史：病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。 2、（1）全血细胞减少，网织红细胞<，淋巴细胞比例增高。血象满足至少下列2项：a：血红蛋白<100g/l b：血小板<50×10^9/L c：中性粒细胞<×10^9/L。（2）一般无肝脾肿大。（3）骨髓多部位增生减低(<正常的50%)或重度减低(<正常的25%)，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，骨髓活检示造血组织减少。（4）除外引起全血细胞减少的其它疾病，如急性造血功能停滞、骨髓增生异常综合症、范科尼贫血、PNH、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少、骨髓纤维化、毛细胞白血病、低增生性白血病、间变性T细胞淋巴瘤等。鉴别诊断： 1、阵发性睡眠性血红蛋白尿尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。 2、骨髓增生异常综合征（MDS）

缺铁性贫血的预防和治疗

缺铁性贫血的预防和治疗【项目方案】 1 立项依据当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。 1缺铁原发病表现如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。 2.贫血表现乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、苍白、心率增快。 3.组织缺铁表现精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲）。 1.治疗原则治疗IDA的原则是：①根除病因；②补足贮铁。 2.病因治疗婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食。月经多引起的IDA应看妇科调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤，应手术或放、化疗；上消化道溃疡，应抑酸治疗等。 3.补铁治疗治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。首选口服铁剂。如：硫酸亚铁或右旋糖酐铁。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后持续2～3个月，待铁蛋白正常后停药。

缺铁性贫血的缩写

缺铁性贫血的缩写【篇一：缺铁性贫血的缩写】【疾病名】缺铁性贫血【英文名】iron deficiency anemia 【缩写】【别名】【icd 号】d50 【概述】缺铁性贫血(iron-deficiency anemia ,ida)是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。【流行病学】缺铁性贫血在生育年龄的妇女和婴幼儿中发病较多。据who 1985 年报道，全球约30%的人患有贫血，其中至少半数(即约5～6 亿)为缺铁性贫血。在大多数发展中国家里约有2/3 的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3 为缺铁性贫血。在发达国家亦有20%的育龄妇女及40%左右的妊娠妇女患缺铁性贫血。北京协和医院于1986～1990 年对河北、陕西、广东三省1851 岁以下儿童的调查发现缺铁及缺铁性贫血的发生率分别为49.0%和15.3%。【病因】人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类(表1)。 1.铁摄入不足最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成fe 才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d 即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁。造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的h 抑制剂等，均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。 2.铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临

缺铁性贫血病历模板

入院记录主诉：头晕、乏力、食欲减退，心慌、气短3月余现病史：患者半年前无明显诱因出现头晕、乏力、食欲减退，以为劳累所致，未引起注意，近3个月上述症状加重，并出现活动后心慌、气短等症状。遂来我院检查发现RBC:3.99×1012/L HGB:98g/L,门诊以“缺铁性贫血”收治入院。患者发病以来神志清醒，精神差，食欲缺乏，无恶心、呕吐等不适。即往史：平素体质一般，否认“肝炎，结核”等传染病史；否认“高血压、冠心病、糖尿病”等慢性病史。无手术、外伤史；无输血及献血史。预防接种史随当地社会正规进行。个人史：生于本地，无长期外地居住史，无不良嗜好。月经史：初潮年龄：15岁，行经天数：4-5天，间隔天数：28-30天，经量中等，色暗红，无痛经史。婚育史：适龄结婚，子女身体健康，家庭和睦。

家族史：父母健在，否认相关家族遗传性疾病病史。体格检查 T 36.7℃ P 72次/分 R 20次/分BP 110/70mmHg 发育正常，营养较差，神志清醒，表情淡漠，面色苍白，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑轻度浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇苍白、无紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。双肺触诊语颤正常，无胸膜摩擦感。两肺叩诊清音，无浊音及实变。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界无扩大，心率72次/分，心音有力，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部隆起，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝脾肋缘未及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出专科检查神志清醒，精神一般，贫血貌，全身散在出血点，皮肤苍白，结膜苍白，唇苍白、轻度紫绀，咽部微充血，扁桃体无明显肿大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。服软无压痛及反跳痛，四肢肌力正常，神经系统未见明显异常。辅助检查

贫血概述题库1-1-8

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]下列哪种贫血临床常见黄疸、脾肿大（） A.缺铁性贫血 B.再生障碍性贫血 C.巨幼细胞贫血 D.溶血性贫血 E.慢性感染性贫血溶血性贫血无论是血管内还是血管外，常伴黄疸和肝脾肿大，只是贫血、黄疸、肝脾肿大的程度不同。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]铁粒红细胞是指（） A.早幼红细胞 B.中幼红细胞 C.晚幼红细胞 D.网织红细胞 E.成熟红细胞成熟红细胞中出现铁颗粒称为铁粒红细胞。中幼和晚幼红细胞的胞质中出现铁颗粒称为铁粒幼红细胞。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]某患者在胃大部分切除后出现巨幼红细胞性贫血的原因是对哪项物质吸收障碍（） A.维生素B12 B.叶酸 C.蛋白质 D.脂肪 E.铁造成巨幼红细胞性贫血的主要原因是维生素B12或叶酸缺乏。而胃大部分或全部切除的人因内因子缺乏，造成了维生素B12的吸收障碍，从而导致巨幼红细胞性贫血。 (护肤品品牌排行榜 https://www.360docs.net/doc/4c17310239.html,/)

