HLA-DRB1基因多态性与北方汉族成年2型糖尿病合并肺结核易感性的病例对照研究论文
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早泄基因多态性研究进展
早泄（Premature ejaculation , PE ）是最常见的男性性功能障碍疾病，对患者及其伴侣的生活质量有着严重影响。近年流行病学研究显示，PE 的患病率约为20%~30%[1]。Revicki 等[2]就PE 对患者及其伴侣的生活影响进行了一项多国参与的、大样本定量分析研究，显示PE 对各国患者及其伴侣的心理、性满意度及其他多方面的生活都有着严重的负面影响。目前研究认为早泄的发生发展与患者的心理性、行为性和生物性等多方面因素有关，并提出了PE 的心理学、神经内分泌学和神经生物学发病机制，但这些机制并不能揭示所有PE 患者的病因，因此进一步阐明PE 病因进而为更好治疗PE 提供思路具有重要意义。鉴于部分研究发现PE 还受到遗传因素的影响，最近一些研究开始关注PE 发病与基因多态性之间的相关性。本文旨在综述PE 基因多态性方面的发病机制的研究进展。 1943年Schapiro 首次提出PE 发病具有一定的遗传性，他发现PE 患者家庭的其他男性成员更易出现PE 。Waldinger 等[3]研究支持了上述观点，他发现PE 患者的一级男性亲属中PE 发病率可高达91%。最近研究表明在早泄发病的多种因素中，遗传因素占其中30%左右[4]。在PE 的最新分类中，PE 被分为4大类：原发性PE 、继发性PE 、自然变异性PE 和早泄样射精功能障碍。4种类型PE 的病因不尽相同，其中与遗传学关联最大的是原发性PE 。当前，对PE 发病的基因多态性研究主要集中在5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ，5-HT ）相关基因和多巴胺相关基因上，在其他基因如催产素和后叶加压素相关基因方面也有一定报道。 一、PE 与5-HT 相关基因多态性 大量动物研究和人类研究表明5-HT 是射精活动中重要的神经递质，在射精过程中发挥着重要作用，其调控异常会导致射精加快或延迟。5-HT 相关基因也是PE 基因学发病机制研究中被研究得最多的基因。迄今发现至少有3个亚型的5-HT 受体即5-HT1A 受体、5-HT1B 受体和5-HT2C 受体参与射精活动的调控。5-HT1A 受体的激活可以加速射精，而5-HT2C 受体的激活则会延迟射精[3]。研究表明PE 与5 -HT 神早泄基因多态性研究进展 王俊龙 综述 李 铮 审校 上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿外科 （上海 200127） 经传递降低有关，即5-HT1A 受体功能亢进和（或）5-HT2C 受体功能低下可导致PE 的发生[5]。 5-HTT （5-HT transporter ）是位于突触间隙的跨膜转运蛋白，为了防止突触后膜5-HT 受体的过度刺激，其能迅速地将5-HT 从突触间隙再摄取到突触前神经元，5-HT 在此进行代谢、失活，从而调控5-HT 作用的时间与强度。人类5-HTT 基因是由位于染色体17q12上的单基因SLC6A4所编码，其转录区域的多态性是由一44bp 长度的插入（‘ long allele ’ [L]）和缺失（‘ short allele ’ [S]）所致，表现出基因型为S/S 、L/S 、L/L 的多态性。5-HTT 不同的基因型转录活性亦不同，L 等位基因的转录活性明显高于S 等位基因，两者通过影响5-HTT 蛋白的合成与作用进一步调控5-HT 作用的时间及强度，相对于S 等位基因，L 等位基因可增加5-HTT 的表达和5-HT 的再摄取。 罗顺文等[6]对119例原发性PE 、60例继发性PE 和90例健康成年男性的5-羟色胺转运体基因连锁多态性区域（5-HT transporter gene-linked polymorphism, 5-HTTLPR ）基因进行分析、比较发现，原发性PE 组中S/S 基因型的频率明显高于健康对照组，L/S 基因型的频率明显低于健康对照组，S 等位基因出现的频率比健康对照组显著提高。进一步研究将PE 组按阴道内射精潜伏期（intravaginal ejaculation latency times ，IELT ）长短分成3组，发现各组间基因型和等位基因频率的差异并无统计学意义，提示5-HTTLPR 基因多态性可能并不影响PE 的严重程度。Ozbek 等[7]对70例PE 患者和70例正常成年男性的5-HTTLPR 基因型进行分析，得出了同样的结论。5-HTT 基因的L 、S 等位基因可以改变5-HTT 蛋白的表达从而导致其功能上的差异，L 等位基因的表达水平比S 等位基因高3倍，即5-HTT 基因启动子区的多态性可以影响5-HTT 的表达。由于S 纯合子与S 杂合子在功能上表现出的差异并不明显，从而推测出S 等位基因可能在转录中占主导作用[8]。Janssen 等[9]研究了89例原发性PE 患者和92例正常男性的5-HTTLPR 基因型，结果发现两组的L 、S 等位基因和基因型均无统计学差异，但在PE 患者组中Ｌ/Ｌ基因型者的IELT 明显短于S/S 、L/S 基因型者，因此认为5-HTTLPR 多态性与原发性PE 患者的
