2007心力衰竭
2007年度心力衰竭分析总结报告
一、定义
心力衰竭（heart failure、简称心衰）是各种心脏疾病导致心功能不全（cardiac insufficiency）的一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足肌体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，后者称之为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
据国外医学统计，人群中心衰的患病率约为1.5％－2.0％，65岁以上可达6％－10％；在过去的40年中，心衰导致死亡增加了6倍。我国对35－74岁城乡居民共15518人随机抽样调查显示，心衰患病率为0.9％，心衰患者约为400万，其中男性为0.7％，女性为1.0％，女性高于男性(p＜0.05),不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心衰的主要原因。据我国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6％，冠心病居各种病因之首；高血压病由8.0％上升至12.9％；而风湿性心瓣膜病则由34.4％下降至18.6％。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4％、8.2％、12.3％比5.6％、6.2％、2.6％，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59％）、心律失常（13％）和猝死（13％）。
中医将心力衰竭归属于“心衰”、“心悸”、“喘证”、“心水”、“水肿”、“积聚”等病证范畴。
二、诊断依据
（一）心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的临床诊断是依据病史、体格检查和相应的实验室检查作出的综合判断。目前尚无统一的标准。欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭工作组推荐的标准是：①静息或劳力时出现心力衰竭的症状；②静息时心功能不全的客观依据；
③对心力衰竭的治疗有反应（当心力衰竭诊断不明确时出现第三条支持诊断）。临床上，若患者有器质性心脏病的客观依据，肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征，即可考虑心力衰竭的诊断。
Framingham心力衰竭诊断标准[黄峻，王文.心脑血管疾病大型临床试验.南京：江苏科学技术出版社．1998.651～652]
主要标准：①阵发性夜间呼吸困难；②颈静脉怒张；③肺部啰音；④胸片示心影增大；⑤急性肺水肿；⑥第三心音奔马律；⑦中心静脉压升高[右房压＞1.6kPa（16cmH2O）]⑧血循环（臂肺循环）时间≥25秒；⑨肝颈回流征阳性；⑩抗心力衰竭治疗后，5天内体重下降≥4.5kg。
次要标准：[注：次要标准与其他医疗状况无关时才被接受]
①双侧踝部水肿；②夜间阵发性咳嗽；③日常活动感呼吸困难；④肝肿大；
⑤胸腔积液；⑥生活能力下降至既往最大值的33%以下。⑦心动过速（心率≥120
次/分）。具备上述两项主要标准或一项主要标准加两项次要标准可作出临床诊断。
（二）心功能不全程度的评估
1．纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级
(1)功能评估
I级：患者有心脏病，但体力活动不受限制，一般的体力活动不引起过度的疲劳、心悸、呼吸困难、或心绞痛。
II级：患者有心脏病，体力活动稍受限制，休息时感觉舒适，但一般的体力活动会引起疲劳、心悸、呼吸困难、或心绞痛。
III级：患者有心脏病，体力活动大受限制，休息时尚感舒适，但一般较轻的体力活动就会引起疲劳、心悸、呼吸困难、或心绞痛。
IV级：患者有心脏病，体力活动能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，进行任何体力活动都会使症状加重。
(2)客观评估（采用心电图、负荷试验、X线、超声心动图和核素显象检查）：
A级：无心血管病变的客观证据。
B级：有轻度心血管病变的客观证据。
C级：有中度心血管病变的客观证据。
D级：有重度心血管病的客观证据。
2．心肺运动试验
）、无氧酵解阈值（AT）等气体交换指标，在运动试验同时监测氧耗量（VO
2
能够较为客观地评价心功能不全程度，反映心衰早期心脏储备功能，评价治疗疗效，提供预后信息。该试验的适应症为慢性稳定性心力衰竭患者，稳定的临床情况至少持续2周以上。
3．六分钟步行试验
六分钟步行试验是一种简便、易行、安全有效的方法，要求病人在走廊内尽可能行走，测定六分钟内步行的距离。六分钟内，若步行距离<150米，表明心衰程度严重，150-425米之间为中度心衰，426-550米为轻度心衰。
（三）慢性心衰分阶段
2007年中国《慢性心衰治疗指南》将慢性心衰分为4个阶段：
A阶段：即前心衰阶段。存在发生心力衰竭的高危因素，没有明显的心脏结构和功能的异常，没有心力衰竭的症状和体征。
B阶段：即前临床阶段。有器质性心脏病，没有心力衰竭的症状和体征。
C阶段：即临床阶段。有器质性心脏病，近期或既往出现过心力衰竭的症状和体征。
D阶段：即难治性或终末期心力衰竭。有严重器质性心脏病，即使合理用药，静息时仍有心力衰竭的症状，需特殊干预。
三、辨证依据
本病的临床，以正虚为本，有阳虚、阴虚、气虚、血虚之别；以邪实为标，有血瘀、水饮、痰湿之异，大多为虚实夹杂证。初起病在心肺，症见心悸、咳嗽，久病累及脾肾，可有水肿、动则喘促等心阳虚脱之心衰危重证。
