痢疾志贺菌

一、简介

志贺菌属是人类细菌性痢疾最常见的病原菌，通称痢疾杆菌。根据生化反应与血清学试验该属细菌分为痢疾、福氏、鲍氏和宋内志贺菌四群。

我国以福氏和宋内志贺菌引起的菌痢最为常见。细菌性痢疾是一种常见病，主要流行于发展中国家，全世界年病例数超过2亿，其中500万例需住院治疗，年死亡病例达65万。志贺菌属还可感染除人类以外的其他灵长类，偶尔感染畜禽，可引起肉品等污染。

二、生物学特性

1、本质

革兰阴性短小杆菌，(2~3)μm×(0.5~0.7)μm，无荚膜，无芽胞，无鞭毛，有菌毛。

2、培养特性

需氧或兼性厌氧，液体培养基中呈浑浊生长，在普通琼脂平板和SS培养基上形成直径2mm左右的中等大小、半透明的光滑型菌落，宋内志贺菌可形成扁平、粗糙的菌落。

3、抗原结构

志贺菌属主要有菌体抗原（O抗原）而无鞭毛抗原（H抗原），个别菌型及新分离菌株有K抗原。O抗原是分类的依据，分群特异抗原和型特异抗原，借此将志贺菌属分为4群（种）40余血清型（包括亚型）。

K抗原在分类上无意义，但可阻止O抗原与O抗体的结合，在进行抗O实验时需加热煮沸，排除K抗原的结合

（1）（1)A群:又称痢疾志贺氏菌(Sh.dysenteriae),通称志贺氏痢疾杆菌。有12个血清型，其中8型又分为三个亚型。是惟一不能发酵甘露醇的一群志贺菌。

（2）B群：又称福氏志贺氏菌（Sh.flexneri），通称福氏痢疾杆菌。发酵甘露醇。有15个血清型（含亚型及变种），抗原构造复杂，各型间有交叉反应。

（3）C群：又称鲍氏志贺氏菌（Sh.boydii），通称鲍氏痢疾杆菌。发酵甘露醇，有18个血清型，各型间无交叉反应。

（4）D群：即宋内志贺菌。抗原单一，只有一个血清型。是惟一具有鸟氨酸脱羧酶的一群志贺菌，宋内志贺菌有I相和II相两个交叉变异相。I相呈S型菌落，对小鼠有致病力，多自急性期感染病人标本中分离得。II相为R型菌落，对小鼠不致病，常从慢性患者或带菌者检出。

4、变异

（1）S-R变异存在于宋内志贺菌的两个变异相之间

（2）耐药性变异随着抗生素的滥用，耐药性日益强大

（3）营养缺陷变异有链霉素依赖株，可作为疫苗进行免疫

5、生化反应

可以发酵葡萄糖，产酸不产气

除痢疾志贺菌外，所有菌株均可以发酵甘露糖；除了宋内志贺菌外，所有菌株均不能发酵乳糖，因为缺乏β-半乳糖苷酶

6、抵抗力

志贺菌的抵抗力比其他肠道杆菌弱，加热60℃10min可被杀死（大肠埃希菌是30分钟左右）。对酸和一般消毒剂敏感。在各群志贺菌中，以宋内志贺菌抵抗力最强。在粪便中，由于其他肠道菌产酸或噬菌体的作用常使本菌在数小时内死亡，故粪便标本应迅速送检。但在污染物品及瓜果、蔬菜上，志贺菌可存活10—20d。在适宜的温度下，可在水及食品中繁