肝病合并糖尿病患者的护理
肝病合并糖尿病患者的护理 发表时间：2016-08-24T09:08:11.493Z 来源：《中西医结合护理》2016年第2卷第6期作者：吴阳 [导读] 目前临床中，肝病患者在不断增加，因此我们要高度重视起来，文章对于肝病合并糖尿病患者临床护理作了深入地探讨。 解放军第208医院传染科吉林长春 130062 【摘要】目前临床中，肝病患者在不断增加，因此我们要高度重视起来，文章对于肝病合并糖尿病患者临床护理作了深入地探讨，现报道如下。 【关键词】肝病；糖尿病；护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）-06-230-01 1资料与方法 1.1一般资料 选取我科接收的34例肝病合并糖尿病患者来进行研究分析，共有男性患者27例，女性患者7例，最小患者33岁，最大患者69岁，平均年龄为49.5岁。临床分析：慢性活动性肝炎6例，慢性乙型肝炎5例，肝炎肝硬化21例，重症肝炎2例。患者肝病的症状：主要为恶心厌油，肝区不适，乏力。其中几例伴有尿黄，腹水，消化道出血等症状。糖尿病的症状：体重下降、多食、多饮、多尿，并伴有低血糖等症状。 1.2治疗方法 为患者提供保肝、退黄、利尿等治疗措施，对患者的日常饮食进行控制，使用胰岛素治疗，增加患者的运动，提供皮肤护理。 2结果 34例患者出院时病情稳定，血糖正常。患者住院最短时间为7d，最长为135d，21例治愈，11例未愈，2例死亡。结果显示，肝病合并糖尿病患者临床中接受病情观察以及症状的治疗和护理措施，能够让患者的病情得到改善，对患者的康复具有非常好的效果，根据患者的病情分析来提供针对性治疗。控制患者的血糖是治疗的关键，能够让干部和糖尿病患者得到恢复，对患者提供饮食控制，是非常可靠的临床护理措施。积极的进行感染预防，防止并发症出现。让患者保持积极乐观的治疗心态，是治疗该疾病的前提，医生要对患者提供健康宣教和指导，改善患者的生活习惯。 3讨论 3.1病情观察 对患者的病情进行观察，如果有异常情况，需要告知医生来处理。肝病合并糖尿病患者临床住院过程中，很多糖尿病症状都会被肝病掩盖，因此部分患者有多饮多食的症状，研究显示，肝病患者病情比较严重，其消化道受损也比较严重，仅依靠症状来进行鉴别，有很高的误诊率。重症肝病患者临床中全身症状是我们诊断的依据。如果有乏力症状，可能是肝病导致的，也可能是利尿剂导致的血钾过低，突然性的乏力基本上都是血糖水平过低引起的，需要对患者的病症进行观察。 3.2低血糖的护理 该研究中，重症肝病患者临床中比较多，合并糖尿病症状后，很容易有低血糖症状出现。每天都要对患者的血糖测量4次，按照患者的血糖水平来调控饮食和胰岛素剂量。该研究共3例患者入院检查时血糖水平正常，在住院期间有数次低血糖症状出现，在空腹时，会突然出现心悸，心慌，大汗淋漓及全身乏力。这是由于肝功能不全而引起肝糖原代谢障碍，胰岛素在体内停留使糖异生减弱，糖尿病加重，在护理是需要注意观察。测血糖前避免紧张，因紧张可导致交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，血糖值升高造成误差。若血糖>15mmol/L，可用胰岛素加入生理盐水100mL静脉滴入，输液泵控制输液速度，1h滴完，夜间或凌晨出现高血糖，于当晚10点用中效胰岛素1次。控制空腹血糖<7.0mmol/L，餐后2h血糖<10mmol/L，若肝病较重，控制空腹血糖在7~8mmol/L。做好低血糖急救的相应准备，每位护士必须熟悉低血糖症状和体征，注意倾听患者主诉，及时发现异常。若患者出现头晕、心慌、出汗乏力时，立即予平卧，查血糖低于正常，根据情况给予含糖食品或50％葡萄糖40mL静脉推注或10％葡萄糖250mL静脉滴入，血糖过低，可加重脂肪、蛋白质的分解，不利于肝病的恢复。 3.3饮食控制 合理对患者的饮食进行控制是糖尿病治疗的基础。控制饮食能够降低胰岛细胞的负担，让患者的血糖水平调控更加容易。因为糖尿病患者的饮食要求低糖，肝病患者又需要热量和蛋白质、维生素的补充，因此，肝病合并糖尿病患者要接受营养护理干预，对患者的血糖进行调控，改善患者的肝功能。肝病症状比较轻的患者合并糖尿病时，我们要对患者的饮食进行设计，针对性的进行血糖控制，如果是肝病比较严重，就需要对患者的两餐间隔增加一些高水分的食物，如水果等。我们需要让患者明白饮食治疗对患者病情改善的重要性，能提升患者的治疗积极性，配合治疗。 3.4休息与运动 如果是肝病合并糖尿病患者，应该要多休息，可以增加患者肝脏血流量，促进干细胞修复。肝硬化患者如果情况允许，可以接受有氧运动，每周4次，30min/次，步行是非常安全的运动方式，安全可靠，因此效果比较好。医生需要为患者提供运动计划，评估患者的病情，避免患者有危险出现。患者携带食品，可以在低血糖时使用，运动时要观察不良反应和治疗效果。 3.5心理护理 肝病和糖尿病都属于终生疾病，治疗难度大，两种疾病会相互影响，患者长期治疗经济压力大，会有很多的心理问题出现，丧失治疗希望。护理者要对患者的心理状态进行了解，倾听患者的心声，和患者家属联系，一同为患者提供心理状态护理，避免患者情绪过度起伏，稳定心理状态，避免不良反应出现，影响治疗。严重肝炎患者，护理人员要在旁看护，安慰患者，缓解痛苦，增加治疗积极性。肝病合并糖尿病患者需要终身接受治疗，使用药物控制病情，随着病情的发展和变化，心理负担会越来越重，患者容易有不良情绪出现，而且，很多的患者都是要持续接受胰岛素治疗的，他们担心使用后，无法停药，出院后会有注射问题存在，因此不配合。需要根据患者的心理情况来进行护理和分析，叮嘱患者，适当饮食，积极治疗，患者的糖尿病病情会在肝功能改善后有所好转，不要有过重的心理压力，积
