烧伤休克和其治疗

烧伤休克及其治疗

【摘要】休克是机体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是有多种病因引起的综合征。大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。根据烧伤休克的病理生理改变，其治疗主要以输液复苏为主，并伴随一些辅助治疗手段。

【关键词】烧伤、休克、病理生理、补液治疗

【前言】由热力导致的组织损伤称为烧伤，其病程可分为三期，休克期、感染期及修复期。组织烧伤后的立即反应是体液渗出，一般要持续36~48h。小面积浅度烧伤体液的渗出量有限，通过人体的代偿，不致影响全身的有效循环血量。烧伤面积大而深者，由于体液的大量渗出和其他血液动力学变化，可急剧发生休克。烧伤早期的休克基本属于低血容量休克，若不采用有效措施可发展成为感染性休克甚至威胁生命。烧伤休克的病理生理变化, 不仅局限于烧伤组织的局部, 而且能引起全身各个内脏器官和各系统长时间的功能障碍。

【正文】

一、烧伤休克的病理生理改变

（一）微循环的变化

烧伤后由于大量体液丢失和血细胞破坏，导致有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常容易得到纠正。因此烧伤病人复苏治疗应及早进行。

若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌流不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因为对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留，毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，于是又进一步降低回心血量，导致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

若病情继续发展，便进入不可逆性休克。瘀滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

（二）代谢改变

1、无氧代谢引起的代谢性酸中毒

烧伤病人血液循环易受到干扰，当血循环供氧不能满足细胞对氧的需求时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，因此，随着细胞供氧减少，乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

2、能量代谢障碍

机体对烧伤的能量代谢反应，一是大量水分的蒸发使大量能量丢失，二是机体产生大量能量来维持正氮平衡, 其目的是在伤处提供修复的必需品, 使创伤组织尽快愈合。这使得烧伤后机体处于应激状态，交感神经—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素显著升高，从而抑制蛋白质合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征，应激时脂

肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。

（三）炎症介质释放和细胞损伤

烧伤、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大的反应。炎症介质包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等。活性氧化代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+—K+泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如Na+、Ca2+进入细胞内不能排出，K+则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液Na+随进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量Ca2+进入细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内Ca2+升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破坏后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可以产生心肌抑制因子、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量形成。（四）内脏器官的继发性损害

1、肺

休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程，如大量使用库存血，则较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致ARDS。

2、肾

因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾肾率过滤明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性衰竭。

3、脑

因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀，血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。

4、心

冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血—再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。

5、胃肠道

休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外，肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血—再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，形成肠源性感。

6、肝

休克时可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成和代谢功能。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

二、烧伤患者的治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则，清创、保护创面，能自然愈合。大面积深度烧伤的全身性反应中，治疗原则是：

1、早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。

2、深度烧伤组织是全身感染的主要来源，因早期切除，自、异体皮移植覆盖。

3、及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能障碍的关键。

4、重视形态，功能的恢复。

三、烧伤患者治疗手段

（一）、现场急救和初期处理

对于烧伤患者要迅速脱离热源，安慰和鼓励患者稳定其情绪。火焰烧伤常伴呼吸道受烟雾、热力损伤，要注意保持呼吸道通畅，合并CO中毒者要移到通风处。保护受伤部位，可用干净敷料或布简单包扎创面在送往医院处理。

入院后的初步处理：轻重有别。

1、轻度烧伤：清洁创周健康皮肤，深度烧伤的水疱皮应予清除。

2、中、重度烧伤：①简要了解病史，记录基本生命体征，注意有无呼吸道烧伤及其他合并伤，严重呼吸道烧伤需及早行气管切开。②留置导尿管，密切观察尿量、PH，并注意有无血红蛋白尿。③清创，估算烧伤面积、深度。④制定第一个24h输液计划。

3、创面污染重或有深度烧伤：注射破伤风抗毒血清，并用抗生素治疗。（二）、液体疗法

液体疗法是防治休克的主要措施。成人浅度烧伤面积小于15% , 小儿浅度烧伤面积小于10%( 非头部烧伤) , 可口服烧伤饮料, 以补充液体的丢失, 一般不需静脉补液。成人烧伤面积超过20% , 小儿烧伤大于10% , 必须静脉输液抢救。在病人入院后，应立即建立静脉输液通道，开始输液复苏。

1、补液方案：根据病人的烧伤面积和体重计算

伤后第一个24h：血浆胶体：烧伤面积% ×体重kg ×0.5，电解质溶液：烧伤面积%×体重kg×1，5%葡萄糖溶液2000ml，补液量是三者之和。广泛深度烧伤者和小儿烧伤者胶体与电解质溶液比例改为0.75:0.75。

伤后第二个24h：胶体和电解质溶液减半，葡萄糖水分仍为2000ml。

2、补液疗法应注意的问题

①任何计算公式只能作为初步预算, 实际输入量应根据个体差异、烧伤原因、深

度、年龄, 病前状况、伤后开始输液时间的早晚、排尿量及心肺功能等因素而定。根据病人的反应，随时调整输液的速度和成分。简便的几项观察指标是：a、成人尿量30~50ml/h，小儿>1ml/h/kg。b、病人安静，无烦躁不安。

c、无明显口渴。

d、脉搏、心跳有力，脉率<120/min。

e、收缩压>90mmhg、

脉压>20mmhg。f、呼吸平稳。如出现血压低、尿量少、烦躁不安等现象，则应加快输液速度。

②胶体包括血浆、全血和右旋酷醉及淀粉衍化物, 能提高血浆胶体渗透压。应

首先选择血浆, 因为血浆既含蛋白又含电解质,适合纠正血液浓缩。全血输入时间可推迟,并应每天输适量全血。血液浓缩阶段单纯输入红血球是有害无益的。右旋酪醉能影响凝血机制, 故24h内不宜超过1000ml(6%溶液分子量7 万)。