殖，引起水源或食物型的暴发流行。由于磺胺及抗生素的广泛应用，志贺菌的多重耐药性的问题日趋严重，给临床治疗带来一定困难。

三、抗原性

1、致病物质：

（1）侵袭力：菌毛粘附于肠黏膜上皮细胞，诱导细胞内吞。

（2）内毒素：破坏肠黏膜；肠壁通透性；肠壁植物神经系统破坏——腹痛，腹泻，里急后重，粘液脓血便。

（3）外毒素（志贺毒素，ST）：肠毒素活性；细胞毒活性；神经毒活性。

2、所致疾病

细菌性痢疾，简称菌痢。可分为急性菌痢、中毒性菌痢、慢性菌痢，传染源为病人和带菌者，经粪口传播。

四、检验方法

1、标本采集

在发病早期及治疗前采集新鲜粪便，选择脓血便或粘液便，必要时可用肛拭子采集。

2、检验方法及鉴定

（1）生化鉴定

检查麦康凯琼脂平板，志贺氏菌的菌落为浅粉红色，半透明，将此可疑菌落接种于下列培养基中：葡萄糖肉汤，TSI琼脂斜面，赖氨酸脱羧酶肉汤，动力试验琼脂和胰胨。置35℃培养48h，但应在20h进行检查，弃去所有有动力、产H2S、产气、赖氨酸脱羧以及发酵蔗糖与乳糖的培养物。关于产生吲哚者，应弃去其44℃增菌物中的阳性培养物。至于42℃增菌培养中的所有可疑培养物皆有可能是阳性或是阴性，因此皆应予保留。

（2）分离培养

取粪便（粘液或脓血部分）或肛拭标本接种肉汤增菌，增菌后进行分离培养。一般同时接种强弱选择性不同的两个平板。强选择鉴别培养基可用沙门、志贺菌选择培养基（SS）；若选择诊断血清可选择天津生物芯片福氏志贺式多价诊断血清可疑菌落进行鉴定。

（3）鉴定

挑选可疑菌落3~4个先用志贺菌属多价诊断血清作试探性玻片凝集试验。将试探性凝集试验阳性的菌落至少接种2~3支KIA和MIU，经35 ℃培养18~24h，凡符合；KIA：K/A、产气-/+、H2S-；MIU：动力-、吲哚+/-、尿酶-，并结合试探性玻片凝集试验阳性结果可鉴定为志贺菌属。

（4）核酸扩增法

核酸扩增技术，即聚合酶链式反应（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是设计、合成两条寡核苷酸，作为引物，对应于待测病原微生物某一段特异性序列的两端，然后在体外模拟DNA体内复制的过程反复扩增，使靶序列放大上万倍甚至上百万倍而被检测出来

五、防治方法

人工主动免疫用于预防的效果尚不理想，目前使用志贺菌属的链霉素依赖株进行人工主动免疫

治疗细菌性痢疾一般首选氟喹诺酮类抗生素。

(完整word版)志贺氏菌属的生物危害评估报告

志贺氏菌属的生物危害评估报告一、细菌的传播与致病志贺菌属是主要的肠道病原菌之一，也是引起人类细菌性痢疾的病原体。本属细菌分布于全世界,是炎症性痢疾的典型病原菌,很多地区5%~10%的腹泻性疾病是由该菌属所致。弗氏志贺菌和宋内志贺菌比鲍氏志贺菌和毒力特别强的痢疾志贺菌分布更广。美国犹他州所有临床实验室工作者志贺菌病的年发病率为0.7/1 000，而临床微生物学工作者的年发病率为 5.4/1 000。在英国临床实验室，沙门菌病和志贺菌病的年发病率分别为0.137/1 000和0.322/1 000，大多数感染者为微生物学工作者。感染者和恢复期带菌者的排泄物是传染源,经粪-口途径直接传播,经污染的食物或物体可间接传播。苍蝇可作为机械性媒介,水源性传播不常见。卫生条件差的拥挤人群中最易发生流行,流行区的幼儿志贺菌病特别常见,而成人得病较轻。恢复期和亚临床带菌者是重要传染源,但真正的长期带菌者罕见。感染很少或不诱导产生免疫性,因此同一菌种的再感染是可能的。志贺菌可穿入低位肠段的粘膜,引起粘液分泌,充血,白细胞浸润,水肿,并常有表浅粘膜溃疡。志贺菌感染相关的水泻由内毒素介导所致,因这种内毒素可引起肠道分泌增多。

