克罗恩病概述_郑家驹
作者单位:江苏省苏州市立医院消化内科,江苏苏州215008电子信箱:z heng jj 2218@1631co m
中国医师协会消化医师规范化培训专栏
克罗恩病概述
郑家驹
文章编号:1005-2194(2010)06-0581-02 中图分类号:R5 文献标志码:A
提要:克罗恩病(CD )是一种病因未明确的侵犯胃肠全层的慢性炎症性疾病。病理学上可分为早期、活动期、慢性炎症期或消退期等。临床上相应可分早期、活动期、缓解期或慢性活动期。中国近年发病率有明显增高趋势,推算的发病率与患病率分别为01848/10万和2129/10万。肠道黏膜免疫学障碍的研究,很多已得到临床证实与应用。大体病理学特点为节段性(跳跃性)溃疡、卵石征、透壁性炎症和(或)瘘管及肠腔狭窄等;显微镜下可见淋巴细胞浸润,灶性分布,隐窝破坏,裂隙状溃疡及非干酪坏死性肉芽肿等。临床表现为腹痛腹泻,发热与消瘦等。必须依据患者的临床资料综合分析后才能作出诊断。不及时规范治疗,大多数患者需手术治疗,但仍会复发。平均期望寿命略低于正常人。
关键词:克罗恩病;那他珠单抗;人体化抗A 4B 7整合素抗体;胃肠道黏膜寻址素细胞性黏附分子C li n ical aspects of C rohn p s d isease . Z H E N G J ia -ju.Suzhou M unici palH osp it al of J i angshu P rovince ,Suzhou 215008,Chi na
Su mmary :Crohn p s disease (CD )is a chron i c ,relapsing and disabli ng i n fla mm atory bo w e l d i sease .A lthough the cause is unkno w n ,defects in innate and adapti ve i m m une pa t hw ays have been i dentified and b i o l og ical t hera -pies that target key m o lecules have been desi gned and dram ati ca lly i m proved treat m ent of CD pa tients .The d isease is currentl y i ncreasi ng in Ch i na .T he symptom s of CD are heterog eneous but co mmon l y i nclude abdo m i na l pain ,d-i arrhea and w e i ght loss ,wh i ch are larg ely dependent on the stages (early ,acti ve ,re m itted ,and chronic active sta -ges ,respectively)o f the disease .A si ng l e go l d standard fo r the d i agno si s of CD is not avail ab l e .The d i agnos i s is con fir m ed by cli n i ca l eva l uati on and a co m bina ti on o f endoscopic ,h i sto l og ica ,l radio l og ica ,l and /o r b i ochem ical i n -vestigati ons .Behav i o r o f the disease var i es substantia lly duri ng its course .A bou t 13%~20%o f pati ents w ith CD have a chron i c active course of d i sease .67%~73%have a chronic i nter m ittent cou rse for several years .A fte r 20years most pati ents w ill need surgery .T he life expectancy is s li ghtly reduced .
K ey words :Crohn p s disease ;natali zu m ab ;V edo lizu m ab ;M
adCAM-1
郑家驹,医学博士、主任医师、博士生导师。工作于南京大学附属苏州医院
消化内科。兼任中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组副组长。苏州市消化内科专业质控与会诊中心主任。美国芝加哥大学硕士,T ufts 大学博士。主编我
国第一部炎症性肠病专著5炎症性肠病6,2008年美国出版主编Inf l amma t ory C ond itions of the Colon 。1 概念
克罗恩病(CD )是一种病因未明确的慢性透壁性炎症性肠病,可侵犯消化道从口至肛门任何部位,但最典型的病变部位在回肠末端。典型患者以腹痛、腹泻为主要临床表
现,症状反复发作与缓解交替,迄今尚无彻底治愈本病的方法,即使手术切除病变肠段后也可能复发,为终身致残性疾病。2 分期
本病常隐袭起病。病理学上可分为早期、活动期、慢性炎症期或消退期等。临床上可分早期(症状多不明显,是本病诊断困难的重要原因之一),活动期(症状明显),缓解期(有效治疗后症状好转)或慢性活动性(多因对药物依赖或抵抗,治疗不规范或依从性不佳所致)。不同病期患者,应选择不同方法或药物进行治疗。重视病理学分期对于正确诊断与指导治疗具有重要意义。
3 流行病学
因临床与病理学上的许多相似性,本病与溃疡性结肠炎(U C)常被统称为炎症性肠病(I BD )。IBD 在北美与北欧
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2010年6月第30卷第6期 中国实用内科杂志
高发,且中-重度病例较多。2009年美国一项群体分析指出,2000)2004年美国有396911例住院CD患者,其中49 609例(1215%)需手术治疗,其发病严重性可见一斑,被比喻为像瘟神一样折磨着患者。
亚洲比西方国家发病率低。但近年日本、韩国有迅速上升趋势。我国的发病也明显增多,确切的流行病学数据亟待进一步调查明确。根据对我国29省(市)55年报道资料系统分析,推算的发病率与患病率分别为01848/10万和2129/10万,但在评估过程中可能低估了实际情况。
4病理生理学