1、心肺气虚：心悸不宁，肢倦乏力，短气自汗，动则加重，食少纳呆，咳嗽喘促，面色青紫，舌质黯淡或有瘀点瘀斑，舌苔薄白，脉沉无力或兼促、涩、结代。
2、血脉瘀阻：心悸胸闷，气短乏力，动则尤甚，唇面青紫，颈筋暴怒，胸
脘痞满，肋下癥积，尿少浮肿，舌质紫黯或有瘀点瘀斑，舌下瘀筋，脉沉涩或结代。
3、痰热壅肺：心悸气短，不能平卧，咳嗽，咯痰黄稠或白，胸膈痞满，发热口渴，尿黄量少，浮肿，舌红苔黄腻，脉滑数或兼促、涩。
4、水凌心肺：心悸胸闷，咳逆倚息不得卧，咳吐白痰或泡沫痰，烦躁气急，舌淡而胖，苔腻脉滑。
5、气阴两虚：惊悸怔忡，气短乏力，口干咽燥，头晕目眩，自汗盗汗，舌红少苔，脉细数。
6、阳虚水泛：心悸气短，畏寒肢冷，尿少浮肿，甚则全身漫肿，胸水腹水，腰酸膝冷，面色苍白或青紫，舌淡胖或淡黯，苔白腻，脉沉细无力或结代。
7、阳气虚脱：心悸气喘严重，虚烦不宁，唇面青紫，大汗淋漓，形寒肢厥，不能平卧，尿少浮肿，甚或神志恍惚，昏不知人，舌质紫暗，舌苔白滑，脉微欲绝或结代。
四、治疗
（一）中医治疗
根据其病机主要表现为气虚为本，血瘀、水停为标，按扶正祛邪的治疗原则，采用益气补心，活血通络，泻肺利水之法治之。气虚及阳，心阳不足者，则宜温补心阳；阳虚欲脱则宜回阳救逆固脱。益气补心可改善心肌的营养代谢，增强心肌收缩力，活血通络能扩张小血管减低外周阻力，泻肺利水可通利小便，减轻前负荷。
1、辨证论治
心肺气虚
治法：养心补肺，健脾益气。
方药：养心汤加减。
血脉瘀阻
治法：活血化瘀，益气通脉。
方药：补阳还五汤加减。
痰热壅肺
治法：清热化痰，降气定喘。
方药：清肺化痰汤加减。
水凌心肺
治法：泻肺，宁心，利水。
方药：葶苈大枣泻肺汤合五苓散加减。
气阴两虚
治法：益气养阴。
方药：生脉散合炙甘草汤加减。
阳虚水泛
治法：温阳利水。
方药：真武汤加减。
阳虚气脱
治法：回阳救逆，益气固脱。
方药：参附龙牡汤加减。
2、中成药
芪苈强心胶囊：每次4粒，每日3次，疗程4周。
生脉饮口服液：每次1～２支，每日3次，疗程4周。
温肾益心丹胶囊（本院制剂）：每次２粒，每日3次，疗程4周。用于心肾阳虚水泛型心力衰竭。
复方丹参滴丸：活血理气，化瘀通络。1次5-10粒，每日2-3次，舌下含服，疗程4周。
补心气口服液：补益心气，定悸安神。1次1支，每日2次，疗程4周。
滋心阴口服液：滋养心阴，活血通络。1次1支，每日2次，疗程4周。
心宝丸：温阳，益气，活血。1次4丸，每日3次，疗程4周。
宁心宝胶囊：温阳益气，补肾固本。1次3粒，每日3次，疗程4周。
3、中药针剂
人参注射液（本院制剂）：每次10ml～20ml加入5%葡萄糖注射液100～250ml 中静脉滴注，每日1次。
参麦注射液：益气养阴，生脉固托。每次30～50ml加入5%葡萄糖注射液100～250ml中静脉滴注，每日1次。
参附注射液：温阳益气，扶正固托。每次20～40ml加入5%葡萄糖注射液100～250ml中静脉滴注，每日1次。
丹参注射液：活血化瘀。静脉滴注，每日1次，疗程2周。
川芎嗪注射液：行气活血，化瘀通络。80～200mg加入5～10%葡萄糖注射液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，每日1次，疗程2周。
红花注射液：活血化瘀。10～20ml加入5～10%葡萄糖注射液或生理盐水100～250ml中静脉滴注，每日1次，疗程2周。
苦碟子注射液：10～30ml加入5～10%葡萄糖注射液或生理盐水100～250ml 中静脉滴注，每日1次，疗程2周。
黄芪注射液：补益肺脾。10～50ml加入5～10%葡萄糖注射液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，每日1次，疗程2周。
刺五加注射液：补益肝肾，活血通络。20～60ml加入5～10%葡萄糖注射液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，每日1次，疗程2周。
（二）西医治疗
心力衰竭的治疗原则：①保持良好的生活方式；②寻找并去除病因，一些病因可用药物治疗而去除，如甲状腺机能亢进症、维生素B1缺乏症等；一些病因需在治疗中探求，待病情好转后采用手术而根治，如先天性心脏病，心脏瓣膜病变等；③消除诱因：如感染、劳累、情绪波动、心律失常、电解质紊乱等；④纠正心力衰竭，目标在于改善或恢复心肌收缩或舒张功能，减轻心脏前后负荷，纠正钠水潴留。
一般按急性和慢性两类进行分治。急性心力衰竭发病时表现为急性肺水肿者，可采取以下措施：病人坐位或半卧位；面罩加压给高流量氧气，镇静剂，利尿剂，血管扩张剂和快速洋地黄制剂应用；必要时四肢轮流加压或静脉放血。
慢性心力衰竭的药物治疗应在休息和控制钠盐摄入的基础上,给予利尿剂（双克,速尿等）、血管扩张剂（硝酸甘油,硝普钠等）以减轻心脏负荷，强心剂常选用洋地黄类药物（地高辛，西地兰等）以加强心肌收缩力。
疗效判定标准：
1 按NYHA分级方法，评定心功能疗效。
疗效标准：①显效：心衰基本控制或心功能提高2级以上者。②有效：心
功能提高1级，而不及2级者。③无效：心功能提高不足1级者。④恶化：心
功能恶化1级或1级以上，或死亡。
2 中医证候疗效判定标准：
①显效：主次症基本或完全消失，治疗后证候积分为0或减少≥70%。②有效：治疗后证候积分减少≥30%。③无效：治疗后证候积分减少<30%，或超
过治疗前积分。
各型例数
心脉瘀阻：24例（显效15例,好转6例，有效率87.5%）
痰热壅肺：15例（显效11例,好转3例，有效率93.3%）
水凌心肺：11例（显效9例,好转1例，有效率90.9%）
阳虚气脱：6例（显效3例,好转2例，有效率83.3%）
气阴两虚：16例（显效14例,好转1例，有效率93.75%）
阳虚水泛：15例（显效10例,好转5例，有效率100%）
心肺气虚：11例（显效9例,好转2例，有效率100%）