由志贺菌感染所导致的症状包括：（1）急性细菌性痢疾经潜伏期1~4日,幼儿的起病突然,表现为发热,烦躁不安,嗜睡,厌食,恶心或呕吐,腹泻,腹痛和腹胀以及里急后重。3日内大便中出现血液,脓液和粘液.大便次数可增加到≥20次/d,体重下降和失水严重。若不治疗,患儿可在12日内死亡；若患儿存活,则在第2周急性症状消退.成人可表现为无发热的非血性,非粘液性腹泻,很少有或完全没有里急后重.但其最初的症状可为发作性腹绞痛,急于排便,起初排出成形大便并在排便后可缓解腹痛.以后反复发作,并且日趋严重和频繁.腹泻变得明显,系软便或含有粘液,脓及常有血液的水泻。严重的里急后重可造成直肠脱垂和大便失禁。成人患病常可自愈：轻者4~8日,重者3~6周。伴有循环虚脱的明显脱水和电解质丧失及死亡主要发生于＜2岁的婴儿和衰弱的成人；（2）慢性细菌性痢疾主要是因急性菌痢治疗不彻底，造成反复发作迁延不愈，病程超过两个月以上者；若是有病史、无症状，结肠镜检或粪便培养阳性者称为隐匿型菌痢，在流行病学上亦具有重要的意义；（3）携带者是指恢复期带菌、慢性带菌者和健康带菌者三种类型，尤其是健康带菌者是主要的传染源。除此以外，还可发生继发性细菌感染,特别是衰弱和脱水的病人。严重的粘膜溃疡可引起明显的急性失血.其他并发症虽不多见,但可有中毒性神经炎,关节炎,心肌炎和罕见的肠穿孔。小儿志贺菌病可并发溶血性尿毒症综合征。本病不会变成慢性,也不会成为溃疡性结肠炎

痢疾志贺菌

痢疾志贺菌一、简介志贺菌属是人类细菌性痢疾最常见的病原菌，通称痢疾杆菌。根据生化反应与血清学试验该属细菌分为痢疾、福氏、鲍氏和宋内志贺菌四群。我国以福氏和宋内志贺菌引起的菌痢最为常见。细菌性痢疾是一种常见病，主要流行于发展中国家，全世界年病例数超过2亿，其中500万例需住院治疗，年死亡病例达65万。志贺菌属还可感染除人类以外的其他灵长类，偶尔感染畜禽，可引起肉品等污染。二、生物学特性 1、本质革兰阴性短小杆菌，(2~3)μm×(0.5~0.7)μm，无荚膜，无芽胞，无鞭毛，有菌毛。 2、培养特性需氧或兼性厌氧，液体培养基中呈浑浊生长，在普通琼脂平板和SS培养基上形成直径2mm左右的中等大小、半透明的光滑型菌落，宋内志贺菌可形成扁平、粗糙的菌落。 3、抗原结构志贺菌属主要有菌体抗原（O抗原）而无鞭毛抗原（H抗原），个别菌型及新分离菌株有K抗原。O抗原是分类的依据，分群特异抗原和型特异抗原，借此将志贺菌属分为4群（种）40余血清型（包括亚型）。 K抗原在分类上无意义，但可阻止O抗原与O抗体的结合，在进行抗O实验时需加热煮沸，排除K抗原的结合（1）（1)A群:又称痢疾志贺氏菌(Sh.dysenteriae),通称志贺氏痢疾杆菌。有12个血清型，其中8型又分为三个亚型。是惟一不能发酵甘露醇的一群志贺菌。（2）B群：又称福氏志贺氏菌（Sh.flexneri），通称福氏痢疾杆菌。发酵甘露醇。有15个血清型（含亚型及变种），抗原构造复杂，各型间有交叉反应。（3）C群：又称鲍氏志贺氏菌（Sh.boydii），通称鲍氏痢疾杆菌。发酵甘露醇，有18个血清型，各型间无交叉反应。（4）D群：即宋内志贺菌。抗原单一，只有一个血清型。是惟一具有鸟氨酸脱羧酶的一群志贺菌，宋内志贺菌有I相和II相两个交叉变异相。I相呈S型菌落，对小鼠有致病力，多自急性期感染病人标本中分离得。II相为R型菌落，对小鼠不致病，常从慢性患者或带菌者检出。 4、变异（1）S-R变异存在于宋内志贺菌的两个变异相之间（2）耐药性变异随着抗生素的滥用，耐药性日益强大（3）营养缺陷变异有链霉素依赖株，可作为疫苗进行免疫 5、生化反应可以发酵葡萄糖，产酸不产气除痢疾志贺菌外，所有菌株均可以发酵甘露糖；除了宋内志贺菌外，所有菌株均不能发酵乳糖，因为缺乏β-半乳糖苷酶 6、抵抗力志贺菌的抵抗力比其他肠道杆菌弱，加热60℃10min可被杀死（大肠埃希菌是30分钟左右）。对酸和一般消毒剂敏感。在各群志贺菌中，以宋内志贺菌抵抗力最强。在粪便中，由于其他肠道菌产酸或噬菌体的作用常使本菌在数小时内死亡，故粪便标本应迅速送检。但在污染物品及瓜果、蔬菜上，志贺菌可存活10—20d。在适宜的温度下，可在水及食品中繁