IBD病因及发病机制得到临床应用证实的研究,莫过于来自肠道黏膜免疫学研究的发现:(1)抗肿瘤坏死因子(TNF)-A具有诱导细胞增殖分化与基因表达并上调炎性黏附分子信号传导通途的作用,可促使I BD及其他等多种免疫性疾病的炎症反应。多种抗TNF-A分子对上述疾病的明显疗效,证实了TNF-A的重要促炎作用。(2)黏附分子与循环性免疫细胞及相应的血管内皮细胞的相互作用可促进I BD时的慢性炎症反应。临床使用多种选择性抗黏附分子,可通过阻断黏附分子与循环性免疫细胞相互作用,抑制其向血管内皮细胞受体黏附,使这些细胞穿越内皮细胞的游走减慢,而减轻慢性炎症,证实了黏附分子在发病机制中的重要作用。例如,一种靶向性针对A4整合素的重组人源性IgG4单抗,那他珠单抗(nata lizu m ab)即可阻断白细胞黏附及游走进入肠黏膜组织。使用该单抗后1周,循环性白细胞(包括淋巴细胞、单核细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞)向血管间隙游出受到抑制。总数明显增加,但中性粒细胞数目则不受影响。此外,用药后血管内细胞黏附分子-1(VAM-1)明显下降。ó期临床多中心研究表明,对CD有显著疗效,持续临床效应与缓解率明显优于安慰剂组,并具有明显的激素节省作用。此外,人体化抗A4B7整合素抗体(M LN-0002,V edo li zu m ab)仅特异性地抑制胃肠道黏膜寻址素细胞性黏附分子(mucosa l address i n ce ll u l a r adhesi on m o l ecule,M adC AM-1)介导的白细胞黏附作用,因此,仅对I BD有效。(3)白介素(I L)-12和IL-23也与CD发病密切相关。设想同时抑制这两条途径的抗I L-12/ IL-23共有亚单位p40单抗(人IgG1单抗ABT-874与CNTO-1275ustek i numab)来发挥更佳抗炎作用,因为抑制P40亚单位与I L-23/IL-12受体(两者的受体均有一个亚单位IL-12受体B
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)相互作用,既使分泌IL-17与TN F的T h17细胞的增殖与活化受到干扰,又可阻断下调Th1效应。
(4)IBD发病涉及T细胞激活。T细胞在无协同刺激下被激活可导致T细胞无免疫反应性(T-ce ll ane rgy),T细胞丢失或产生免疫耐受性,达到阻断T细胞活化的作用。V is u-lizu m ab是非结晶区(F cR)片段结合性抗CD3单抗,靶向性针对T细胞受体复合物中不变性CD3E链的人体化抗体。可阻断抗原递呈细胞MH C-ò分子与T细胞受体或CD3相结合,使T细胞发生凋亡。在重症难治性UC及瘘管性CD 患者的研究中取得较好效应(但ó期研究表明,并不能降低结肠切除手术率,而使试验被迫停止)。
5临床表现
511肠道症状主要为腹痛与腹泻(多为水样或糊状)。约1/3患者可有肛瘘病史(多需仔细询问)。少数患者(10%~20%)有腹部包块(肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿所致),多位于右下腹。固定腹块提示有粘连,多已有内瘘形成。肠瘘形成也是CD的临床特征之一,并可作为与溃疡性结肠炎鉴别的重要依据。内瘘指病变肠段与其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道与后腹膜等处形成交通。外瘘指与腹壁或肛周皮肤形成交通。512肠外症状发热最常见,多为低热(<3815e),少数可高热;营养不良与贫血等慢性消耗症状或生长发育受阻;其他症状包括口腔溃疡(较常见)、皮肤红斑、杵状指、四肢与脊柱关节酸痛、闭经、脱发、脾脏肿大、牛皮癣、会阴部溃疡及胆囊结石等。关节炎、坏疸性脓皮病、眼虹膜睫状体炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎及慢性胰腺炎,淀粉样变性或血栓栓塞性疾病亦偶可见。
513并发症最常见为肠管狭窄引起肠梗阻、瘘管形成与肠穿孔;也可发生腹腔内脓肿,腹膜炎及大量便血;以及直肠或结肠癌等。肠外并发症可有胆囊炎、胆石症(可能与末端回肠病变引起胆盐吸收障碍有关)、尿路结石(脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多所致)、脂肪肝(营养不良及毒素作用所致)及吸收不良综合征(小肠吸收面积明显减少所致)等。此外,CD时血液凝固性可增高,可伴有全身血栓形成或肠微栓塞。
6诊断依据
迄今为止尚不可能根据某一种症状或进行某一项检查即可做出明确诊断。必须对患者的所有临床资料(临床症状、影像学、内镜及病理学检查)及发病过程进行全面综合分析,并排除一些症状相似的疾病后才能做出诊断。有时鉴别诊断困难,需手术探查才能获得病理诊断。利用结肠活检标本进行多基因分析,可快速、可靠地对UC、CD与IBS作出鉴别诊断。此外,利用M adca m-1介导的白细胞黏附作用仅对CD与U C有效的特异性,已有将其与一定造影剂结合后用作靶向性超声诊断技术用于I BD的鉴别诊断。
7预后
本病临床行为具有多变性。诊断1年后,约10%~ 30%患者病情加重,15%~25%患者呈低活动性,55%~ 65%患者呈缓解状态。数年后,13%~20%患者呈慢性活动性表现,67%~73%患者呈慢性复发性,仅10%~13%患者保持缓解。约20年后,大部分患者需行手术治疗。患者期望寿命略有降低。
2010-02-12收稿本文编辑:高森
582Ch i nese J ournal of Practical InternalM ed ici ne Jun.2010Vo.l30No.6
克罗恩病治疗新目标_黏膜愈合
胃肠病学2011年第16卷第2期 ·临床实践·克罗恩病治疗新目标：黏膜愈合 胡品津 中山大学附属第一医院消化内科（510080） 摘要一直以来，传统治疗大多无法达到黏膜愈合的目标，生物制剂的应用改变了这一观念。黏膜愈合与克罗恩病的临床复发率以及手术率的减少存在一定的关系。黏膜愈合已逐渐成为克罗恩病药物治疗的临床研究以及日常临床实践的客观指标。早期积极的药物治疗可取得更好的临床疗效和更高的黏膜愈合率这一事实正逐渐得到认同。促进并维持黏膜愈合可能有助于改变克罗恩病的自然病程。 关键词炎症性肠病；Crohn病；治疗；黏膜愈合 New Goal for Treatment of Crohn’s Disease:Mucosal Healing HU Pinjin.Department of Gastroenterology,The First Affiliated Hospital,Sun Yat-sen University,Guangzhou(5100080) Abstract Traditional treatment of Crohn’s disease mostly could not achieve the goal of mucosal healing,however, the emergence and use of biological agents have changed the concept.Correlation exists between mucosal healing and the clinical recurrence rate,as