血液系统及心血管系统常见疾病诊断及鉴别诊断

再生障碍性贫血

一、诊断

（一）AA诊断标准1.全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例增高；2.一般无肝、脾大；3.骨髓多部位增生减低(<正常50%)或重度减低（<正常25%），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚（有条件者作骨髓活检可见造血组织均匀减少）；4.除外引起全血细胞减少的其他疾病，如PNH、Fanconi贫血、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少、MDS、急性造血功能停滞、骨髓纤维化症、某些急性白血病、恶性组织细胞病等。

（二）AA分型诊断标准1.SAA-I：又称AAA,发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染或（和）出血。血象具备下述三项中两项：网织红细胞绝对值<15*109/L,中性粒细胞<0.5×109/L,和血小板<20×109/L。骨髓增生广泛重度减低。如SAA-I的中性粒细胞<0.2×109/L,则为极重型再障(VSAA)。

2.NSAA：又称CAA，指达不到SAA-I型诊断标准的AA。如NSAA病情恶化，临床、血象及骨髓象达SAA-I型诊断标准时，称SAA-II型。

二、鉴别诊断

（一）阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）典型患者有血红蛋白尿发作，易鉴别。不典型者无血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓可增生减低，易误诊为AA。但对其动态随访，终能发现PNH 造血克隆。该克隆细胞的酸溶血试验（Ham试验）、蛇毒因子溶血试验（CoF试验）和微量补体溶血敏感试验（mCLST）可呈阳性。骨髓或外周血可发现CD55- 、CD59-的各系血细胞。

（二）骨髓增生异常综合症（MDS）MDS中的难治性贫血（RA）有全血细胞减少，网织红细胞有时不高甚至降低，骨髓也可低增生，这些易与AA混淆。但RA有病态造血现象，骨髓有核红细胞糖原染色(PAS)可阳性，早期髓系细胞相关抗原（CD13 、CD33、CD34）表达增多，造血祖细胞培养可出现集簇增多、集落减少，可有染色体核型异常、姐妹染色单体分化染色（SCD）阴性等。

（三）Fanconi贫血（FA）又称先天性AA，是一种遗传性干细胞质异常性疾病。表现为一系或两系或全血细胞减少，可伴发育异常（皮肤色素沉着、骨骼畸形、器官发育不全等），高风险发展为MDS、AL及其他各类肿瘤性疾病；实验室检查可发现“Fanconi基因”，细胞染色体受丝裂霉素C作用后极易断裂。

缺铁性贫血

一、诊断

（一）ID 1.血清铁蛋白<12ug/L；2.骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于15%；

3.血红蛋白及血清铁等指标尚正常。

（二）IDE 1.ID的1+2；2.转铁蛋白饱和度<15%；3.FEP/Hb>4.5ug/gHb；4血红蛋白尚正常。（三）IDA 1.IDE的1+2+3；2.小细胞低色素性贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<32%。

（四）病因诊断只有明确病因，IDA才可能根治；有时缺铁的病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。

二、鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：

（一）铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现为小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。

（二）海洋性贫血有家族史，有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据，如胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增高，出现血红蛋白H包涵体等。血清铁蛋白、

骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。

（三）慢性病性贫血慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。（四）转铁蛋白缺乏症系常染色体隐性遗传所致（先天性）或严重肝病、肿瘤继发（获得性）。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病的表现。

骨髓增生异常综合症

一、诊断

（一）根据患者血细胞减少和相应的症状，以及骨髓中二系以上的病态造血、细胞遗传学异常、病理学改变、体外造血组细胞集落培养的结果，MDS的诊断不难确立。应注意的是，虽然病态造血是MDS的特征，但有病态造血不等于就是MDS。目前，MDS的诊断尚无“金标准”，MDS是一个除外性诊断，常应与以下疾病鉴别。

二、鉴别诊断

（一）慢性再生障碍性贫血（CAA）常须与RA鉴别。RA的网织红细胞可正常或升高，外周血可见到有核红细胞，骨髓病态造血明显，早期细胞比例不低或增加，有特征性克隆性染色体核型改变，而CAA无上述异常。

（二）阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）也可出现全血细胞减少和病态造血，但PNH检测可发现CD55+、CD59+细胞减少、Ham试验阳性及血管内溶血的改变。

（三）巨幼细胞贫血MDS患者的细胞病态造血可见巨幼变，易与巨幼细胞贫血混淆，但后者是由于叶酸、维生素B12缺乏所致，补充后可纠正贫血；而MDS的叶酸、维生素B12不低，予叶酸、维生素B12治疗无效。