总共98例，显效71例，好转13例，总有效率：85.7%
结论
心力衰竭西医以药物治疗，患者症状难以完全缓解，部分患者服药多，且硝酸酯类药物易产生耐药性，利尿导致电解质紊乱，以及洋地黄中毒等。在西医治疗的基础上，给予中药辨证治疗，症状改善明显，心功能以及证候疗效明显，优于单纯西药治疗。
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017 ） 心力衰竭（heart failure ，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。急性心力衰竭（acute heart failure ，AHF ）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure ，ADHF ）,其中后者更为多见，约占70%?80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF 是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF 预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF 患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF 诊治的临床实践。本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：1类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa 类，尚不充分的为Ilb类；川类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A 级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。 IAHF的病因和诱发因素
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南教学提纲
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017） 心力衰竭（heart failure，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），其中后者更为多见，约占70%～80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。 本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa类，尚不充分的为IIb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单
最新急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收
缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南 新发AHF最常见的病因包括由急性缺血、感染和中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死、急性瓣膜功能不全和急性心包压塞。ADHF可以无诱因，但更多地是由一个或多个诱发因素所引发，常见病因和诱发因素见。 AHF的初始评估和处理流程 1. AHF的临床表现 以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征［ＩC］。 2. AHF的初始评估与处置 从院前开始就应启动评估、诊断（如心电图、血利钠肽检测）与无创监测策略，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持［ＩＣ］。 尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和（或）CCU／ICU的大中型医院［ＩＣ］。 到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估，必要时进行循环和
（或）呼吸支持［ＩＣ］。 迅速识别出致命性病因的心衰及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处理［ＩＣ］。 AHF的诊断 仔细询问AHF相关病史、症状和本次发作的心源性或非心源性促发因素［ＩＣ］。 全面评估淤血和（或）低灌注的表现［ＩＣ］。 常规进行利钠肽检查，辅助快速诊断［ＩＡ］（有条件者最好行床旁即时检验［POCT］）［ＩＣ］。 常规进行肌钙蛋白I／T（cTnI／T）等生物学标记物、心电图、胸部Ｘ线检查［ＩＣ］。 尽早（48ｈ内）行超声心动图检查，明确AHF诊断［ＩＣ］。 常规实验室检查（全血细胞计数、乳酸、电解质，肌酐、尿素氮，转氨酶、胆红素，Ｄ-二聚体，T3、T4、TSH等）与动脉血气分析，综合评
估病情［ＩＣ］。 AHF的分型与分级 AHF的“冷暖湿干”临床分型简洁，与血流动力学相对应，便于快速应用［ⅠＣ］。 基于患者临床特征进行个体化临床分型以评价病情和决定治疗措施［ⅠＣ］。 AHF的监测 应用无创方法严密监测AHF患者的心率和心律、呼吸频率、SpO2和血压［ⅠＣ］。 控制与记录出入液量，每日称重，反复评估患者的容量状态、淤血证据［ⅠＣ］。 监测肾功能和电解质［ⅠＣ］。 血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的患者应尽早使用有创血流动力学监测［ⅡａＢ］。