well as reduction of operation rate of Crohn’s disease.Mucosal healing is now considered as an important end point in clinical trial and is also used in clinical practice in treatment of Crohn’s disease.Early and intensive medical treatment could achieve higher clinical efficacy and mucosal healing rate and has gradually reached a consensus.Promoting and maintaining mucosal healing might be helpful for changing the natural course of Crohn’s disease. Key words Inflammatory Bowel Disease;Crohn Disease;Therapy;Mucosal Healing 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。一直以来，黏膜愈合（mucosal healing）是UC治疗的一个重要目标。但就CD而言，直至上世纪90年代，CD的治疗仍仅以临床症状缓解为目标。原因是，传统治疗大多无法达到黏膜愈合的目标，因而看似临床症状缓解与黏膜愈合缺乏必然的关系，也就更难判别黏膜愈合对CD自然病程的影响。生物制剂的应用改变了这一观念，因为生物制剂不但能迅速缓解症状，而且还能促进并维持黏膜愈合。进一步研究发现，黏膜愈合与CD的临床复发率以及手术率的减少存在一定的关系。将黏膜愈合作为CD治疗的新目标越来越受到重视，黏膜愈合已逐渐成为CD药物治疗的临床研究以及日常临床实践的客观指标[1]，黏膜愈合也为最终实现改变CD自然病程带来新的希望。 一、CD内镜活动指数和黏膜愈合的定义 目前主要以结直肠镜检查评估CD结肠和回肠末段病变严重程度和治疗后的改变。CDEIS （the Crohn’s disease endoscopic index of severity）[2]被视为评价CD内镜严重程度的金标准，具有可重复性，且与反映CD临床活动的指标—— —CD疾病活动指数（CDAI）有良好的相关性。但其计算方法复杂，尤其是在估计溃疡或病变黏膜的面积以及区分深溃疡与浅溃疡等方面较为困难。简化的CD 内镜评分系统（simple endoscopic score for Crohn’s disease,SES-CD）[3]与CDEIS具有良好的相关性，但对其进行评估的研究尚少。Rutgeerts评分系统[4]用于评价回肠末段或回结肠切除术后新的回肠末端或吻合口病变严重程度，对临床复发具有预测价值。 黏膜愈合目前尚无公认的内镜标准。溃疡是CD肠黏膜炎症的主要表现，近年对抗肿瘤坏死因子（TNF）-α单克隆抗体促进黏膜愈合疗效的大部分研究采用的标准是治疗后所有溃疡完全消失或瘢痕化[5,6]。该标准简单易行，但存在以下问题：假如患者原有的很多深的大溃疡都已消失，仅存一个小的浅溃疡，按此标准则被列为无效，这可能会导致 DOI:10.3969/j.issn.1008-7125.2011.02.001 65··
克罗恩病动物模型的建立
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/7618718884.html, 克罗恩病动物模型的建立 作者：李玥胡纯翼 来源：《大东方》2017年第07期 摘要：实验动物模型对于研究克罗恩病治疗方案起着重要作用。目前常用的克罗恩病动物模型的建立方法主要有化学诱导炎症模型、免疫学模型和基因模型等。关键词：溃疡性结肠炎，克罗恩病，动物模型 克罗恩病是一种胃肠道慢性肉芽肿性炎症[1]，属于炎症性肠病的一种。炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）包括慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease， CD）。约l0%的结肠炎尚不能分类[2]，在诊断和治疗上均有尚未解决的难题，故需采用动物模型来帮助进行研究。主要模型建立方法有化学诱导、基因工程、细胞移植和自发性动物模型。本文就克罗恩病动物模型的建立作一综述。 一、化学法诱导的动物模型 （一）碘乙酰胺 碘乙酰胺是一种巯基化合物的阻滞剂。在动物结肠内滴注巯基化合物的阻滞剂减少巯基化合物时，肠黏膜就会发生炎症性损伤，症状主要包括腹泻、体重减轻、结肠粘连扩张和黏膜损伤等。这种模型常被用于研究吸烟对于结肠炎的影响，因为人们发现，尼古丁对UC有改善作用，对CD则会加重其症状[3]。 （二）吲哚美辛 吲哚美辛能够诱发啮齿类动物近似人类CD的结肠炎，并显示出剂量依赖性[4]。将吲哚美辛用无水乙醇完全溶解，再用5%碳酸氢钠溶液稀释，与饲料一同给予未经禁食的动物即可。该法的作用机制一般认为是抑制了前列腺素和前列环素的合成导致，加之肠道菌群促进了炎症的产生。该模型的优点在于方便制备，对于急性慢性结肠炎都适用，缺点则是病变范围较小，仅集中于小肠中段，并不会累及回肠。 （三）乙酸 乙酸是一种有机酸，可对小肠上皮层造成特异性损伤，从而由肠内细菌感染发生炎症反应。造模方法用硅胶软管向禁食大鼠肛门内8cm处注入1ml的乙酸（浓度4%～10%），然后用生理盐水冲洗2次。这种模型可以模拟人类的急性肠炎，简便且成本较低，缺点在于自愈性强，不能满足IBD慢性、复发性的特点。 二、免疫法诱导的动物模型
克罗恩病
主要的几点: 生冷辛辣食物、奶制品、酒、碳酸饮料、肥肉，长纤维食物少吃这个病个体差异很大，要自己感受，上面以外的食物如果吃了感觉不好就不要吃了此病以现在的医学条件是无法治愈的，要长期吃药控制 一、发病原因 迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。 1、遗传易感性 (1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。 (2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。 目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。 2、外源性因素 (1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn 病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为
克罗恩病CD诊疗指南