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]不属于小细胞低色素性贫血的是（） A.缺铁性贫血 B.慢性病贫血 C.珠蛋白生成障碍性贫血 D.再生障碍性贫血 E.白血病再生障碍性贫血为正常细胞性贫血。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]红细胞膜异常导致的贫血是（） A.丙酮酸激酶缺乏症 B.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 C.阵发性睡眠性血红蛋白尿症 D.珠蛋白生成障碍性贫血 E.血红蛋白病红细胞膜异常导致的贫血有遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。

先天性纯红细胞再生障碍性贫血诊疗概况

先天性纯红细胞再生障碍性贫血概述先天性纯红细胞再生障碍性贫血是一种核糖体蛋白结构基因突变导致核糖体生物合成异常的少见遗传性疾病，又称Diamond-Blackfan Anemia（DBA），是由红细胞内源性生成缺陷所致，呈常染色体显性或隐性遗传。绝大多数患儿起病发生于1岁以内，表现为大细胞性贫血、骨髓红系细胞明显减少、发育畸形和肿瘤易感性增高等。病因和流行病学 DBA于1936年由学者Josephs首次报道，1938年由学者Diamond和Blackfan 报道描述，因而得名。DBA是一种核糖体合成障碍性疾病，是影响核糖体合成的基因突变所致。目前认为核糖体功能缺陷引起选择性红系生成不良，表现为红系定向祖细胞存在增殖、分化、凋亡及对细胞因子无反应的内在缺陷，因同时观察到DBA患者有广泛的躯体畸形，可以出现其他血细胞异常，发展为再生障碍性贫血，提示DBA也可累及除红系造血外的多个系统。另外，核糖体的合成受损也影响肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）肿瘤抑制通路的稳定性和活性，这被认为是疾病临床表现（包括红细胞生成受损、肿瘤易感）的原因，p53激活及下游事件导致细胞周期俘获和细胞凋亡。通常表现为常染色体显性遗传，但是在一个家族中严重程度差异很大（外显率降低）。通过连锁分析揭示DBA的遗传基因位点已被陆续检出。约25％的DBA患者是编码核糖体蛋白19的基因（RPS19）发生突变。已有编码核糖体大亚基基因（RPL35A、RPL5、RPL11）和核糖体小亚基基因（RPS24、RPS17、RPS7、RPS10、RPS26）致病性突变的描述，在50％以上的DBA患者中出现。其中RPL5或RPL11突变患者更常出现躯体畸形。 DBA患儿EPO生成正常，尚无EPO抗体的描述。2012年研究发现，DBA 患者的造血转录因子GATA1也可出现剪接区突变，这种突变是除核糖体蛋白异常之外另一种可导致DBA的因素，可损害全长蛋白（一种红系分化所必需的转录因子）的生成，为X连锁或常染色体隐性遗传。其他的机制可能有原癌基因c-myc的激活。

缺铁性贫血诊断治疗指南

缺铁性贫血诊断治疗指南缺铁性贫血（IDA）是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关病史、临床表现 1 病史追问：注意 ⑴饮食习惯：是否有偏食、膳食结构不合理、生长发育迅速而补铁不足或异食癖。 ⑵是否有消化系统疾病（萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡、痣、长期服用阿司匹林等）、钩虫病；是否做过胃肠手术等；男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑶女性是否有月经过多。 2 临床症状 ⑴贫血的一般表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度相关。 ⑵组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降；智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖；缺铁性吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)；易感染。

⑶原发病表现：如黑便、腹痛、消瘦、血红蛋白尿等 3体征除贫血外貌外，有皮肤干燥皱缩，毛发干枯易脱落。指甲薄平，不光滑，易碎裂，甚至呈匙状甲（见于长期严重病人）。口腔炎、舌炎。二、辅助检查 (1)血象：呈现典型的小细胞低色素性贫血，网织红细胞大多正常或有轻度增多，RDW>0.14,白细胞计数正常或轻度减少，血小板计数高低不一。（2）骨髓象：呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。核分裂细胞多见。骨髓涂片作铁染色后，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁亦缺少。（3）生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低，以血清铁和总铁结合力改变明显，血清铁蛋白，总铁结合力的增高表示血红素的合成有障碍，缺铁或铁利用障碍时，FEP都会增高。三缺铁性贫血的诊断标准 1. 小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L,女性<110g/L,孕妇<100g/L;红细胞平均体积(MCV)小于80fl，红细胞平均血红蛋白(MCH)小于27皮克(pg),红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)小于32%。红细胞形态可有低色素表现。