为什么系统性红斑狼疮不容易治愈呢

大家都知道，系统性红斑狼疮曾经被称为“不死的癌症”，由此可以看出一旦得上系统性红斑狼疮是不容易治愈的，为什么系统性红斑狼疮不容易治愈？

1、许多系统性红斑狼疮患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，系统性红斑狼疮首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。往往发现时已经出现了脏器损伤错过了治疗最佳时间。

2、这些体内产生的毒性细胞因子不仅可以消耗正常的免疫细胞，而且可以攻击多个内脏组织和器官导致多种疾病，比如狼疮肺合并肺动脉高压，狼疮肾合并血栓形成等等导致疾病更加复杂。

3、由于很多本病的患者治疗并不规范，尤其是控制之后往往减药和监控不合理导致疾病反复。

4、由于西医可选药物有限而且副作用大，单纯接受西医治疗效果不理想后接近于没有药物可以选择的状态。

5、红斑狼疮由于病程长，病变脏器多，症情复杂，中医很难归纳成单纯某个病，单用某种药物治疗，必须根据临床症状，审症求因，辨证论治。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。雌激素本病的主要病理改变为炎症反应和血管异常。它可以出现在身体任何器官。中小血管因免疫复合物的沉积或抗体直接的侵袭而出现管壁的炎症和坏死，继发的血栓使管腔变窄，导致局部组织缺血和功能障碍。临床：光过敏：面，手，前臂，颈前充血性斑丘疹，避免日光照射肾约75%病例受累神经系统有25%患者累及中枢神经系统，尤以累及脑为多见，故称有此器官受累者为神经精神狼疮（neuropsychiatric ，NP狼疮）.这类患者表现为头痛、呕吐、偏摊、癫痛、意识障碍；或为幻觉、妄想、猜疑等各种精神障碍症状。有NP 狼疮表现自的均为病情活动者干燥综合症是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺为主的慢性自身免疫性疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。主要表现为干燥性角膜、结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病，它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神经系以及肌肉、关节等造成多系统、多器官受损。本病可以单独存在，亦可出现在其他自身免疫病中，单独存在者为原发性干燥综合征（1SS ），而继发于类风湿性关节炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病者为继发性干燥综合征（2SS ）。本病发病率高，多发于40 岁以上女性。其病理机制主要是由于自身免疫的过度应答反应，造成外分泌腺体大量淋巴细胞、浆细胞浸润，使腺体细胞破坏，功能丧失，从而出现一系列临床症状与表现实验室检查：总补体（CH50）和C3、C4降低，提示狼疮活动 (1)血常规检查多数病人可出现不同程度贫血

系统性红斑狼疮的诊断标准.docx

1、美国风湿病学会 1997 年修订的 SLE 分类标准：（ 1）颊部红斑固定红斑，平坦或高起于皮面，在两颧突出部位。（ 2）盘状红斑片状高起于皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓；陈旧病变可发生萎缩性瘢痕。（ 3）光过敏从病史中得知或医师观察到对日光有特殊反应而引起皮疹。（ 4）口腔溃疡经医师观察到有口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。（5）关节炎非侵蚀性关节炎，累及 2 个或更多的外周关节，有压痛、肿胀或积液。（ 6）胸膜炎或心包炎 ①胸膜炎性疼痛病史，或有胸膜摩擦音，胸膜增厚或积液的放射线证据；或②心包炎，经心电图证实或听诊有心包摩擦音。（7）肾脏病变 ①持续蛋白尿 (>0.5g/d 或 >3+) ；或②任何类型的细胞管型 (红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型。（8）神经病变 ①癫痢发作 —— 除外药物或已知的代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒以及电解质紊乱；或②精神变态 —— 除外药物或已知的代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒以及电解质紊乱。（ 9）血液学疾病溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少①溶血性贫血 — 网织红细胞增多；或②白细胞减少 (<4 ×10 9 /L ， 2 次或 2 次以上 )；或③淋巴细胞减少 9 次或 2 次以上 )；或④血小板减少 ( <100 ×109 /L ，无导致血小板减少药物损 (<1.5 ×10 /L ， 2 害史 )。（10 ）免疫学异常 ①抗双链 DNA 阳性；或②抗 Sm 阳性；或③抗磷脂抗体阳性 (a ． IgG 或 IgM 抗心磷脂抗体血清滴度异常；或者 b ．用标准方法测狼疮抗凝试验阳性；或者 c ．梅毒螺旋体制动反应或以螺旋体抗体吸收实验荧光法确证的梅毒假阳性血清试验阳性至少 6 个月 )。