克罗恩病CD诊疗指南 【诊断要点】 （―）病史采集： 1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，腹泻每日2-10余次，便质软或糊状，少有脓血与黏液。 2.可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠痿和肛门病变，以及 发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。 （二）体格检查：右下腹压痛，腹部包块，肠鸣音亢进，外 痿管等。 （三）辅助检查 1.实验室检查：贫血，外周血白细胞可增高，粪潜血阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，血清免疫球蛋白增高等。 2?领剂小肠造影或领剂灌肠：病变呈节段牲分布，多累及回 肠及结肠。可见黏膜皱嬖紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂 隙状溃疡或裂沟、痿管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。 ?内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿 跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹 腔内肿块或脓肿。 4.CT检查：肠壁增厚，肠管狭窄，窦道和痿管，炎性包 块和脓肿形成等。
（四）诊断与鉴别诊断 在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上，可按下列标准诊断: （1）、非连续性或节段性病变。 （2）、铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）、全壁性炎症病变，伴有腹块或狭窄。 （4）、结节病样非干酪性肉芽肿。 （5）、裂沟或痿管。 （6）、肛门部病变。 具有要点（1）、（2）、（3）者为疑诊，再加上（4）、（5）、 （6）3项（3）3、（2）、（1）项者，只要加上（4）中之任何 一项可确诊。有第 项中之任何两项亦可确诊；诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。 【治疗原则】 1. 一般治疗 少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等。病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予以肠外营养，使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。 2.药物治疗
克罗恩病的护理查房
时间：1.20 地点：护士站 内容：护理查房 主持人：护士长 大家好，今天我们进行一次护理查房，主要是共同学习一下克罗恩病的治疗护理。 下面由责任护士汇报病例：7床陶宪武男84岁，主因粘液便伴发热半天来诊，12:27以“克罗恩病”收入院。既往有高血压冠心病病史20余年，克罗恩病史7年。入院后应用头孢哌酮，地塞米松，左氧氟沙星治疗。1.7患者鲜血便500g，加用生长抑素3mg静滴，1.10大便颜色正常，1.14停用，1.8给予红细胞2u静滴,给予甲泼尼龙 80mg静滴，1.15减量至60mg，1.17减至40mg，现患者大便正常，应用泮托拉唑，木糖醇，静滴。 克罗恩病是一种病因未名的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病，发病机制尚未完全明确，与肠道粘膜的免疫系统异常所致的炎症反应有关，下面由xx说相关因素。 护士a：克罗恩病是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫系统及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，相关因素：环境因素感染因素，免疫因素。 了解相关因素，下面由董珊珊说一下临床表现： 消化道症状表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、腹胀、恶心、呕吐、血便等。约80%以上的病人以腹痛为起始病症，发病较急，一般腹痛位于脐周和右下腹，为间歇性的阵发性疼痛，有时可累及全腹；约80%的病例有腹泻，大便隐血试验阳性，常带有恶臭，但少有脓血便。但在急性期，小肠病变广泛或结肠有溃疡性病变时可出现明显的血便，甚至发生消化道大出血和休克。 2.全身症状多数病人有较长时间的持续性的低热，少数急性期的病例和并发急性穿孔者可出现高热；由于长时期的腹痛、腹泻、肠道功能减退，病人可有营养不良，表现为消瘦、贫血、低蛋白血症等；儿童可有发育迟缓等。 由护士b说一下治疗： 1.原则 本病尚无特殊治疗方法。无并发症时，支持疗法和对症治疗十分重要，可缓解有关症状。活动期宜卧床休息，给高营养、低渣饮食。严重病例宜暂禁食，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。
克罗恩病：中医标本兼治妙方
克罗恩病：中医标本兼治妙方 克罗恩病：中医标本兼治妙方克罗恩病于1932年由Crohn等人最早描述，因此被世界卫生组织命名为克罗恩（以前叫克隆氏病），是一种慢性、复发性的胃肠道炎性肉芽性疾病，原因至今不明。病变可发生于消化道（自口腔至肛门）的任何部位，呈节段性或跳跃式分布，但以末段回肠和右半结肠最多见。临床以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。目前西医对本病尚缺乏有效治疗方法。沈舒文根据本病腹痛、腹泻、便血、消瘦乏力、发热、贫血等主要临床特征，从宏观辨证层面采用分病期、辨虚实、标本兼治，在胃肠道肉芽肿的微观病理层面兼用消痰散结。他认为在疾病的活动期腹痛、腹泻、结肠溃疡、血便、发热突出，为气滞、痰结、毒蕴、肠络受伤，病以标实为主，治标实根据上述症状以行气、散结、解毒、凉血为主。病情迁延日久，因实致虚，标实缓解，贫血、溃疡、消瘦乏力本虚显露，病呈虚实兼夹之变，在祛邪治标的同时兼补其虚，以治其本。尤其坚持一个补虚治本的较长疗程，防止病情复发。现举3例。脾不统血，痰结肠络案司某，男，52岁。2013年3月27日初诊。主诉：右下腹疼痛，
间断便血1月余。现病史：患者1月前因劳累后出现右下腹疼痛，便血，在西安某医院住院治疗，行结肠镜检查报告示小肠多发溃疡及黏膜缺损样改变；取活检病理报告示（回盲部位）黏膜组织慢性炎症伴炎性渗出及肉芽组织增生。诊断为克罗恩病，用氢化可的松琥珀酸钠静脉点滴，继后口服强的松、美沙拉嗪肠溶片等治疗，腹痛减轻而出院。出院1周后出现大便带血，腹痛，排便时痛甚，大便隐血（+++）。血常规报告：血红蛋白76g/L，血沉23mm/h，超敏C反应蛋白3.24mg/L。患者面色晄白，困倦乏力，食欲不振。舌红，苔白腻，脉沉细。西医诊断：克罗恩病；继发性贫血。中医诊断：腹痛；便血。辨证：脾不统血，痰结肠络。治法：补脾统血，消散痰瘀。方药：生晒参10克（另煎），黄芪30克，白术15克，当归15克，鹿角胶15克（烊化），白及15克（冲服），炮姜12克，侧柏炭20克，三七粉4克（冲服），浙贝母15克，土贝母20克，川楝子12克，赤芍15克，炙甘草6克。12剂，水煎服，日1剂，分早晚2次服。二诊（2013年4月11日）：自诉便血次数减少，仍感右下腹疼痛，困倦乏力好转，食欲增强。舌红，苔白腻，脉沉细。调整方药：上方去侧柏炭、三七粉、浙贝母、川楝子、赤芍，加三棱10克，莪术10克，花蕊石30克，地锦草20克，白芍30克。12剂，水煎服，日1剂，分早晚2次服。三诊（2013年4月28日）：自诉右下腹疼痛消失，