（四）慢性粒细胞白血病（CML）CML的Ph染色体、BCR-ABL融合基因检测为阳性，而CMML 则无。

巨幼细胞贫血

一、诊断根据营养史或特殊用药史、贫血表现、消化道及神经系统症状、体征，结合特征性血象、骨髓象改变和血清VitB12及叶酸水平等测定可做出诊断。若无条件测血清VitB12及叶酸水平，可予诊断性治疗，叶酸或VitB12治疗一周左右网织红细胞上升者，应考虑叶酸或VitB12缺乏。二、鉴别诊断

（一）造血系统肿瘤性疾病如急性非淋巴细胞白血病M6型、红血病、骨髓增生异常综合症，骨髓可见巨幼样改变等病态造血现象，叶酸、VitB12水平不低且补之无效。

（二）有红细胞自身抗体的疾病如温抗体型自身免疫性溶血性贫血、Evans综合症、免疫相关性全血细胞减少，不同阶段的红细胞可因抗体附着“变大”，又有间接胆红素增高，少数患者尚合并内因子抗体，故极易与单纯叶酸、VitB12缺乏引起的MA混淆。其鉴别点是此类患者有自身免疫病的特征，用免疫抑制剂方能显著纠正贫血。

（三）合并高粘滞血症的贫血如多发性骨髓瘤，因M蛋白成分粘附红细胞而使之呈“缗钱状”，血细胞自动计数仪测出的MCV偏大，但骨髓瘤的特异性表现是MA所没有的。

多发性骨髓瘤

一、诊断诊断多发性骨髓瘤的依据为：1.骨髓中浆细胞>15% ，且有形态异常；2.血清中有大量的M蛋白（IgG>35g/L, IgA>20g/L, IgM>15g/L, IgD>2g/L, IgE>2g/L）或尿中本周蛋白>1g/24h；3.溶骨性病变或广泛的骨质疏松。诊断IgM型时一定要具备3项，仅有1、3两项者属不分泌型；如仅有1、2两项者，须除外反应性浆细胞增多症及意义未明的单克隆免疫球蛋白血症。

二鉴别诊断（一）

（一）反应性浆细胞增多症：可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬化、转移癌等引起。浆细胞一般不超过15%且无形态异常，反应性浆细胞的免疫表型为CD38+、CD56-，与骨髓瘤细胞CD38+、、CD56+不同，IgH基因克隆性重排阴性且不伴有M蛋白。

（二）巨球蛋白血症：本病系骨髓中淋巴样浆细胞大量克隆增生性所致，M蛋白为IgM，无骨质破坏，与IgM型多发性骨髓瘤不同。

（三）意义未明的单克隆免疫球蛋白血症：除有M蛋白外并无临床表现，既无骨骼病变，骨髓中浆细胞增多也不明显。单克隆免疫球蛋白一般少于10g/L，且历经数年而无变化，血清β2微球蛋白正常个别在多年后转化为骨髓瘤或巨球蛋白血症。

（四）反应性单克隆免疫球蛋白增多症：偶见于慢性肝炎、自身免疫病、淋巴瘤、白血病等；蛋白尿也偶见于淋巴瘤、白血病和癌肿患者。这些疾病均无克隆性骨髓瘤细胞增生。

（五）骨转移瘤：骨转移瘤有骨痛和骨质破坏，但后者往往伴有成骨过程，骨缺损周围有骨密度增加，且常伴血清碱性磷酸酶升高，与骨髓瘤的凿孔样溶骨性改变不同。骨髓涂片检查如发现成堆的癌细胞或发现原发病灶，将有助于鉴别。多发性骨髓瘤的骨病变还须与老年性骨质疏松症、肾小管性酸中毒及甲状旁腺功能亢进症相鉴别。

特发性血小板减少性紫癜

一、诊断1.广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；2.多次检验血小板计数减少；3.脾不大或轻度肿大；

4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；

5.具备下列五项中任何一项：a.泼尼松治疗有效；b.脾切除治疗有效；c. PAIg阳性；d .PAC3阳性；e.血小板生存时间缩短。

二、鉴别诊断本病的确诊需排除继发性血小板减少症，如再生障碍性贫血、脾功能亢进、MDS、白血病、SLE、药物性免疫性血小板减少等。本病与过敏性紫癜不难鉴别。

慢性淋巴细胞白血病

一、诊断结合临床表现，外周血中持续性单克隆性淋巴细胞大于5×109/L，骨髓中淋巴细胞≥40%，以及根据免疫学表面标志，可以作出诊断和分类。

二、鉴别诊断

（一）病毒感染引起的淋巴细胞增多：是多克隆性和暂时性的，随着感染控制淋巴细胞数恢复正常。

（二）淋巴瘤细胞白血病：与CLL易混淆者通常由滤泡或弥漫性小裂细胞型淋巴瘤转化而来，具有原发病淋巴瘤的病史，细胞常有核裂并呈多形性；淋巴结和骨髓病理活检显示明显滤泡结构；免疫表型为SmIg、SMC7、和CD10强阳性，CD5阴性。