系统性红斑狼疮治疗的新进展

系统性红斑狼疮治疗的新进展董文英1 何敏华2 （通讯作者）（1大理学院临床医学院云南大理 671000；2大理学院临床医学院内六科云南大理 671000）系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)为全身性、弥漫性自身免疫性疾病，可累及全身各个器官和脏器，如皮肤粘膜、骨骼肌肉、肺、心脏、肾脏及中枢神经系统、血液系统等。其病因不明，可能与遗传、环境、性激素、药物、感染、机体免疫功能异常等多种因素有关。由于其临床表现复杂多样，血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身免疫性抗体，使该病目前尚无法达到根治。但近年来，众多学者从分子生物学、细胞生物学、免疫学、遗传学和分子药理学等领域对该病的治疗手段进行了研究，并取得了多项成果，本文就此结合国内外相关文献对目前治疗SLE的新型方法进行梳理，旨在为国内SLE治疗取得进一步发展提供理论依据。 1 造血、间充质干细胞移植目前相关研究表明[1]，SLE发病多为各种内外因素作用引起机体免疫调节功能紊乱而导致的。这一过程中，会出现造血干细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞功能的异常表现，使淋巴细胞无法正确识别自身组织，从而导致自身免疫反应的发生和持续、自身免疫耐受发生异常表现，Kojo等[2]研究发现，SLE沉积的免疫复合物可直接激活B细胞，T、B细胞相互作用也可活化B细胞产生自身抗体。近几年研究发现SLE还存在干细胞异常表现，且以间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)异常为主要体现。MSCs是一类属于中胚层的多能干细胞，既具有多项分化的潜能，又有多种免疫调节作用。SLE患者多表现为MSCs生长缓慢，衰老速度加快，活力在传代过程逐渐丧失[3]，狼疮鼠骨髓MSCs无法完美调节T细胞亚群平衡免疫，且狼疮MSCs可使T辅助淋巴细胞Th1/Th2平衡移向Th2，导致狼疮病情加剧[4]。据此众多学者通过研究认为利用造血干细胞移植(HSCT)治疗SLE应具有较高的临床意义[5]。但值得注意的是，异基因HSCT存在诸多不利于临床广泛使用的因素，如供体不足，远期疗效不明确，病死率较高，费用高昂等实际问题，临床难以开展。而异基因MSCs本身具有低免疫原性、免疫调节活性，自我更新能力极强，主要存在于骨髓中，也可自外周血、脐带血、骨、软骨组织、肌肉、肌腱、脂肪、血管组织中进行分离，且方法简便，体外培养扩增方便，具有广阔的临床前景[6]。相关研究结果表明，正常MSCs能显著减少MRL/lpr鼠T淋巴细胞增值。体内移植MSCs两周后，MRL/lpr鼠体内血清抗ds-DNA抗体水平大大低于未移植者，其Th1亚群数量增加，而CD4(+)T细胞数减少，提示可显著抑制自身免疫进程[7]。2007年，孙凌云[8]等利用MSCT治疗2例女性难治性SLE并随访3个月，患者1随访结果显示血清肌酐、尿蛋白、抗核抗体(ANA)滴度下降，血红蛋白、补体、肾小球滤过率上升；患者2随访结果显示血清白蛋白、补体C3出现上升；尿蛋白下降，血压平稳。2例未出现相关移植并发症。2008年，又报道相似9例病例进行MSCT移植治疗，均为肾功能好转，狼疮病情缓解，未出现并发症[9]。张华勇等[10]报道的11例异基因MSCT治疗SLE病例，效果与上述大致相同。从多家治疗中心数据显示，目前MSCs治疗有效率约为80%，缓解率50～60%，移植相关死亡率(TRM)约为10%。主要死亡原因为移植相关毒性、病情进展及感染。另外，一部分移植后病情复发者，其病情均较移植前轻。且多数对抗风湿药物获得了敏感性。目前，该种治疗方法虽取得一定成效，但鉴于开展时间不长，随访标本不足、时间有限，因此，其远期疗效尚待进一步观察[11]。 2 免疫吸附疗法免疫吸附(Immunoadsorption,IA)疗法运用抗原、抗体特异性结合的原理，利用IA器高选择性吸附作用，经体外循环清除患者体内的致病物质，达到控制病变活动的目的[12]。

系统性红斑狼疮病人的十大注意事项1

系统性红斑狼疮病人的十大注意事项系统性红斑狼疮（以下简写为SLE）是一种自身免疫性疾病，它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。 SLE的表现多种多样：反复高热或长期低热，面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑，口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡，关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏，对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点是，它特别青睐青壮年，尤其是青年女性。 SLE是严重危害人体健康的常见病。如有上述表现的人，应当抓紧时间去医院检查，以便尽早确诊。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。医生在为您治疗的同时，会特别提醒您十大项注意事项：一、注意调养，保持积极乐观的态度。中医学认为，SLE的发病与外邪、饮食、七情所伤有关。忧郁悲伤、喜怒无常、情志不畅都能化火，火邪内盛可伤及五脏六腑而诱发并加重本病。因此，保持情志豁达、饮食有节、起居有常，使人体脏腑功能协调，气血调和，才会有益于疾病恢复。二、注意劳逸结合，适当锻炼，节制性生活。SLE患者在病情处于活动期时，应卧床休息，病情稳定后适当参加一些社会活动，从事一些力所能及的工作，但不宜过劳。适当锻炼身体，注意节制性生活，病情活动期应严格避孕，病情稳定一年以上才可考虑妊娠。三、注意预防感冒，积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。四、注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。SLE患者对紫外线特殊敏感（光过敏），故外出时要特别注意。另外，某些食物如香菇、芹菜、草头（南苜宿、紫云英）、无花果，某些药物如补骨脂、独活、紫草、白疾藜等能引起光敏感，