肺结核合并糖尿病的护理
肺结核合并糖尿病的护理 发表时间：2010-09-13T09:18:33.030Z 来源：《中外健康文摘》2010年第18期供稿作者：史彦青[导读] 肺结核合并糖尿病病情较复杂，两者都是慢性疾病，肺结核传染性强，糖尿病是终生疾病 史彦青（濮阳市第五人民医院河南濮阳 457000） 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)18-0309-01 1 临床资料 1.1 一般资料我院2007年2月至2009年6月共收治肺结核合并糖尿病患者58例，其中男性38例，女性20例，年龄35-75岁，平均年龄53.25岁。58例均符合肺结核诊断标准。糖尿病情况依据1997年美国国家糖尿病协会(ADA)提出的对糖尿病诊断标准, 58例均为2型糖尿病;根据空腹血糖及餐后2h血糖测定结果,轻型15例,中型32例,重型11例。平均空腹血糖13.4mmol/L,餐后2h血糖18.1mmol/L。主要临床表现为发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、胸痛、口渴、多饮、多尿、失眠、乏力、食欲不振等。 1.2 治疗对肺结核的治疗进行早期、规则、足量、全程督导的规范化抗结核治疗。根据病情采用链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等联合应用。酌情加用左氧氟沙星、丁胺卡那霉素等。糖尿病的治疗为药物治疗加饮食控制，口服降糖药采用优降糖、二甲双胍根据血糖情况调节注射胰岛素用量来控制高血糖并给与系统护理干预，所有患者于1-2月内出院。 2 护理 2.1 心理护理肺结核合并糖尿病病情较复杂，两者都是慢性疾病，肺结核传染性强，糖尿病是终生疾病，因此病程长，治疗费用较高，易给患者带来较大的心理负担，出现恐惧、悲观、焦虑的情绪。护士在护理过程中，要了解患者的心理需求，有针对性的给与相应的心理疏导，用浅显易懂的语言给患者介绍肺结核与糖尿病的相关知识，讲述疾病治疗的过程，并通过治疗效果较好的患者的现身说法，给与患者战胜疾病的信心。另一方面，加强患者家属的疾病健康知识指导，与其主要支持者如配偶、子女进行交流，讲解疾病的相关知识，使其对疾病知识有充分的了解，鼓励患者家属探望患者, 给患者以关怀, 并讲明隔离治疗的重要性,给与患者心理支持与社会支持，增强其战胜疾病的信心。 2.2 饮食护理饮食护理是肺结核合并糖尿病护理中关键的一步。肺结核属于慢性消耗性疾病，需要加强营养，增加热量供给，而糖尿病则需控制总热量摄入，因此两种疾病同时存在时，一般热量的摄取较单纯糖尿病增加10%左右，补充优质蛋白，适当限制脂肪的摄入，补充维生素和各种微量元素，多食新鲜蔬菜，高纤维素食物，养成规律的饮食习惯。同时向患者及家属讲述控制饮食的重要性，将空腹血糖控制在6-9mmol/L之间。 2.3 用药指导在积极控制血糖的同时，进行早期、联合、规律、适量、全程应用抗痨药。因两种疾病同时用药，种类较多，要密切观察药物的不良反应，并注意药物间的相互作用。链霉素、丁胺卡那霉素有听神经的损害、肾功能损害及过敏反应。异烟肼(雷米封)、利福平和吡嗪酰胺主要是对肝脏的损害和消化道反应。乙胺丁醇副作用主要为球后视神经炎, 引起视力障碍, 多在用药后2个月发生。降糖药物亦对肝脏有损害。要注意监测血、尿常规、血糖尿糖的变化和肝肾功能的改变。另外利福平有降低磺脲类降糖药的作用,所以白天口服磺脲类降糖药,晚上睡前服用利福平。患者排出的尿液会呈橘红色,提醒其不要惊慌。在糖尿病的治疗，在合理饮食，适量运动的基础上根据血糖情况调整胰岛素及降糖药的用量，注意有无低血糖反应的发生。 2.4 预防感染肺结核合并糖尿病的患者免疫力低下，容易发生感染，尽量将患者安排在阳光充足，通风良好的单人病房。定时通风，但不可向病区走廊通风，应让空气与露天空气进行交换。病室内每日用500mg/L含氯消毒剂喷洒,餐具、药杯用250mg/L的含氯消毒剂浸泡10min 清洁, 再煮沸消毒30min。痰、血等呼吸道分泌物用2500mg/L含氯消毒剂溶液密闭浸泡2～4h后焚烧。病室内每天紫外线照射2h。并做好病房的终末处理。做好患者的生活护理，注意个人卫生，做好口腔护理，每日用淡盐水漱口。做好皮肤清洁，擦浴1-2次每天，及时更换内衣及床单保持床铺平整，预防皮肤感染。据报道,每个肺结核传染患者每年大约可传染10～20个健康人[1]。因此要教会患者在咳嗽、打喷嚏时,用口罩、手帕或两层餐巾纸遮住嘴巴,同时指导患者不要串病房，预防交叉感染的发生。 2.5 出院指导坚持服药，遵医嘱规律用药，不擅自减量停药，定期门诊复查肝肾功能及血糖。创造良好的居家休养环境，注意个人卫生，预防各种感染的发生。