（三）幼淋巴细胞白血病（PLL）：病程较CLL为急，脾大明显，淋巴结肿大较少，白细胞数往往很高，血和骨髓涂片上有较多的（>55%）带核仁的幼淋巴细胞；PLL细胞高表达FMC7和CD22和SmIg；CD5阴性；小鼠玫瑰花结试验阴性。

急性白血病

一、诊断虽然根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断白血病一般不难。但因白血病细胞类型、染色体改变、免疫表型和融合基因的不同，治疗方案及预后亦随之改变。因此初诊时应对患者做MICM检查分析，以获得宝贵的原始资料。并应注意排除下述疾病。

二、鉴别诊断

（一）骨髓增生异常综合症该病的RAEB及RAEB-t型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞小于30%。WHO分类法已将RAEB-t 划归AL。

（二）某些感染引起的白细胞异常如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞

增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性。骨髓象原始幼稚细胞均不增多。

（三）巨幼细胞贫血巨幼细胞贫血有时可与红白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。

（四）急性粒细胞缺乏症恢复期在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中原、幼粒细胞增多。但该症多有明确的病因，血小板正常，原、幼粒细胞中无Auer小体及染色体异常。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。

白细胞减少症和粒细胞缺乏症

一、诊断与鉴别诊断

（一）病史注意追问中性粒细胞减少的发生速度、持续时间和周期性，及药物、毒物或放射线的接触史。有无急、慢性感染、类风湿性关节炎及其他结缔组织病等。有无家族史。

（二）体检有无淋巴结、肝、脾大、胸骨压痛及相关疾病的阳性体征和感染病灶。

（三）实验室检查

1.血常规观察粒细胞减少的程度，及是否伴有其他各系细胞减少和异常细胞。对怀疑周期性中性粒细胞减少症者，应每周检查血象2-3次，连续6周。

2.骨髓象观察骨髓增生的程度、粒系各阶段比例及形态改变，可为诊断原发病或寻找中性粒细胞减少的原因提供线索。自身免疫病继发中性粒细胞减少时可见粒系核左移，早期细胞代偿性增加。白血病、转移瘤等可见异常细胞浸润。中毒、药物和严重感染等所致的粒细胞缺乏症，可见粒细胞核固缩，胞浆内中毒性颗粒、空泡增多。再生障碍性贫血者骨髓增生受抑，三系减少。

在恢复阶段，骨髓粒系比例增高，原粒及早幼粒细胞增加，外周血的白细胞数也可高达正常值的数倍，并且出现早幼粒、中幼粒及晚幼粒细胞，呈“类白血病反应”。

3.特殊检查

A肾上腺素试验肾上腺素促使边缘池的中性粒细胞进入循环池，从而可鉴别假性粒细胞减少。

B 中性粒细胞特异性抗体测定包括白细胞聚集反应、免疫荧光粒细胞抗体测定法等，以了解中性粒细胞的免疫状态。

慢性心力衰竭

一、诊断心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

二、鉴别诊断心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。

（一）支气管哮喘左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须做起，重症者肺部有干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

（二）心包积液、缩窄性心包炎由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可以确诊。

（三）肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

糖尿病

一、诊断

1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2hPG）。空腹指8-10小时内无任何热量摄入。任意时间是指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。OGTT 采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难以解释的体重减轻。FPG 3.9-6mmol/L(70-108mg/dl)为正常；6.1-6.9mmol/L(110-125mg/dl)为IFG。2003年11月国际糖尿病专家委员会建议将IFG得界限值修订为 5.6-6.9mmol/L；≥7.0mmol/L(126mg/dl)应考虑糖尿病。OGTT 2Hpg<7.7mmol/L(139mg/dl)为正常糖耐量；7.8-11.0mmol/L(140-199mg/dl)为IGT；≥11.1mmol/L(200mg/dl)应考虑糖尿病。糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT 2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。

2.对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。如用毛细血管血或全血测定，其诊断切点有所变动。如用全血测定，应于采血后立即测定，或立即离心并置于0-4℃保存，即使如此亦不能避免血细胞利用血糖。因此，不宜测定血清葡萄糖。