红斑狼疮研究进展

红斑狼疮研究进展经中华医学会批准，中华医学会皮肤性病学分会(简称分会)于2010年1月起正式实施“疾病研究中心”计划。“疾病研究中心”是以某种疾病为核心，在全国范围内成立的多中心研究机构，由1~2位首席专家(及牵头单位)和中心单位(20家以内)组成，承担该疾病的系统研究、编写诊疗指南等任务，经分会常委会讨论通过，首批成立银屑病研究中心等8个全国疾病研究中心，并聘请16位相关疾病领域的教授担任首席专家。各疾病研究中心成立后，在首席专家指导下开展多种形式的学术推广活动。经过一年的策划与准备，分会与《中华皮肤科杂志》联合推出述评专栏，本期刊登第一篇红斑狼疮研究进展。我们今后将不定期邀请各疾病研究中心撰写相关疾病的述评，加深全国皮肤性病学工作者对这些疾病的理解，提高研究热情，聚集研究力量，最终达到提升我国对这些疾病的整体研究水平的目标。需要指出的是，所有刊登的述评都仅反映当前研究水平与现状，随着时间的推移，研究处于不断深入和丰富中，因此有些观点需要随时补充。我们将在每篇述评列出执笔者的姓名及其电子邮箱，欢迎提出意见和建议。中华医学会皮肤性病学分会主任委员张学军红斑狼疮(LE)是一种多器官、多系统受累，严重危害人类健康的自身免疫性疾病。其病因及发病机制尚不清楚，临床表现多样，尚无根治办法。现对其研究进展及热点研究方向作如下综述。一、流行病学 SLE在发病年龄、性别、种族、地区上差异较大。SLE患者多为青壮年，并且女性远多于男性，男女发病率之比为1：9。近期统计资料表明，各国SLE患病率有所不同，美国约52．2／10万，英国26．2／10万，澳洲土著居民63．1／10万，意大利71．0／10万，另外有色人种比白种人SLE发病率高．美国黑人的发病率是4~5／10万，而美国白人发病率是1~4／10万。我国最近几年无大范围的统计数据，局部地区统计患病率达31~70／10万。另一项调查表明，在过去40年里，SCLE发病率无明显变化，而SLE发病率有增高趋势，可能与SLE诊断标准的调整及早期诊断水平提高有关…。随着病程延长，SCLE转变为SLE的概率增大，5年内为5％，10年为10％，15年上升到15％，20年为19％，25年达25％，最终有50％的SCLE可归于SLE。近年来本病预后逐渐改善，目前SLE 的5年生存率达93％，10年生存率达85％，英国一项调查显示10年生存率达92％。二、病因及发病机制随着分子生物学和遗传学的发展，SLE发病机制中的易感基因、表现遗传调控及免疫应答等领域的研究取得了不少进展。 (一)遗传学研究：SLE具有很强的遗传倾向，其同胞患病率是一般人群患病率的20倍左右，同卵双生子发病一致率为24％~65％，而异卵双生子发病一致率仅2％~9％。因此在基因组水平寻找本病易感基因，已成为近期SLE研究的热点。易感基因可能与LE的发病、类型、严重程度、进展及受累器官相关。Graham 等例统计，目前已明确与SLE相关的易感基因至少有17个，它们是：HLA-DR3、IRF5、STAT4、1TGAM、BLK．IWTGl、ATG5、TNFSF4．PTPN22、IRAKl、FCGR2A、TNFAIP3、KIAAl542、UBE2L3、PXK、HLA-DR2和BANKl。其中与HLA相关的基因有HLA-DR2、HLA-DR3，参与免疫复合物处理过程的基因有FCGR2A和ITGAM，与Toll样受体和I型干扰素通路相关的有TNFAIP3、IRAKT、IRF5、STAT4．与免疫信号转导有关的基因有PTPN22、BLK、PXK、TNIPl。Gateva等…报道，新发现5