注意休息，待病情稳定后适量增加运动量，避免受凉，避免情绪激动，以小量、短时间运动为宜。教会患者及家属血糖仪的使用以及注射胰岛素的正确方法，以及发生低血糖情况时的处理。指导患者家属做好家庭的消毒隔离工作。 3 讨论 糖尿病患者是肺结核的易感者，糖尿病肺结核比非糖尿病肺结核高2-4倍，控制不良的糖尿病患者尤易发生活动性肺结核[2]。糖尿患者胰岛素分泌不足导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱可使结核病迅速加重,结核病进展又可加重糖尿病的代谢紊乱[3] 。因此对护理工作的要求更高。本研究中，护理人员除做好生活护理外，通过心理护理干预，做好健康宣教，充分调动患者治疗的积极性，使患者保持了乐观的情绪，积极配合治疗，增加了患者的遵医行为，同时加上合理的降糖治疗，提高了治疗的效果，对肺结核合并糖尿病患者的康复起到了积极地作用。 参考文献 [1]罗茂红.糖尿病与肺结核并发的流行病学研究进展[J].中国防痨杂志，2004，26 (7) ：114 - 116. [2] 马王与.糖尿病与肺结核[J].当代医学，2002，8(2)：63. [3] 彭卫生.新编结核病学[M].北京：北京医药科技出版社，1995：2231.
基因多态性与铁代谢
E DITORIALS&P ERSPECTIVES I ron homeostasis, like other physiological processes, relies on precise and timely interactions between key proteins involved in either its uptake or release. At the core of this is hepcidin, a small acute phase antimi-crobial peptide that now also appears to synchronously orchestrate the response of iron transporter and regula-tory genes to ensure proper balance between how much dietary iron is absorbed by the small intestine or released into the circulation by macrophages.1Several studies suggest that there are strong genetic compo-nents that underlie hepcidin regulation beyond the usual suspects(i.e. infection, inflammation, erythropoiesis, hypoxia and iron), in a manner that could impinge on phenotypic differences in susceptibility to iron-over-load or anemia. Based on variation in hepcidin expres-sion phenotypes, new emerging data suggest that there are heritable regulatory polymorphisms within the pro-moter that are linked to diseases of iron metabolism. Here we provide a perspective of what factors could determine such variability, giving some insight into how gene-gene, gene-environment, gene-nutrient inter-actions and even circadian rhythms may contribute to hepcidin ex pression variation and diseases associated with such variation. Role of human genetics in hepcidin expression variation Susceptibility to diseases of iron metabolism is often due to inappropriate levels of hepcidin expression or fer-roportin resistance to its effects.2Evidence suggests that these diseases cannot be fully explained by mutations in susceptibility genes alone i.e. those intimately linked to iron metabolism since most of these genes may have no mutations at