③广泛深度烧伤者，常伴有严重的酸中毒和血红蛋白尿，为纠正酸中毒和避免

血红蛋白降解产物在肾小管的沉积，在输液成分中增配1.25% 碳酸氢钠，或用乳酸林格氏液、含糖平衡盐溶液等。Ⅱ°广泛烧伤病人, 单纯用电解质溶液生理盐水治疗, 也能纠正循环容量。但是, 用量过大, 作用不持久, 且可增加休克期的水肿程度。

④有额外水分丧失时应酌情增加补液量。如果采用热风暴露治疗, 24 小时所需

水分可达4000~5000ml。

（三）、镇痛、镇静及冬眠疗法

烧伤的剧烈疼痛, 是对中枢神经系统的强烈刺激, 可引起休克。因此, 镇痛镇静对防止烧伤休克有一定的作用。我们常用的镇痛镇静剂为度冷丁、安定与冬眠合剂。

冬眠疗法具有镇静、安眠、降温作用,可抑制中枢及交感神经过度兴奋, 改善微循环括约肌的功能, 降低代谢率, 减少组织耗氧量。因此对严重烧伤者, 早期可采用冬眠药物治疗, 但必须在补足血容量之后才能应用。冬眠I 一号的滇静作用比W 号强, 降温效果也好, 但对循环系统的影响也较W 一号大,故临床常用冬眠W 号。

（四）、血红蛋白尿和肌红蛋白尿的治疗

血红蛋白尿和肌红蛋白尿多发生在大面积烧伤和电灼伤而补液治疗较迟的病人。具体处理办法是：①加快输液速度, 增加液体入量, 血红蛋白尿严重期不给全血。②给溶质性利尿剂。③碱化小便。④提高每小时尿的排出量。（五）、少尿或无尿的治疗

排除机械原因后, 应鉴别少尿或无尿是属肾前性还是肾后性。如入量不足计算量,应给水负荷试验治疗。经以上处理后尿量仍不多, 表示因肾脏因素引起, 可采用利尿合剂、溶质性利尿剂。如以上处理仍无效, 可用利尿酸钠和利尿磺胺( 速尿) , 但应注意这两种利尿剂作用强烈, 在一般少尿情况下不用。（六）、预防感染治疗

烧伤患者由于广泛的皮肤屏障的破坏、大量坏死组织和渗出形成良好的微生物培养基，而且肠粘膜屏障有明显的应激性损害，这些使的烧伤患者易发生感染性休克。另外，吸入性损伤后，激发肺部感染的几率也增高。对于烧伤休克患者来说，预防感染及其重要。要做到以下几点：

1、及时积极地纠正休克，维护机体的防御功能，保护肠粘膜的组织屏障。

2、正确处理创面。

3、正确及时选择抗生素，在感染症状控制后，及时停用。

4、纠正水、电解质紊乱，加强营养支持，促进肠粘膜屏障修复，增强机体免疫

力。

（七）创面处理治疗

清创: 烧伤为开放性创伤, 必须进行早期外科清创。

切削痂植皮手术指征: 早期切( 削) 痂手术是消除感染病灶和维护机体外

形功能的关键。小面积功能部位深度烧伤应尽早手术, 甚至可急诊手术。大面积深度烧伤可在休克期后手术, 尽量争取一次手术完成。休克期手术应从严掌握, 凡不能在2~ 3 周内顺利愈合者均可手术。

环行焦痂减张手术: 环行焦痂并不仅限于外形, 而在于内涵, 即焦痂不一

定要环行, 非环行却己产生张力的焦痂也应切开减张。减张手术的切口应足够长,焦痂要切透, 减张要充分, 必要时应同时切开深筋膜。切开焦痂时, 筋膜间隙往往还没来得及肿胀, 常因此估计不足, 失去切开筋膜的机会, 故特别强调要严

格观察。有的手指烧伤, 常因减张未达指端而发生缺血性坏死

【结语】

综上所述，治疗烧伤休克要抓本质, 清除附加因素。烧伤休克的本质是液体从血管内外渗而引起血容量减少, 器官血容量灌注不足, 中枢神经系统缺氧, 临床表现血压下降、烦燥不安, 如果不抓本质积极输液治疗, 而给升压药、镇静剂, 势必掩盖症状, 加重休克。另外, 休克主要由于血容量不足引起, 但有些附加因素, 如呼吸道烧伤不同程度的梗阻造成缺氧, 不必要的搬动伤员引起低血压,都能导致加重休克。因此, 在抗休克治疗时,要及时发现和清除这些附加因素, 才能使治疗效果不断提高。

【参考文献】

1、《烧伤休克》中国人民解放军九十一医院张向清

2、《外科学》第七版第五章《外科休克》，第十四章第一节《热力烧伤》

3、《烧伤休克的预防和治疗》人民军医院 401 医院外二科

4、《烧伤休克的补液治疗》第三军医大学西南医院陈光参杨宗城

5、《中华烧伤杂志》 2001年10月第17卷第5期《烧伤休克与早期处理》

葛绳德