糖皮质激素在系统性红斑狼疮治疗中的应用

糖皮质激素在系统性红斑狼疮治疗中的应用发表时间：2018-03-20T12:02:48.860Z 来源：《医药前沿》2017年12月第36期作者：王爱东牛红梅 [导读] GC是强大的免疫抑制剂和抗炎药。具有正反两面性。（淮安市疾病预防控制中心江苏淮安 223001）【中图分类号】R593.241 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）36-0035-01 GC是强大的免疫抑制剂和抗炎药。具有正反两面性。SLE死于原发病的只占少数，死于大剂量、长期GC应用的一些并发症的占多数。正确认识、合理使用GC是我们临床皮肤科医生学习并且必须掌握的重要内容。 1.糖皮质激素概述 GC具有强有力的抗炎和免疫抑制作用，广泛应用于临床医学的许多方面，尤其是在皮肤科。 GC在极低剂量基因效应即能产生。剂量小于或等于200～300mg／d强的松时，剂量与基因效应成正比，这时GC与受体处于饱和状态。剂量大于300mg/d强的松通过另外一种非基因效应的如受体参与基因转录的调控作用，非基因表达调控作用和细胞膜参与的生化效应机制发挥作用。 2.系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种与遗传、免疫、种族、环境等因素有关的侵犯多系统结缔组织的全身性自身免疫性疾病。SLE的主要症状有：（1）一般症状乏力，体重减轻和发热。（2）关节、肌肉和骨骼的表现关节肿痛是最常见的表现。（3）皮肤黏膜表现在面孔部位的蝶形红斑,眶周水肿带紫红色和毛细血管扩张，手足部皮疹，血管炎、紫癜、网状青斑、慢性荨麻疹,雷诺现象，光敏感，脱发，黏膜损害。（4）肾脏损害狼疮性肾病。（5）心血管系统表现心包炎，心包积液。（6）呼吸系统表现胸膜炎或胸腔积液。（7）消化系统表现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血等。（8）中枢神经系统表现出现各种神经、精神症状。（9）单核巨噬细胞系统表现局部和全身的淋巴结肿大。（10）眼部病变视网膜病变。（11）外分泌腺病变眼干、口干等症状。（12）合并症干燥综合征、类天炮疮等[1]。 3.糖皮质激素在SLE治疗中的应用糖皮质激素目前仍是SLE患者的首选治疗药物，使用率达79.54%[2]。我们应用糖皮质激素类药物治疗SLE取得了一定的经验。根据“基因组效应”，临床上可将GC划分为“小剂量”、“中剂量”、“大剂量”、“超大剂量”和“冲剂疗法”[3]。对于不同类型的SLE以及同一类型的SLE的GC原则上，应早期、足量、持续用药。SLE对人体健康危害大，GC是治疗SLE首选药物。 4.病例讨论患者女，26岁。面、躯干、四肢出现红斑，无明显自觉症状，伴有两手指关节疼痛及口腔黏膜溃疡四周，两上肢、背部先出现红色斑疹后在此基础上发生水疱，伴发热7天，于2013年7月2日来我中心皮肤科门诊就诊。患者既往体健，无药物过敏史。体检：急性面容，T38℃，P80次/分，呼吸稍促，咽部充血，扁桃体不肿大，全身淋巴结不肿大。双肺呼吸音清，心脏未闻及病理性杂音。肝脾肋下未及。皮肤科检查：面部对称分布的蝶形水肿性红斑片，压之褪色。躯干部、四肢可见对称性红斑片，压之褪色，在上肢伸侧、背部红斑基础上发现密集的水疱，米粒至蚕豆米大小，疱壁紧张，尼氏征阴性。口腔黏膜可见6个点状溃疡。实验室检查：血WBC2.4×109/L,Hb87g/L，RBC4.36×1012/L,尿白细胞500个/ML；ALT800nmol.s/l,ESR30mm/h,C3小于40mg/dl,总补体59.7mg/dl；RF（-）,ANA1：80,抗ds-DNA （-）,sm抗体（+），胸片、心电图正常，B超示脾大，病理取右上肢伸侧红斑水疱皮损：表皮下大疱形成，疱液有大量中性粒细胞，真皮血管及毛囊周围有淋巴细胞及组织细胞浸润，Alcian染色阳性，DIF检查发现IgG沉积于BMZ。根据Yell[2]的BSLE诊断，符合大疱性SLE诊断。治疗给予泼尼松60mg/d,炉甘石洗剂外用，同时给予中药方剂：水牛角,银花，黄柏，生地黄，连翘，炒山栀，丹皮，淡竹叶，紫草，玄参，黄连，生甘草，麦冬，黄芩每天一剂煎服。3天后体温下降至正常，一周后周身皮疹红斑变暗，部分水泡结痂，将激素减至 50mg/d，两周后皮疹部分消退，激素再减至40mg/d，维持治疗3周，减量30mg/d,维持治疗2周，减量20mg/d，维持治疗2周，减量15mg/d （早晨7～8时顿服），维持治疗2周，减量7.5mg/d（早晨7～8时顿服），维持治疗2周，减量5mg/d（早晨7～8时顿服），持续治疗不再

系统性红斑狼疮病人的十大注意事项

系统性红斑狼疮（以下简写为SLE）是一种自身免疫性疾病，它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。 SLE的表现多种多样：反复高热或长期低热，面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑，口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡，关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏，对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点是，它特别青睐青壮年，尤其是青年女性。 SLE是严重危害人体健康的常见病。如有上述表现的人，应当抓紧时间去医院检查，以便尽早确诊。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。医生在为您治疗的同时，会特别提醒您十大项注意事项：一、注意调养，保持积极乐观的态度。中医学认为，SLE的发病与外邪、饮食、七情所伤有关。忧郁悲伤、喜怒无常、情志不畅都能化火，火邪内盛可伤及五脏六腑而诱发并加重本病。因此，保持情志豁达、饮食有节、起居有常，使人体脏腑功能协调，气血调和，才会有益于疾病恢复。二、注意劳逸结合，适当锻炼，节制性生活。SLE患者在病情处于活动期时，应卧床休息，病情稳定后适当参加一些社会活动，从事一些力所能及的工作，但不宜过劳。适当锻炼身体，注意节制性生活，病情活动期应严格避孕，病情稳定一年以上才可考虑妊娠。三、注意预防感冒，积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。四、注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。SLE患者对紫外线特殊敏感（光过敏），故外出时要特别注意。另外，某些食物如香菇、芹菜、草头（南