all. This is particularly true for hepcidin because only a few mutations have been identified in the human hepcidin gene yet there are large variations in iron and hepcidin levels between individuals.3-5In other words, there are heritable differences in hepcidin expression that may determine phenotypic variation in iron metabolism between individuals. This is because like most other genes, hepcidin does not express at the same levels or in the same temporal order in every indi-vidual, a phenomenon known as the genomics of gene expression or expression level polymorphisms.6 Hepcidin regulation: the story so far For a whole host of reasons, gene expression is invari-ably stochastic. Thus, a random population-sampling would reveal wide variations in gene expression profiles and in hepcidin levels. Variation in hepcidin expression may be sex ually dimorphic or it may depend on age, iron levels, and infection/inflammation or simply on time of day.For example, estradiol has been shown to repress hepcidin transcription in fish7suggesting that dif-ferences in the complement of sex hormones could induce some variation in hepcidin expression within and between the sexes; this may underlie variation in hep-cidin ex pression and liver iron loading between males and females.3-5, 7-9 Regulatory variation in hepcidin ex pression may be determined by polymorphic cis-acting, non-coding regions of the gene. Thus these regions are just as crucial to quantitative differences in its ex pression as point mutations within its open-reading frame (ORF) because some of these regions contain transcription factor-bind-ing sites. Trans-acting factors also determine hepcidin expression variation; these include transcription factors and iron regulatory or modifier proteins.2Structural vari-ation in the hepcidin gene i.e. gene dosage or copy num-ber polymorphism, inversions and insertions,10may also determine variability in its ex pression. We conjecture that where certain individuals inherit different copy numbers or structural variants of the hepcidin gene, there may be consequential variation in hepcidin expres-sion and iron absorption. Although conceptually possi-ble, this type of variation has not yet been identified. Cis-acting