克罗恩病诊断和治疗要点
胃肠病学２００７年第１２卷第５期 近年来克罗恩病（ＣＤ）的发病率在我国似有增高的趋势，其诊断和治疗均有一定难度，需临床医师有足够的认识。 一、ＣＤ的诊断和鉴别诊断 多数ＣＤ患者发病时症状较隐匿，病程进展较缓慢，无特异的临床表现，亦缺乏特异的血清学指标，加上小肠部位检查较困难以及医师对此疾病的认识不足，常常延误诊断达数月甚至数年。因此ＣＤ的诊断和鉴别诊断均较为困难。 ＣＤ的常见症状有腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘、肛门疾病等，因此对于反复发作的进食后腹痛、大便习惯改变和间歇性或持续性腹泻患者应怀疑本病，如出现肛门疾病和ＣＤ的肠外表现或儿童生长发育受影响，则更应怀疑有ＣＤ。 对疑诊患者应选择胃镜、结肠镜、胶囊内镜、小肠镜等检查。小肠造影检查对小肠病变的诊断很重要，发现多发的节段性炎症伴僵硬狭窄、肠壁增厚、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成和鹅卵石改变将有助于诊断。ＣＴ和Ｂ超检查能了解肠壁病变和肠外并发症。为排除肠结核还应行胸部Ｘ线片检查和结核菌素试验。为了解ＣＤ的活动程度，还应行全血细胞计数、红细胞沉降率、Ｃ反应蛋白等检查。 消化科医师应熟悉ＣＤ的内镜下特点。早期ＣＤ肠黏膜可见散在的白色、浅表、小圆形溃疡，形似阿弗他溃疡。进展期可见：①形态不规则的深大、纵行溃疡，溃疡周围黏膜球状或颗粒样增生性隆起，有的呈铺路石样隆起，称为卵石征；②当病变段肠壁肌肥厚以及广泛纤维化后，肠壁显示僵硬、肠段环形狭窄，出现梗阻症状；③多节段肠段的跳跃性病变，可涉及小肠和结肠，病变肠段之间的黏膜正常。具有上述改变的全部或者两项，才能有把握诊断ＣＤ。 病理检查对确诊ＣＤ很重要，一旦检出非干酪样肉芽肿，即可诊断。我院近年内镜活检病理检查结果（见本期２６７～２６９页）显示，ＣＤ患者中发现肉芽组织的仅占２９．３％（１２／４１），其余的仅为淋巴组织增生、黏膜组织慢性炎，因此很难仅仅通过内镜活检病理检查作出ＣＤ诊断。 ＣＤ的诊断标准［１］：①非连续性或区域性病变； ②卵石征表现或纵行溃疡；③全层炎症性病变（肿块或狭窄）；④类肉瘤样非干酪性肉芽肿；⑤裂沟或瘘孔；⑥肛门部难治性溃疡和肛裂。具有①②③者为疑诊ＣＤ，再加上④⑤⑥中的一项即可确诊，如有④者，则只要①②③中的两项即可确诊ＣＤ。总之ＣＤ的诊断依赖于临床表现、内镜加病理检查、小肠造影检查以及治疗后的反应，综合分析后才能作出诊断。 ＣＤ的鉴别诊断亦非常重要。据我院资料（见本期２６７～２６９页）统计，ＣＤ发病部位最多见于小肠和结肠，小肠和结肠均有病变者占４８．８％（２０／４１），回盲部受累占１７．１％（７／４１），单独累及结肠占１４．６％（６／４１）。无论是ＣＤ、肠结核还是肠淋巴瘤，其主要病变部位均为末端回肠，因此需了解患者末端回肠的情况，并与原发性肠淋巴瘤、肠结核、肠Ｂｅｈｃｅｔ病、溃疡性结肠炎、感染性肠病等鉴别。有文献［２，３］报道，ＣＤ与原发性肠淋巴瘤难以鉴别，血小板计数增高、Ｃ反应蛋白阳性、血沉增高是活动期ＣＤ的标志，但大部分原发性肠淋巴瘤患者也有这些改变，故不能作为个体患者诊断和鉴别诊断的特异性指标。肠淋巴瘤，特别是溃疡型淋巴瘤在内镜下可能会被误诊为ＣＤ，但淋巴瘤的肠段黏膜呈连续性增厚，其圆形大溃疡亦与ＣＤ内镜下表现不同，如能得到淋巴瘤的病理组织，即可明确诊断。ＣＤ与肠结核也难以鉴别，２００６年在南京举行了两次消化疑难病例讨论，一次是ＣＤ被误诊为肠结核，另一次是肠结核被误诊为ＣＤ，说明两病的鉴别较为困难，需要经验的积累。两病的内镜下表现不同，肠结核以环行溃疡为主，而ＣＤ的溃疡深大，呈纵行。 在诊治ＣＤ的过程中要对诊断提出疑问，尤其是对急性单次发病、以急性发病而诊断、近期使用过非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）和抗生素、老年人突然发 ?述评? 克罗恩病诊断和治疗要点 徐肇敏 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科（２１０００８） ２５７??
克罗恩病中西医论治(精)
克罗恩病 第一章概述 克罗恩病（Crohn’s disease，Crohn 病，CD）是一种原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，可累及黏膜至浆膜，贯穿肠壁，病变多呈节段性、非连续性分布，可累及胃肠道，甚至全消化道的任何部位，以末端回肠和近端结肠最为常见。根据病变部位的不同主要分为回肠型、回-结肠型和结肠型。该病在西方国家的发病率远高于亚洲国家，但近些年来我国的发病率有明显上升趋势。临床发病女性高于男性，表现为腹痛、腹泻、营养不良、腹部包块及皮肤和关节病变等肠外表现，呈慢性病程，反复发作。 第二章病因与发病机制 第一节现代医学的认识 一病因和发病机制 本病病因尚未明了，近年来研究极其活跃，目前认为本病是多因素相互作用的结果，主要包括遗传、感染、环境和免疫因素等。 (一)遗传因素 本病有明显的家族聚集性和种族差异。近来在西方人群中发现与 CD 易感性一致的在染色体 16q12 NOD2/CARD15 基因的三种不同编码区，然而在日本、南韩、中国多种研究中均未发现如此一致性，提示 CD 的基因背景有所不同。本病有遗传易感性，但不符合孟德尔遗传规律，像糖尿病、高血压和精神分裂症等可能是多基因遗传性疾病。 （二）感染因素 长期对于微生物感染与本病发病之间关系的研究发现，病灶常多发生于细菌接触最多的部位，在本病患者肠粘膜中已检测出副结核分歧杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、麻疹病毒等及其产物，致病菌在肠道中异常增殖，改变肠道正常内环境，特别是菌群失调，经细菌及其毒素产物等反复作用下，释放一系列细胞因子，引起肠粘膜通透性增加，使肠粘膜持续性炎症和组织损伤。 （三）环境因素 发达国家较发展中国家发病率高，脑力劳动者较体力劳动者发病率高。吸烟与发病密切相关。口服避孕药者患病危险性增高，与用药时间呈正比。阑尾切除者和母乳喂养者患病危险性降低。流行病学统计亚洲人群移民至高发病率地区后发病率增高，我国近年发病率亦呈上升趋势，可能与生活习惯和生活方式改变有关。 （四）免疫因素 本病患者体液免疫和细胞免疫均有异常，肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞及免疫系统的其他细胞浸润，免疫激活主要限于胃肠道，且处于反应持续状态。同时有T细胞效应功能明显增强，表现为一种Th1活性增加，产生INF-γ和IL-2，介导细胞免疫，非干酪性样肉芽肿是细胞免疫的结果。由于参与免疫炎症过程中因子和介质相当多，相互作用间重要的致病因子和信息传递有待进一步探讨。 二病理 病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。镜下肠段呈节段分布，与正常肠段界限清晰，呈跳跃状。急性期以肠壁水肿炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。 粘膜面典型病变有: ①溃疡:早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。 ②卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化