2019年中国心衰指南_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年中国心衰指南 心力衰竭定义： 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。 慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出 1/ 3
现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）： 前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 高血压、冠心病、糖尿病。 阶段 B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。 左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI 等。 阶段 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。 有结构性心脏病伴有症状、体征。 慢性心衰患者的临床评估( 一）判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征： 心衰患者多因下列 3 种原因之一就诊： 运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。 接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。
中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
急性心衰的急诊服务流程
急性心衰的急诊服务流程 急性心力衰竭若濒死CPCR 半靠位呼吸心电SPO2监护,血压监测15min1次保持气道畅通,吸氧4L/分快速建立静脉通路 补充液体 生理盐水或平衡盐静脉滴注500lm观察BP和HR变化 需行检查： 侵入性检查 动脉插管 中心静脉插管 肺动脉导管血管扩张剂 硝酸甘油静脉20μg/ min，可至200μg/ min，若SPB<90—100mmHg减量 利尿剂 呋塞米静脉注射20—40mg或静脉滴注5—40mg/h 吗啡 焦虑\呼吸困难和胸痛者早期静脉 注射3mg 进一步判断心衰分类和危重性; 明确基础疾病和合并疾病 基础疾病和合并疾病治疗 抗感染、液体平衡、控制血糖、保护肾功能等 若收缩功能不全引起急性心衰 SBP85—100mmHg 续用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺） 血液常规电解质 肌酐 血糖 BNP 心肌标志物血气分析其他 增加Fi O2使Sa O2>95% 仍不能则CPAP,NIPPV 若出现呼吸肌疲劳 呼吸频率减少 高碳酸血症 神志不清 气管插管行机械通气 SBP>100mmH 血管扩张剂、利尿剂 若无反应 再次确认机械治疗正性肌力药 升压药 去甲肾上腺素0.2--1μg/(kg.min) 反应良好 口服呋塞米，ACEI 若吸氧同时SaO2<95% 平均血压≥70mmHg 平均血压<70mmHg ECG SBP<85mmHg 正性肌力药 多巴酚丁胺开始静脉滴注 2--3μg/(kg.min)可增至 20μg/(kg.min)或多巴胺 >5μg/(kg.min)(ACS慎用) 仍无效时可用米力农，首剂 25μg/kg，10—20分钟内注 射完，再以0.375—0.75μ g/(kg.min)的剂量维持滴注
中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的
中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)
中国急性心衰急诊临床实践指南（全文） 一、AHF初始评估和处理流程 01 AHF的临床表现 推荐意见： AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。 （1）肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯（粉红色）泡沫痰，肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音，P2亢进，S3或（和）S4奔马律。 （2）体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、腹腔积液。
（3）低灌注的临床表现：低血压（收缩压＜90 mmHg）、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量＜0.5 mL/（kg·h）]、意识模糊、头晕。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。 （4）心源性休克：没有低血容量存在的情况下，收缩压＜90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压＜65 mmHg持续30 min及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压＞90 mmHg；心脏指数显著降低，存在肺淤血或左室充盈压升高；组织器官低灌注表现之一或以上，如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 （5）呼吸衰竭：是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，静息状态吸空气时＜60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（＞50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 02 AHF的初始评估与处置 推荐意见：