痢疾

细菌性痢疾细菌性痢疾（ bacillary dysentery）简称菌痢，是由志贺菌属（Shigella）引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病（ shigellosis）。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。由于痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染。一般为急性，少数迁延成慢性。目录 1病因及发病机制 2流行病学 3病理 4临床表现 5并发症 6检查 7诊断 8鉴别诊断 9治疗 10预后 11预防 1病因及发病机制痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力，兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。我国目前以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。福式志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。 1.抗原结构根据国际微生物学会的分类，按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群和40个血清型（不包括亚型）（表5-1）。 2.抵抗力志贺菌存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热60℃10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10~20天。D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。表5一1 志贺菌属的分型

1.毒素志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。志贺菌所有菌株都能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热，毒血症及休克的重要因素。外毒素又称为志贺毒素（ Shigatoxin），有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。发病机制志贺菌进入机体后是否发病，取决于三个要素：细菌数量、致病力和人体抵抗力。志贺菌进入消化道后，大部分被胃酸杀死，少数进入下消化道的细菌也可因正常菌群的拮抗作用，或肠道分泌型IgA的阻断作用无法吸附于肠黏膜上皮，而不能致病。致病力强的志贺菌即使10~100个细菌进入人体也可引起发病。当人体抵抗力下降时，少量细菌也可致病。志贺菌经口进入，穿过胃酸屏障后，侵袭和生长在结肠黏膜上皮细胞，经基底膜进入层，并在其中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，在这一过程中，炎性介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应，结果导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。由黏液、细胞碎屑、中性粒细胞，渗出液和血形成黏液脓血便。志贺菌释放的内毒素入血后，不但可以引起发热和毒血症，还可直接作用于肾上腺髓质、交感神经系统和单核-吞噬细胞系统释放各种血管活性物质，引起急性微循环衰竭，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床表现为中毒性菌痢（休克型、脑型或混合型）。休克型主要为感染性休克，而脑型则以脑水肿或脑疝引起的昏迷、抽搐与呼吸衰竭为主要临床表现。外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的蛋白，它能不可逆性地抑制蛋白质合成，从而导致上皮细胞损伤，可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征（ hernolytic uremic syn—drome， HUS）。 2流行病学 1.传染源包括急、慢性菌痢病人和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊，且管理困难，因此在流行病学中具有重要意义。 2.传播途径