肠内营养在克罗恩病治疗中的应用
肠内营养在克罗恩病治疗中的应用 临床药物治疗杂志2014-05-04发表评论分享 作者北京协和医院消化内科韦明明朱峰 克罗恩病（crohn's disease,CD）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病，迄今尚无彻底治愈方法。肠内营养（enteral nutrition, EN）在CD的综合治疗中占有重要地位，不仅可以改善CD患者营养状态，而且对CD诱导缓解和维持治疗有重要作用。 1 CD 的发病与营养风险 CD是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病，自然病程长，症状反复发作，病变可累及肠壁全层，肠黏膜结构和功能严重受损。临床表现为慢性腹泻、腹痛、发热、体重下降，晚期出现溃疡穿孔、肠瘘形成及肠梗阻。 CD营养不良表现突出，75%成人患者及90%儿童患者有体重下降，50%以上患者存在负氮平衡，50% 患者存在贫血，25%～50% 患者存在低蛋白血症，40%儿童CD患者存在生长发育迟滞。印度的一项研究表明，活动期和缓解期CD患者营养不良发生率分别为82.8% 和38.9%；国内调查发现，住院患者总营养风险发生率为75.4%，其中缓解期为48.7%，轻度活动期85.7%，中度活动期88.2%，重度活动期100%，活动期CD患者较缓解期患者明显升高。 营养不良可以影响组织修复及细胞功能；导致CD患儿生长发育迟缓或停滞，以及青春期延迟；使拟手术治疗的CD患者出现术后并发症的风险增加。EN是经胃肠道提供营养物质的营养支持方式，EN不仅可以预防和治疗营养不良，提高生活质量，还可以下调炎性反应，调节肠道菌群，对CD诱导缓解和维持治疗有重要作用。EN是儿童CD的一线治疗方案,对于成年CD尤其是对糖皮质激素不耐受或因其他原因无法使用糖皮质激素的患者，EN也是有效的治疗手段。 2 CD营养不良的机制 CD发生营养不良的机制：(1)食欲减退、药物的胃肠道反应等因素导致食物摄入减少及饮食限制；(2)营养吸收不良：如肠道炎症，外科切除术以及瘘管形成导致吸收面积减少； (3)肠道营养丢失增加：如肠道黏膜损伤、出血；(4）发热和炎症状态所致机体代谢加速，营养需求增加；(5）药物：糖皮质激素促进蛋白质分解代谢导致负氮平衡；某些药物如甲硝唑影响患者的食欲；柳氮磺胺吡啶抑制空肠叶酸结合酶，影响叶酸吸收。由于CD常累及小肠，出现营养不良的概率及严重程度远高于溃疡性结肠炎。
克罗恩病的病因和发病机制
克罗恩病的病因和发病机制 *导读：克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。…… 病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。 (一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如 II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。 (二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑
对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。 (三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
克罗恩病
克罗恩病 文章目录*一、克罗恩病的概述*二、克罗恩病的典型症状*三、克罗恩病的病因病机*四、克罗恩病的检查诊断鉴别方法*五、克罗恩病的并发症*六、克罗恩病的防治方案 克罗恩病的概述 1、定义克罗恩病是一种原因不明的肠道炎症性疾病,在胃肠道的任何部位均可发生,但好发于末端回肠和右半结肠。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻,伴有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延,反复发作,不易根治。本病又称局限性肠炎、局限性回肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎。 2、别称局限性回肠炎、局限性肠炎。 3、发病部位胃肠道。 4、传染性无传染性。 5、高发人群青壮年人。 6、科室消化内科、腹外科。
克罗恩病的典型症状 1、克罗恩病的典型症状腹泻:克罗恩病和大多数的肠道系统疾病一样都会出现腹泻的症状,但克罗恩病的腹泻症状有所不同,大便的次数每日可以多达2到6次,一般无脓血便,可以有里急后重的感觉,有一半以上的患者还会出现腹痛的感觉,疼痛常常位 于右下腹,通常都是由于本病的并发症所引起的,比如说,肠穿孔,肠梗阻,急性腹膜炎都会引起疼痛,有时还可以并发急性阑尾炎。 全身症状:有一部分的克罗恩病还会出现一些全身症状,比 如说,发热头痛,这是由于肠道组织破坏或毒素必须足够引起的 发热,一般都是中等度热,常常间歇出现,有时候可以出现高热、寒战的症状。其他的全身症状可以有恶心、呕吐、食欲不振、消瘦的消化系统的症状。 腹部肿块:约1/3的比例还可以出现腹部包块,以右下腹和 脐周最常见,这是由于肠道黏连、肠系膜增厚有关,长期下去所引起的包块,容易和腹腔内肿瘤混淆。 便血:一般便血量不是很多,但是这种症状不能忽视,这是疾病进展的标志,这时一定要到医院去就医,寻求医生的帮助,防止疾病进一步恶化。 2、克罗恩病的分类临床可分5型: 急性阑尾炎型:右下腹痛,可扪及包块,发冷、发热,类似急性阑尾炎;但起病慢、病程长、白细胞不高,合并腹泻则不同于阑尾
克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现