苜宿、紫云英）、无花果，某些药物如补骨脂、独活、紫草、白疾藜等能引起光敏感，应尽量不用。五、注意戒烟、戒酒。香烟中的尼古丁等有害成分能刺激血管壁而加重血管炎症，应戒除。酒性温烈，会加重SLE病人的内热症状，不宜饮用。六、有一些西药常能引发或加重本病，注意避免使用。如肼苯达嗪、心得安、氯丙嗪、丙基或甲基硫氧嘧啶、金制剂、D-青霉胺、苯妥英钠、异烟肼、青霉素、链霉素、磺胺类药等。七、注意有的保健品对SLE病人非旦无益，反而有害。如人参、西洋参、绞股蓝及其复方制剂，因含人参皂甙，既能提高人体的细胞免疫功能，又能提高人体的体液免疫，这对非SLE的人确实有强身健体，延年益寿的功效，但对SLE病人，由于这类保健品提高了免疫球蛋白，使免疫复合物增多，激活了抗核抗体，从而可加重或诱发SLE。八、注意避免使用含雌激素的药品和食品。紫河车（胎盘）、脐带、蜂皇浆、蛤蟆油、某些女性避孕药均含有雌激素，而雌激素正是SLE发病的重要因素之一。九、注意不吃羊肉、狗肉、马肉、鹿肉、驴肉。这类肉食品性温热食，用后不仅会加重SLE病人的内热症状，而且临床上发现有个别病人吃了这类肉类病情加重，造成不良后果。十、注意补充优质蛋白和多种维生素，少吃含高脂肪、高胆固醇的食物。狼疮性肾炎病人长期有蛋白从尿中丢失，故应及时补充。较优质的蛋白质来源有牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等。维生素，特别是B族维生素、维生素C对防治SLE的某些症状大有裨益，应多加

系统性红斑狼疮的常见治疗方法

系统性红斑狼疮的常见治疗方法系统性红斑狼疮病情发作对患者的伤害是很严重的，只有及时的发现病情及时治疗，才能减少患者的伤害，系统性红斑狼疮常见治疗方法都有哪些呢？患者在治疗的时候一定要选择适合自己的，才会有好的效果，这是必须的。对于红斑狼疮的治疗，患者还应该明确自己的病情，其实诊断红斑狼疮并不难，难的是该病与其他疾病有许多相似之处，特别是系统性红斑狼疮病状复杂多样，常常容易造成误诊。因此确诊是非常重要。治疗红斑狼疮，一定要清楚自己的病情是否稳定，长期活动的盘状红斑狼疮可以转化为系统性红斑狼疮，而不稳定的系统性红斑狼疮还会加剧内脏的损害程度，出现狼疮危象。了解自己的病情是否稳定，便于稳定病情。红斑狼疮发作是一种对患者伤害很严重的慢性疾病，病情的发作要是得不到有效的治疗和控制，就会对患者的内脏器官有很大的损伤，那么系统性红斑狼疮有哪些常见治疗方法呢。一、治疗急性活动期应卧床休息在红斑狼疮这种疾病处于稳定期的时候，患者是可以进行正常的生活和工作的，只是对患者进行一些心理方面的治疗是不能放松的。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。二、非甾体类抗炎药当红斑狼疮患者出现一些关节痛、身体发热以及一些肌痛的情况时，可以通过这种抗炎药来进行有效的治疗，一般都有比较好的效果。由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用。三、抗疟药系统性红斑狼疮常见治疗方法还包括使用抗疟药，这类型的西药主要是对皮肤症状的一些治疗，尤其是皮疹、关节型的症状以及一些对光较敏感的时候可以选择这种药物。但是如果长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变。