（1）从院前开始就应启动评估、诊断（如心电图、血利钠肽检测）与无创监测策略，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。 （2）尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和（或）CCU/ICU 的大中型医院[I C]。 （3）到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估，必要时进行循环和（或）呼吸支持[I C]。 （4）迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处理[I C]。 对处于院前阶段的AHF患者，首要的是紧急评估循环和呼吸状态，并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益： （1）完善心电图； （2）早期无创监测，包括脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等； （3）若SpO2＜90％，应及时进行氧疗；
心力衰竭
心力衰竭 一、疾病概述 心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。 【病因】 1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。 【发病机制】 各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。 2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括： (1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。 (2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。 近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。 3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损
老年人心力衰竭如何鉴别诊断
老年人心力衰竭如何鉴别诊断？ 心力衰竭必须与下列疾病相鉴别： 1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效；肺部以哮鸣音为主，可有细，中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象，心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促，肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊，此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。 2.左心衰竭与支气管炎的鉴别老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似，本症常有明显的上呼吸道感染史，肺部啰音散在且以干性啰音为主，无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。 3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别亦多见于老年人，起病急骤，呼吸窘迫，口唇发绀，肺底湿啰音等，本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症；抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。 4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正；有过度换气征象，血气分析PaO2，PaCO2均降低，起病早期往往有显著增快的呼吸（>28次/min）和心率（>120次/min），有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。 5.慢性右心力衰竭与肾病，肝硬化的鉴别这些病变均可出现双下肢水肿，腹水，肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别，但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。 6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别，右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征，上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无，心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。 7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭，同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要，缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉，
急性重症心力衰竭急诊内科治疗的临床分析