regulatory polymorphisms in hepcidin expression level variation A CCAAT-enhancer-binding protein (C/EBP) recogni-tion site within the hepcidin promoter provided the first evidence for cis-acting regulation of its ex pression by C/EBPα.11Subsequently, we showed that hepcidin expression was also regulated by Upstream Stimulatory Factor (USF) and c-Myc/Max through several E-box es with the consensus sequence CAnnTG (n is any other nucleotide); these are binding sites for the basic helix-loophelix leucine zipper family of transcription factors.12 Genes that are regulated through E-boxes including the Clock genes period,timeless and clock tend to be under cir-cadian rhythmic transcriptional control,13suggesting that hepcidin may also be transcribed in pulses. This may account for the wide diurnal variations in hepcidin expression5which may cause cyclical changes in iron levels. We also showed that single nucleotide polymor-phisms (SNPs) within the cognate promoters of the genes in different mouse strains could contribute to vari-ability in mouse hepcidin gene ex pression as some of these SNPs constituted USF binding sites.14Similarly hepcidin ex pression by STAT3 (Signal Transducer and Activator of Transcription 3) is thought to be mediated by the STAT response element (also referred to as inter-feron-γactivation sequence, GAS), TTCTTGGAA.15In support of the contribution of regulatory SNPs in hep-cidin expression variation and iron metabolism, Island et al.found a C>T polymorphism (underlined) in one of Genetic variation in hepcidin expression and its implications for phenotypic differences in iron metabolism Henry K. Bayele, and Surjit Kaila S. Srai Department of Structural and Molecular Biology, Division of Biosciences, University College London, London, UK. E-mail: kaila@https://www.360docs.net/doc/c918488629.html,. doi:10.3324/haematol.2009.010793
结核病合并糖尿病的护理及健康教育
结核病合并糖尿病的护理及健康教育 发表时间：2018-02-02T10:28:29.540Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第25期作者：王红 [导读] 糖尿病是我国最常见的慢性疾病，由于其影响患者代谢功能，造成多种并发症发生，严重威胁患者生命健康安全。大连市结核病医院内科五病房辽宁大连 116033 摘要：目的研究结核病合并糖尿病的护理与健康教育。方法选择我院2015.9-2016.9收治的糖尿病合并结核病患者70例，按照入院顺序分为对照组与研究组各35例。对照组采用常规护理，研究组采用健康教育联合护理干预。对比两组患者血糖情况与不良反应。结果治疗前两组各项血糖无显著差异，P>0.05。