从“肾”论治系统性红斑狼疮的治疗进展

从“肾”论治系统性红斑狼疮的治疗进展发表时间：2013-04-08T10:42:45.467Z 来源：《医药前沿》2013年第4期供稿作者：姜丽丽王丹薛鸾 [导读] 西医根据美国SLEDAI评分将SLE分为稳定期、轻度活动期、中度活动期和重度活动期。姜丽丽王丹薛鸾(通讯作者) （上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 200437）【摘要】系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种难治的自身免疫病，其病因不明，发病机制复杂，临床表现变化大，造成多脏器、多系统损害，预后凶险，死亡率高，是亟待解决的医学难题。西医治疗SLE主要采用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗方案，其感染、骨髓抑制等副作用严重危害患者健康，甚至成为患者直接死因。新应用于临床的生物制剂虽可针对免疫反应的某一环节，避免了广泛的副作用，但其价格昂贵，患者难以接受，且其未知的副作用让人担忧。较多研究表明：中医药治疗SLE不仅可以有效缓解临床症状，还可减少西药毒副作用，改善免疫指标[1]。且其价格相对低廉，安全性好，具有高度的灵活性。综观我国中医风湿病专家在治疗SLE方面的经验可发现，从“肾”论治是临床中最为常见、最为重要的方法[2]。现将中医药从“肾”论治系统性红斑狼疮的治疗进展综述如下：【关键词】系统性红斑狼疮从肾论治治疗进展综述【中图分类号】R593.24+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）04-0082-03 SLE属中医学“红蝴蝶疮”、“阴阳毒”等范畴，本病可累及全身各个脏腑，因此可分属“肾着”、“虚劳”、“水肿”、“心悸”、“血证”等不同病证范畴。无论分属哪一病证，中医普遍认为，SLE的主要病因之内因为先天禀赋不足，肝肾亏虚，或七情内伤而致阴阳不调、气血失和，导致五脏六腑受损；外因为风寒湿邪、紫外线照射、妊娠及药物等诱发。而肾为先天之本，真阴真阳之所在，其他脏腑的阴阳均有赖于先天阴阳之滋养，肾脏的亏虚可导致其他脏腑阴阳失调，肾为SLE病因之根源。肾主水，肾主气化。肾中精气的蒸腾气化功能失常，则可引起关门不利，津液代谢障碍或气不化水，产生肾脏的病理变化。肾藏精，主生殖。肾中先天之精乃孕育的物质基础。肾脏亏虚，精气不得孕育，故SLE女性患者易流产或于孕育之时发病。又SLE病程持久，缠绵难愈，久病则必入肾。总之，肾在本病的发生、发展中呈现不同性质的阴阳失衡，调节肾脏阴阳平衡在治疗本病中起到重要作用。 1 分期论治西医根据美国SLEDAI评分将SLE分为稳定期、轻度活动期、中度活动期和重度活动期。据大量中医临床实践观察及资料显示，SLE疾病分期不同，其临床表现及从肾论治也具有相应的规律可循。 1.1 肾阴亏虚证诸多中医学者提出SLE肾阴虚证主要出现在发病初期、疾病轻中度活动期。此期患者由于先天禀赋不足，肾阴不得滋养，加之外邪侵袭而发病，治疗中应用糖皮质激素伤阴灼津，临床多表现为发热、烦渴、腰膝酸软等阴虚之象，故以肾阴虚证为主，辩证施治多采用滋阴补肾法为主，根据患者证型加减变化。李宝丽等指出，狼疮初发多因湿热火毒乘虚而入，深入脏腑而见肾阴亏虚或肝肾阴虚之证，毒邪不得清解，呈现轻中度活动，表现发热、烦渴的阴虚之象，可选滋阴补肾之法联合西药控制病情。而高度活动期则以邪实为主，宜用清解热毒为主要[3]。黄咏菁等在研究狼疮II号方治疗中度活动期SLE疗效过程中收集的病例均为肾阴虚证阴虚内热型患者[4]。刘淑清等在研究62例轻中度活动期SLE患者服用补气、滋肾阴药物疗效中发现患者五心烦热、腰膝酸软症状明显改善[5]。金实教授在其临床诊治SLE过程中发现肾阴亏虚为本病发生发展之根本[6]。孟如教授在97-98年治疗的97例活动期SLE患者有41%为肾阴虚证[7]。另有学者指出，SLE疾病发病初期、轻中度活动期患者须服用激素类药物控制症情，而激素具有助阳作用，加重阴液亏耗，呈现阴虚内热表现。疾病的发生发展错综复杂，各种证型常相互夹杂，虽此期以肾阴虚证为主，仍应仔细辩证，不可一概而论。 1.2 肾阳亏虚证急性重度活动期患者多以邪实侵犯机体为主，急则治其标，采用大剂量清热解毒、凉血散瘀之法。久病则阴损及阳，久病不愈的稳定期、缓解期患者多以肾阳亏虚为主，或可见阴阳两虚，表现为腰酸、怕冷等，治疗则侧重于培补肾阳或阴阳双补。如时水治提出，在SLE 恢复期（后期）出现腰腿痛，浮肿，肢冷，夜尿多，舌淡胖嫩，脉沉细，多以脾肾阳虚为主，治在补阳[8]。李宝丽等提出SLE缓解期以平补肾阴肾阴或偏于补肾阳为主[3]。宋立群等也认为狼疮以肾亏为主，主张其缓解期及激素减量期应选用温肾益气之药补肾助阳填精[9]。宋述菊认为SLE迁延不愈发展为狼疮肾炎、肾病综合征时多以肾阳亏虚为主[10]。 2. 辩证论治禤国维强调补肾法贯穿SLE治疗始终，在此基础上酌情采用凉血解毒、滋阴降火及温阳利水法等[11]。徐俊良治疗SLE以培补肾元作为主要法则，不论何证均以补肾祛瘀为主，兼用祛风、解毒、清热之法[12]。刘维对于SLE稳定期的患者，确立扶助正气、解毒化瘀的治疗大法[13]。笔者跟师薛鸾教授学习多年，但凡SLE患者均根据活动期、缓解期不同辩肾阴虚或阳虚以相应补肾之法治疗，疗效可观。下面将SLE辩证补肾之进展做如下归纳： 2.1 肾阴亏虚证可出现腰膝酸软、五心烦热、舌红少苔、脉细数等症状。治疗以滋补肾阴为主，常用六味地黄丸、左归丸、左归饮之类。目前中医科学界多项研究表明肾阴虚证与生化免疫学等指标异常密切相关。临床观察发现肾阴虚证患者血清球蛋白升高。严慧芳对近20年阴虚患者客观指标研究发现，其血清IgM明显升高，抑制TG低下，血粘度、肌酐系数升高，而微量元素、骨矿物质低下[14]。这些都是导致SLE症候群的内因所在。胡兵做了补肾对干细胞关键基因影响的研究发现补肾阴可阻止干细胞调亡，促进基因表达[15]。王燕也发现滋补肾阴可抑制脂质过氧化反应，提高抗氧化酶活性，从而改善免疫功能[16]。张景岳有言：“善补阴者，必于阳求阴，则阴得阳升而泉源不竭；善补阳者，必于阴中求阳，则阳得阴助而生化无穷。”张景岳重视理论的研究，其阴阳观在补肾法中得到充分体现。补肾以真阴为本，以涵阳为度，培阴以生阳，通过协调阴阳双方以达到协调整体的作用，针对不同病证调整配伍关系而呈补阴与补阳的两类方剂。魏道祥强调补肾阴需要五脏兼顾，补中融合泻法、通法、涩法，使肾受诸脏之精液而藏之[17]。经方研究中，早在1998年就有学者指出六味地黄有抗癌作用，能调节免疫，改善肾功能。白桦经研究发现六味地黄对红细胞免疫功能确有较好的调节作用[18]。而红细胞免疫功能在清除免疫复合物、减轻其沉积到组织所引起的炎症反应方面作用显著。王晨媛采用知柏地黄丸加味配合激素治疗肾阴虚证型自身免疫病收到良好疗效[19]。史正刚动物研究表明知柏地黄丸能增强肾上腺皮质激素所致肾阴