急性重症心力衰竭急诊内科治疗的临床分析 发表时间：2017-11-17T15:30:36.530Z 来源：《航空军医》2017年第18期作者：衡明强杨思源 [导读] 采用美托洛尔合并厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗急性重症心力衰竭的临床疗效明显，且可改善患者心功能状态。 （昌吉州人民医院 831100） 摘要：目的研究急性重症心力衰竭急诊内科治疗的疗效评价。方法选取在我院内科2015年10月至2017年05月住院的急性重症心力衰竭患者120例，按照随机对照原则分为对照组和治疗组各60例，对照组给予常规治疗，治疗组在对照组基础上，给予美托洛尔合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗，治疗结束后观察2组患者的临床疗效，心功能分级、左心室射血分数、血压、心率等变化情况。结果治疗后对照组有效率为85.0%，治疗组有效率为95.0%，二者比较差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组患者心功能分级对比，观察组患者心功能改善级别明显优于对照组，差异有统计学意义P<0.05。结论采用美托洛尔合并厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗急性重症心力衰竭的临床疗效明显，且可改善患者心功能状态，提高左室射血分数，减慢心率和降低血压，值得临床推广和应用。 关键词：急性重症；心力衰竭；急诊内科；临床疗效；左室射血分数 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征［1］。如何有效地治疗急诊内科收住的急性重症心力衰竭的患者，已经是急诊内科医生值得进行研究和探讨的重要问题。笔者采用美托洛尔合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗急性重症心力衰竭患者60例，疗效满意，现报道如下。 1 资料与方法 1．1一般资料 选取2015年10月至2017年10月在我院急诊内科住院住院的急性重症心力衰竭患者120例，其中男64例，女56例，年龄49～83岁，心功能均为Ⅳ级。随机分为对照组和治疗组。两组患者性别、年龄、病情等一般情况经统计学分析，差异无统计学意义（P＞0. 05），具有可比性。 1.2诊断及排除标准参照文献［2］，诊断标准符合《心血管病诊治新进展》中关于急性心力衰竭的诊断标准。排除标准：慢性心力衰竭，严重肝、肾功能不全、脑血管疾病者。 1.3治疗方法 1.3.1对照组 给予常规吸氧、扩张血管药物、强心利尿剂等治疗，必要时给予一定剂量的镇静剂。 1.3.2治疗组 在对照组基础上给予美托洛尔（无锡阿斯利康制药有限公司出品，国药准字为：H32025391），每次13.0mg-25.0mg，2次/d，厄贝沙坦氢氯噻嗪（江苏正大天晴药业股份有限公司出品，国药准字H20057227），1片/天。对于有并发症者给予对症支持治疗。 1.4疗效标准及观察指标 1.4.1疗效标准 临床疗效参照文献［3］《心血管药物临床试验评价方法的建议》制定标准。显效：患者心力衰竭症状明显控制，心功能分级达到一级或改善两个级别；有效：患者心力衰竭症状改善，心功能分级改善一个级别；无效：患者心力衰竭症状无变化或加重，心功能分级情况无改善。 心功能分级参照文献［4］，依据美国纽约心脏学会的分级，从轻至重可分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级，Ⅳ级，重症心力衰竭患者为Ⅳ级。 1.5统计学处理 数据处理和分析采用SPSS20.0统计软件，计数资料用t检验，以百分数（%）表示，计量资料采用X2检验，以均数±标准差（x±s）表示，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 3.讨论 治疗急性重症心力衰竭的关键在于改善患者心肌代谢功能，促进损伤的心肌恢复正常功能[5]。对症治疗有吸氧治疗，利尿剂和洋地黄类强心剂，可明显提高重症心力衰竭左室射血分数[6]。美托洛尔是临床常用的一种选择性β1受体阻滞剂，主要通过抑制儿茶酚胺的过量释放而降低心脏负荷和减少水钠潴留，进一步改善心力衰竭的临床表现。厄贝沙坦属血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂［6］，能抑制血管收缩，改善心脏供血障碍。氢氯噻嗪能够激活交感神经系统和肾素血管紧张素系统［7］，排钠利尿，降低血容量和升高机体内醛固酮分泌量。笔者采用急诊内科最常用且最有效的药物美托洛尔合并厄贝沙坦氢氯噻嗪来治疗急性重症心力衰竭患者60例，疗效满意。陈洪武［8］研究发现，
中国心力衰竭诊断和治疗指南
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可
心力衰竭的诊断和评估(完整版)
心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、
肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。
急诊科处理急性心力衰竭的最新诊治指南
急诊科处理急性心力衰竭的最新诊治指南 临床资讯加入时间：2012-3-19 8:25:10心内科徐健点击：105 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE-HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 1.利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分