克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现 …… 美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点: （1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。 本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。 此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿，X线表现为与
肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，大多位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一个或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。 病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。
2020克罗恩病的药物治疗(完整版)
2020克罗恩病的药物治疗（完整版） 什么是克罗恩病？ 克罗恩病（Crohn disease,CD）是一种病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病，可影响从口腔到肛门的整个为胃肠道。一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一，易反复发作，发作的诱因有饮食失调，过度疲劳精神刺激，继发感染等。 CD最常见的症状是腹痛、腹泻、便血、发热、乏力、体重下降等，局部可表现为肛周脓肿或瘘管，以及口腔粘膜溃疡、皮肤结节性红斑、眼病、关节炎等肠外损害。 世界卫生组织提示的CD诊断要点如下： 表1 CD诊断要点
注：具有上述1、2、3者为疑诊；再加上4、5、6三者之一可确诊；具备第4项者，只要加上1、 2、3三者之二亦可确诊 CD的治疗目标为诱导与维持缓解，预防并发症，促进粘膜愈合，防止复发。治疗前需对病情进行综合评估，包括病变累及部位、范围，病程的长短，疾病严重程度以及患者的全身状况，给予个体化，综合化的治疗。 克罗恩病的治疗 1.一般治疗 CD患者常伴有不同程度的营养不良，营养支持治疗是CD治疗的重要内容，其疗效至少等同于药物治疗，应给予高蛋白、高糖、低脂饮食，少渣饮食能减少排便次数，维持水、电解质平衡，贫血者可输血，低蛋白血症者输入人血白蛋白。 2.诱导缓解治疗 ?轻度活动性局限性回盲部CD：治疗首选布地奈德9mg/天，不推荐使用抗生素治疗。 ?中度活动性局限性回盲部CD：首选布地奈德9mg/天，也可选用免疫调节剂联合糖皮质激素。对于既往激素效差者，可考虑使用生物制剂。
?重度活动性局限性回盲肠CD：首选全身使用糖皮质激素，对于复发病例，可使用生物制剂联合或部联合免疫调节剂治疗。 ?广泛性小肠病变：选用全身性糖皮质激素治疗联合免疫调节剂。对于复发病例，可在上述基础上可联合生物制剂。同时充分应考虑外科手术的时机。 3.维持缓解治疗 ?CD诱导缓解治疗的目的是使CD尽快由活动期进入缓解期。 ?维持缓解治疗首选嘌呤类药物，时间通常为2-3年；接受IFX诱导缓解治疗的CD患者，进入缓解期后，可继续使用IFX维持缓解治疗，时间通常为2-3年； ?激素不能用于维持缓解治疗，尤其是禁用于处于生长期的儿童CD患者的维持缓解治疗； ?氨基水杨酸类对CD无明确疗效，因此，不推荐氨基水杨酸制剂用于CD的治疗； CD的药物治疗选择与不良反应等信息如下：
克罗恩病的并发症一般有哪些
克罗恩病的并发症一般有哪些 *导读：对于克罗恩病，相信大部分人都觉得非常的陌生，从而忽视了对其的治疗。针对这一现象，专家表示：克罗恩病是一种…… 对于克罗恩病，相信大部分人都觉得非常的陌生，从而忽视了对其的治疗。针对这一现象，专家表示：克罗恩病是一种发病率非常高的疾病，该疾病不但治疗起来非常困难，同时还会出现一系列的并发症，因此，及早治疗非常重要。 *常见的克罗恩病并发症有这些： 1.克罗恩病可合并肠瘘(内瘘或外瘘)。内瘘指病变肠段与其他肠段、膀胱、输尿管、阴道或尿道等处形成交通;外瘘是指病变肠管与体表皮肤相通。合并肠瘘的患者常有腹腔脓肿，出现发热、腹痛和腹部包块。 2.肛周病变如肛周脓肿和肛瘘是克罗恩病常见的并发症，有些患者甚至是因为反复的肛周脓肿、肛瘘或肛瘘手术后伤口经久不愈而就诊，经检查才发现为该病。许多患者出现肠腔狭窄或形成肠梗阻，梗阻部位多位于末端回肠，其次为结肠或十二指肠，针对性的药物治疗有可能改善狭窄症状，但大部分狭窄和梗阻最终需要外科治疗。 *此外，克罗恩病并发症还包括： 1.约20的患者可有肠外表现，口腔溃疡常反复发作;眼部症
状包括视力模糊、流泪、眼部烧灼感和瘙痒感、疼痛、畏光、眼结膜充血、视力下降等，可导致失明或角膜穿孔，最常见的为表层巩膜炎，其次为葡萄膜炎。 2.皮肤病变中结节性红斑和脓皮病为最常见的并发症，多见于四肢末端，其他的皮肤病变包括丘疹、白塞氏病、牛皮癣、白癜风等;骨关节病变以强直性脊柱炎较多见，其次为类风湿性关节炎、骨质疏松症等。 3.肺部病变可表现为哮喘、支气管炎、支气管扩张症;肝胆系统病变可见原发性硬化性胆管炎、脂肪肝、肝硬化等。此外，长期的病痛还可能使患者出现焦虑或抑郁等心理症状。 专家提醒：不但克罗恩病本身会给病人带去诸多伤害，其所产生的并发症对病人的威胁更大，因此，一旦确诊患病，早日接受治疗是非常有必要的。值得注意的是，大家千万不要听信一些偏方而盲目治疗，避免让病情恶化。
克罗恩病的治疗
(一)治疗 1. 美沙拉秦(5-氨基水杨酸盐) 以重氮基与磺胺吡啶结合的美沙拉秦(5-氨基水杨酸盐)即柳氮磺胺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶)，作为治疗Crohn病与溃疡性结肠炎的主要药物已有30余年的历史。此药口服后通过细菌的偶氮基还原酶作用导致活化的5-氨基水杨酸盐与携带的磺胺吡啶释放。这一作用通常是完整的柳氮磺胺吡啶被送至含大量细菌的结肠内进行。美沙拉秦(5-氨基水杨酸)作用机制包括对白三烯 B4(一种有效的趋化性组分)合成的抑制、白介素-1产生的抑制以及氧自由基的清除。口服柳氮磺胺吡啶4g/d适用于轻度及中度结肠型及回肠型Crohn病的治疗。因在小肠中该药释放很少，无疑它对小肠型Crohn病的作用是有限的。该药的副作用限制了它在多数患者中的使用(约25%)。常见的副作用有恶心、呕吐、头痛、皮疹和发烧等。当逐渐加量至1g，4次/d治疗量维持1周疗程后，一些副作用可缓解。罕见的副作用是贫血、溶血、表皮松解、胰腺炎、肺纤维变性以及精子活动性紊乱。经历长期柳氮磺胺吡啶治疗的患者，应服用叶酸盐，避免叶酸盐缺乏。 几乎所有的柳氮磺胺吡啶的副作用都是因磺胺吡啶所致。从而使人们选用并不断地开发出另一些含有5-氨基水杨酸的化合物或纯5-氨基水杨酸制剂。但当患者直接用5-氨基水杨酸的自然结构时，它就可以在消化道的近端被完全吸收，而不会在消化道远端起作用。缓释型5-氨基水杨酸被pH敏感的甲基丙烯酸盐(Eudragit)包裹，随着溶液pH值的变化此药在消化道中释放的水平也随之变化。