SLE系统性红斑狼疮

SLE[系统性红斑狼疮] SLE，系统性红斑狼疮，是一种自身免疫性疾病，它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。SLE的表现多种多样：反复高热或长期低热，面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑，口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡，关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏，对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点是，它特别青睐青壮年，尤其是青年女性。皮肤活检和肾活检对于诊断SLE也有很大的帮助，皮肤狼疮带试验阳性和“满堂亮”的肾小球表现均有较高的特异性。概述/SLE[系统性红斑狼疮] 系统性红斑狼疮：是一种自身免疫性疾病，它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。SLE的表现多种多样：反复高热或长期低热，面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑，口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡，关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏，对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE 的另一个特点是，它特别青睐青壮年，尤其是青年女性。 SLE是严重危害人体健康的常见病。如有上述表现的人，应当抓紧时间去医院检查，以便尽早确诊。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。临床表现/SLE[系统性红斑狼疮] 全身症状起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。皮肤和粘膜皮疹常见，约40%患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80%，毛发易断裂，可有斑秃。15-20%患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12%。少数患者病程中发生带状疱疹。关节肌肉约90%以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。肾脏约50%患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100%有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同。胃肠道一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。神经系统神经系统损害约占20%，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、

系统性红斑狼疮诊断标准及治疗进展(完整版)

系统性红斑狼疮诊断标准及治疗进展（完整版）摘要系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、复杂的自身免疫性疾病，2009年美国风湿病学会(ACR)年会上SLE国际临床协作组提出新的SLE分类标准，分为临床标准和免疫学标准2个部分，更强调临床相关性，更重视脏器受累，灵敏度更高，但特异性低于1997年ACR标准。Kidney Disease：Improving Global Outcomes(KDIGO)指南和ACR指南分别对狼疮性肾炎的治疗原则加以阐述，建议儿童和成人的治疗方案一样，根据体型和肾小球滤过率调整剂量。生物制剂可用于传统免疫抑制剂无效或不能耐受的SLE，是SLE治疗革命性的进展。系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、复杂的自身免疫性疾病，亦被称为自身免疫性疾病的"原型"。13世纪，Rogerius frugardi提出以"狼疮"(lupus，拉丁语为狼)这一术语去描述面部皮肤侵蚀性溃疡，1872年Moretz kaposi首先描述了SLE的全身性特征，随着对本病研究的不断深入，人们逐渐认识到心、肺、神经系统、肾脏、消化系统等多系统和器官均可受累。因研究时间、地理位置及研究对象不同，SLE的患病率有较大出入。最新数据表明，美国SLE的患病率为143.7/10万，女性患者是男性的6倍，黑人妇女患病率是白种人的2倍[1]。儿童SLE(pSLE)的患病率为9.73/10万，其中84%为女童，40%为黑人[2]。