3.临床医生在做出糖尿病诊断时，应充分确定其依据的准确性和可重复性，对于无急性代谢紊乱表现，仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天按诊断标准内三个标准之一复测核实，如复测结果未达到糖尿病诊断标准，应让患者定期复查，直至诊断明确为止。应注意在急性感染、创伤或各种应激情况下可出现暂时血糖升高，不能以此诊断为糖尿病。IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断。

4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。

5.实践中应用诊断标准时应注意其调查目的。

二、鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性肾性糖尿因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT 正常。甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后1/2-1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常。弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原储存减少，进食后1/2-1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2小时至3小时血糖正常或低于正常。急性应激状态时，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。某些非葡萄糖的糖尿如果糖、乳糖、半乳糖也可与斑氏试剂中的硫酸铜呈阳性反应，但葡萄糖氧化酶试剂特异性较高，可加以区别，此外，大量维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒也可引起斑氏试剂法的假阳性反应。

（二）药物对糖耐量的影响噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高、尿糖阳性。

（三）继发性糖尿病肢端肥大症（或巨人症）、Cushing综合症、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素可引起继发性糖尿病或糖耐量减低。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致的体格检查、配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。

原发性高血压

一、诊断和鉴别诊断高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。

一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。

高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程

度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<15%、15%-20%、20%-30%、和>30% 。具体分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）、其它心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况见表3-6-2。用于分层的其它心血管危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。靶器官损害：左心室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177umol/L或1.2-2.0mg/dl）；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后，心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高超过177umol/L或2.0mg/dl）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。

继发性高血压

一、肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。所有肾脏疾病在终末期肾病阶段80%-90%以上有高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变。临床上有时很难将肾实质性高血压与原发性高血压伴肾脏损害区别开来。一般而言，除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升，肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。二、肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS。早期解除狭窄，可使血压恢复正常；后期解除狭窄，因为已经有高血压维持机制参与或肾功能减退，血压也不能恢复正常。凡进展迅速或突然加重的高血压，均应怀疑本症。本症大多数有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断。肾动脉造影可明确诊断并提供具体狭窄部位等信息。分侧肾静脉肾素活性测定可预测手术治疗效果。

三、原发性醛固酮增多症本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低钾血症为特征。少数患者血钾正常，临床上常忽视了对本病的进一步检查。由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

四、嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA），如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。

五、皮质醇增多症皮质醇增多症又称Cushing综合症，主要是由于促肾上腺皮质素激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X 线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其它降压药物联合应用。

六、主动脉缩窄主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩胛区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。胸部X线检查可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。治疗主要采用血管手术方法。

稳定型心绞痛

一、诊断根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影。二、鉴别诊断

（一）急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，常伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标识物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等增高）。

（二）其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合症（Kemp1973年）等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合症多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。（三）肋间神经痛及肋软骨炎本病疼痛常累及1-2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

心肌梗死

一、诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。

对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

二、鉴别诊断

二、急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期既有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失，全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

三、急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，III 导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

无症状性心肌缺血

一、诊断主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查，和（或）放射性核素心肌显像，发现患者有心肌缺血的改变，而无其他原因，又伴有动脉粥样硬化的危险因素，进行选择性冠状动脉造影检查可确立诊断。

二、鉴别诊断

（一）自主神经功能失调此病有肾上腺素能β受体兴奋性增高的类型，患者心肌耗氧量增加，心电图可出现ST段压低和T波倒置等改变，患者多表现为精神紧张和心率增快。服普萘洛尔10-20mg后2小时，心率减慢后再作心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别诊断。（二）其他心肌炎、心肌病、心包疾病、其他心脏病、电解质紊乱、内分泌和药物作用等情况都可引起ST段和T波改变，诊断时要注意排除，但根据其各自的临床表现不难作出鉴别。

缺血性心肌病

一、诊断和鉴别诊断诊断主要依靠动脉粥样硬化的证据和排除可引起心脏增大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。心电图检查除可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血不足的变化，包括ST段压低、T波低平或倒置、QT间期延长、QRS波群电压低等。放射性核素检查示心肌缺血和室壁运动异常。二维超声心动图也可显示室壁的异常运动。如以往有心绞痛或心肌梗死病史，则有助于诊断。选择性冠状动脉造影和（或）冠状动脉内超声显像可确立诊断。

鉴别诊断要考虑与心肌病（特别是原发性扩张型心肌病）、心肌炎、高血压心脏病、内分泌性心脏病等相鉴别。