如 Rowasa(Eudragit-L100)，当pH>5时释放;Salofalk或Claversal(Eudragit-L)，当pH>6时释 放;Asacol(Eudragit-S)，当pH>7时释放。另一种制剂Pentasa是将5-氨基水杨酸包裹在乙基纤维素小颗粒内，随时间的推移而持续释放。两种含有5-氨基水杨酸的新化合物是olsalazine和balsalazine。olsalazine是一种5-氨基水杨酸盐二聚物，而balsalazine则是一种将5-氨基水杨酸以重氮基链连接在不起作用的携带物上的化合物。这两种新的5-氨基水杨酸化合物都是重氮基链，所以具有与柳氮磺胺吡啶相似的运转，同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-氨基水杨酸。目前olsalazine已在美国应用，balsalazine正在美国研制。据报道这些柳氮磺胺吡啶类似物副作用较小，患者易耐受。罕见的副作用有胰腺炎、脱发、心包炎、肾毒性。 美沙拉秦(5-氨基水杨酸)也可适用灌肠剂和栓剂，其灌肠剂可用于末端结肠型Crohn病的治疗，栓剂在病变限于直肠及其周围者适用。 如何选用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的各种制剂，取决于患者体内病变的分布与这种药物的释放特点。 2.皮质类固醇皮质类固醇是治疗中度至重度Crohn病的主要药物。其作用机制主要是恢复T细胞功能，对趋化性与吞噬性均有修复作用。并可减少胞质分裂。绝大多数中度Crohn病患者，口服40～60mg/d 泼尼松，可以使病情相当迅速地缓解。重症患者应静脉注射甲泼尼松龙治疗，剂量为60～100mg/d。病情缓解后逐渐减量。最后给予最低限度的维持剂量。然而由于皮质类固醇潜在的破坏性副作用，应尽量避免长期使用。这些破坏性副作用包括(并不仅限于)糖尿病、骨质疏松、高血压、典型的库欣病、精神病、骨骼无菌性坏死、神经病以及肌瘤。Crohn病患者应尽量加大美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的治疗量以求减少皮质类固醇的影响。有人提出以下指标为使用激素的指征： (1)其他药物效果不佳，但又无手术指征时。 (2)病情严重处于危险状态，但尚无手术适应证时。 (3)有全身并发症，如关节炎、结节性红斑、葡萄膜(色素膜)炎等。 (4)多次手术，病情复杂和恶化，已不宜再行手术时。
克罗恩病
克罗恩氏病 克罗恩氏病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。克罗恩氏病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。 克罗恩氏病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。病程多迁延，常有反复，不易根治。 克罗恩氏病是发病原因不明的慢性炎症性疾病，可侵害由口腔至肛门的整个消化道。在消化道的任何部位均可发病，尤以小肠和大肠最多，患者主要是年轻人。 克罗恩氏病分布于世界各地，近十余年来临床上确诊呈上升趋势。男女间无显著差别。任何年龄均可发病，但青少年、壮年占半数以上。 克罗恩氏病的症状 最常见的症状为腹痛、腹泻、营养障碍以及随之而来的体重下降、发热等。便血、痔疮、肛门周围肿瘤、肛裂等肛门病变是其一大特征。由于肠内细菌异常增殖、小肠及大肠异常运动而引起腹痛、腹泻，从而消化及吸收能力下降，又导致营养障碍，可出现体重下降、贫血等。比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者。克罗恩氏病主要有下列表现。 一．腹泻常见 占87％－95％。多数每日大便6－9次，一般无脓血或粘液；如直肠受累可有脓血及里急后重感。 二．腹痛常见 占50％-90％。多位于右下腹，与末端回肠病变有关。餐后腹痛与胃肠反射有关。肠粘膜下炎症刺激痛觉感受器，使肌层收缩，肠壁被牵拉而剧痛。浆膜受累、肠周围脓肿、肠粘连和肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨结肠等均能导致腹痛。以急性阑尾克罗恩氏病为首发症状的仅占1.8％,但克罗恩氏病病程中出现一般急性阑尾炎的可达84％－95％。 三．发热 占85％-94％。活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。一般为中等度热或低热，常间歇出现。急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。 四．腹块 约1/3病例出现腹块，以右下腹和脐周多见。肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。易与腹腔结核和肿瘤等混淆。 五．便血 与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者多，量一般不少。 六．其他 表现有恶心、呕吐、纳差、乏力、稍瘦、贫血、低白蛋白血症等营养障碍和肠道外表现以及由并发症引起的临床表现。
克罗恩病疾病诊疗指南
克罗恩病疾病诊疗指南 【病史采集】 病史内容主要包括腹泻、腹痛、便血、发热、消瘦、贫血及其它相关症状，同时要描写病史发生、发展及诊疗过程。 【物理检查】 注意腹部体征及肠外表现。 【辅助检查】 1．除常规检查外主要是粪便的检查，如粪便培养等。 2．肠镜及肠粘膜活检。 3．钡灌肠。 【诊断要点】 确诊本病： 1．以下⑴、⑵、⑶＋⑷或⑸或⑹之一。 2．以下⑷＋⑴、⑵、⑶之二项。 （1）非连续性或区域性肠道病变。 （2）肠道呈铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）肠道肿块或狭窄。 （4）非干酪样肉芽肿。 （5）裂沟或瘘管。 （6）肛周病变。 3．均须排除其它肠道疾病。 【鉴别诊断】
1．小肠克隆病需与急性阑尾炎、小肠淋巴瘤、肠结核、十二指肠球后溃疡等鉴别。 2．结肠克隆病需与溃疡性结肠炎、阿米巴疾病、缺血性肠炎、结肠癌等鉴别。 【治疗原则】 1．一般治疗休息，病情较重者应卧床休息。少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等，注意水电解质平衡。 2．内科治疗： （1）抗菌药：柳氮磺胺吡啶及5-氨基水杨酸。 （2）肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素。 （3）免疫抑制剂：抗菌药和肾上腺皮质激素无效时，可试用免疫抑制剂如硫唑嘌呤。 3．外科治疗： 手术适应证： （1）药物治疗无效； （2）肠梗阻； （3）影响生长发育； （4）肠瘘； （5）反复出血； （6）中毒性巨结肠； （7）癌变；
（8）肠穿孔； （9）肛瘘和肛周脓肿； （10）有严重全身并发症。 【疗效标准】 1．治愈：症状、体征消失，肠镜及钡灌肠显示肠道瘢痕形成或病变消失。 2．缓解：症状、体征消失，但肠道病变仍未完全愈合。 【出院标准】 达到治愈或缓解标准者可出院。