近30年来，SLE的诊断标准得以不断完善，2009年美国风湿病学会(ACR)年会上SLE国际临床协作组(SLICC)提出新的SLE分类标准，并于2012年正式发表于ACR的官方杂志"Arthritis Rheum"。同时随着循证医学研究的发展，对该病的治疗日趋规范，Kidney Disease：Improving Global Outcomes (KDIGO)指南和ACR指南的临床应用极大地改善了患者的预后，尤其靶向生物制剂是SLE治疗革命性的进展。现就SLE最新诊断标准和治疗介绍如下。 1 诊断标准自1948年以来，美国、英国和日本等国家相继提出20多种SLE诊断标准，ACR分别在1971年、1982年和1997年制定或修订了SLE的分类标准，其中1997年的标准至今仍被广泛应用于临床，该诊断标准的11项中符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。 2009年ACR年会上SLICC依据1997年分类标准提出新的SLE分类标准[3]，见表1。该标准分为临床标准和免疫学标准2个部分，取消了一些特异性和敏感性不高的临床表现，更重视脏器受累，接受随机尿蛋白/肌酐比值作为肾脏累及的指标，并将肾活检作为一项独立的标准，肾活检确诊的患者只需抗核抗体或抗双链DNA(double-stranded DNA，dsDNA)抗体阳性即可诊断SLE。免疫学标准方面抗核抗体、抗dsDNA 抗体、抗Sm抗体相互独立，抗dsDNA抗体需要酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2次阳性，纳入β2糖蛋白1抗体(β2GP1)、补体和抗人球蛋白试验(Coombs试验)。

系统性红斑狼疮的治疗进展

万方数据

系统性红斑狼疮的治疗进展
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：周培媚，路永红， ZHOU Pei-mei， LU Yong-hong 成都市第二人民医院皮肤科,四川,成都,610017 中国皮肤性病学杂志 THE CHINESE JOURNAL OF DERMATOVENEREOLOGY 2009，23(6) 3次
参考文献(24条) https://www.360docs.net/doc/ba11440642.html,I K N.TANG S C.MOK C C Treatment for lupus nephritis:a revisit 2005(02) 2.TU Y.PENG X.WANG L A prospective muhicentre study of mycophenolate mofefil combined with prednisolone as induction therapy in 213 patients with active lupus nephritis 2008(07) 3.CUI T G.HOU F F.NI Z H Treament of proliferative lupus nephritis with leflunomide and steroid:a prospective multicenter controlled clinical trial 2005(09) 4.ROBAK E.SYSA-JEDRZEJOWSKA A.WOZNIACKA A Progress and perspectives in the treatment of systemic lupus erythemtesus 2005(09) 5.DAVIS J C.AUSTIN H.BOUMPAS D A pilot study of 2-chioro-2-de-oxyadeno sine in the treatment of systemic lupus erythemstosus-associsted glomerulonephritis 1998(01) 6.TANAKA Y.YAMAMOTO K.TAKEUCHI T A multicenter phase Ⅰ/Ⅱ trial of rituximab for refractory systemic lupus erthematosus 2007(03) 7.JACOBSON S H.VAN VOLLENHOVEN R.GUNNARSSON I Rituximab-induced longterm remission of membranous lupus nephritis 2006(01) 8.ISENBERG D A B cell targeted therapies in autoimmune diseases 2006(11) 9.AMOURA Z.HAROCHE J.PIETTX J C Systemic lupus erythematosus:future therapeutic avenues 2008(09) 10.MOSCA M.BALDINI C.BOMB A S LIP394 (abotimus sodium) in the treatment of systemic lupus erythematosus 2007(06) 11.ARINGER M.STEINER G.GRANINGER W B Effects of short-term infliximab therapy on autoantibodies in systemic lupus erythematesus 2007(01) 12.BANDT M.SIBILIA J.LE LOET X Club Rhumatismes et Inflammation.Systemic lupus erythematosus induced by antiturnout necrosis factor alpha therapy:a French national survey 2005(03) 13.BLENMAN K R.DUAN B.XU Z IL-10 regulation of lupus in the NZM2410 murine mode 2006(11) 14.IKEHARA S Bone marrow transplantation for autoimmune diseases 1998(03) 15.KOZAK T.RYVHLIK I Developments in hematopnietic stem eell transplantation in the treatment of autoimmtme disease 2002(04) 16.ZHOU K.ZHANG H.JIN O Transplantation of human bone marrow messnchymal stem cell ameliorates the autoim mime pathogenesis in MRL/Ipr mice 2008(06) 17.LLSUKOV l A.SIZIKORA S A.Kulagin AD High-dese immunesuppression with autologous stem cell transplantation in severe refractory sysemic lupus erythematosus 2004(02) 18.吴南海系统性红斑狼疮的造血干细胞移植治疗[期刊论文]-临床儿科杂志 2008(04) 19.RUIZ-IRASTORZA G.RAMOS-CASAI S M.BRITO-ZERON P Clinical efficacy and side effects of antimnlnrials in systemic lupus erythemmtosus:a systematic review 2008(12) 20.FISCHER-BETZ R.SCHNEIDER M Antimalarials:A treatment option for every lupus patient 2008(12) 21.SZETO C C.KWAN https://www.360docs.net/doc/ba11440642.html,IF M Tncrolimus for the treatment of systemic lupus erythemstosus with pure class V nephritis 2008(11) 22.BORBA V Z.VIEIRA J G.KASAMATSU T Vitamin D deficiency in patients with active systemic lupus erythematosus 2008(07) 23.KAMEN D L.COOPER GS.BOUALI H Vitamin D deficiency in systemic lupus erythematosus 2006(02) 24.CUTOLO M.OTSA K Review:vitamin D,immunity and lupus 2008(01)