治疗后研究低于对照组，且研究组11.43%不良反应显著低于对照组34.29%差异有显著意义，P＜ 0.05。结论通过对结核病合并糖尿病患者实施健康教育，使患者各项血糖有所好转，降低并发症发生率，提高患者对疾病的了解，值得临床进一步研究。 关键词：结核病；糖尿病；健康教育；血糖 糖尿病是我国最常见的慢性疾病，由于其影响患者代谢功能，造成多种并发症发生，严重威胁患者生命健康安全[1]。而糖尿病患者由于自身免疫力较低，在日常生活中容易感染，其发生肺结核的几率远高于普通人，而患者一旦血糖出现严重升高，肺结核病情会出现恶化[2]。因此临床需要对该类患者进行严格控制血糖，加强疾病的宣教。本文研究健康教育在结核病合并糖尿病中的应用，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2015.9-2016.9收治于我院的糖尿病合并肺结核的患者70例，按照入院顺序分为对照组与研究组各35例。均经过临床上专业医师与常规检查确诊为糖尿病合并肺结核，无其他疾病影响术后预后，所有患者自愿参与本次研究，并签署知情同意书。排除有影响治疗效果疾病存在，存在精神异常、精神疾病患者，具有言语以及神智障碍患者，有严重心、脑、肾等原发疾病不能手术患者。其中对照组男19例，女16例，年龄为39-67岁，平均年龄为（47.4±4.5）岁，其中Ⅰ型糖尿病5 例，2 型糖尿病30 例。研究组男18例，女17例，年龄为38-69岁，平均年龄为（48.1±4.7）岁，其中Ⅰ型糖尿病7例，2 型糖尿病28例。对比两组患者一般资料，无显著差异，P＞0.05，可进行对比。 1.2 方法 对照组采用常规护理。对患者进行思想健康教育，宣教疾病相关知识。对患者个人与病房卫生进行维持，提出适宜的饮食内容，定时为患者用药。 研究组采用健康教育。1.根据患者的病情与血糖情况，及时调整患者的药物剂量与用法。根据患者情况选择过敏药物，对于胸腔出现积液的患者，行胸腔穿刺抽取积液并给与患者抗感染治疗。2. 护理人员应根据患者的实际情况，采取合适的护患交流方式，主动与其沟通，鼓励患者表达内心想法、疑惑，指导其可通过适当的方式排解心理压力，缓解心理负担；使用温和、亲切、通俗易懂的语气语言为患者讲解疾病相关知识，并告知良好的心态有利于疾病的整体治疗效果，增强其战胜疾病信心。3. 保证患者所处病室环境整洁卫生、空气流通，定期消毒处理，严格控制室内温湿度，保证患者住院环境的舒适程度，密切关注其呼吸情况。4.在饮食上，注意食用含糖量低、高维生素的食品。在服用降糖药物的同时固定患者饮食热量，防止血糖出现较大的波动。 1.3 观察指标 测量并记录两组患者糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）[3]。观察并记录两组患者治疗中出现的不良反应，总发生率=（恶心呕吐+手脚麻木+发热头痛）/例数×100%。 1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0统计软件，计量资料用±s表示，采用t检验，计数资料用百分比表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1比较两组患者血糖情况 对比两组患者血糖指标，治疗前两组患者无显著差异，P>0.05。治疗后研究低于对照组，差异有显著意义，P＜0.05，见表1。 2.2 对比两组患者不良反应 对比两组患者不良反应发生情况，研究组11.43%显著低于对照组34.29%，差异有统计学意义，P＜0.05，见表2。表2 比较两组患者不良反应[n=35，（%）]
基因多态性分析
. 人基因多态性分析 一、实验目的 1. 了解基因多态性在阐明人体对疾病、毒物的易感性与耐受性、疾病临床表现的多样性以及对药物治疗的反应性中的重要作用。 2. 了解分析基因多态性的基本原理和研究方法。 二、实验原理 基因多态性（gene polymorphism）是指在一个生物群体中，同时存在两种及以上的变异型或基因型或等位基因，也称为遗传多态性（genetic polymorphism）。人类基因多态性对于阐明人体对疾病的易感性、毒物的耐受性、药物代谢差异及遗传性疾病的分子机制有重大意义；与致病基因连锁的多态性位点可作为遗传病的诊断标记，并为分离克隆致病基因提供依据；病因未知的疾病与候选基因多态性的相关性分析，可用于辅助筛选致病易感基因。 聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction—Restriction Fragment Length Polymorphism，PCR-RFLP)分析是一种常用的DNA分子标记。原理是通过PCR扩增获得目的基因。若目的基因存在等位变异（多态性），且变异正好发生在某种限制性内切酶识别位点上，使酶切位点增加或者消失，则酶切结果就会产生大小不同的片段，即片段长度多态性，再利用琼脂糖凝胶电泳分离，可呈现出多态性电泳图谱。若将患者与正常的多态性图谱比较，可确定是否变异。应用PCR-RFLP，可检测某一致病基因已知的点突变，进行直接基因诊断，也可以此为遗传标记进行连锁分析进行间接基因诊断。 三、器材与试剂 1. 器材 ⑴离心机。 ⑵DNA扩增仪。 ⑶电泳仪。 ⑷水平电泳槽。 ⑸紫外检测仪。 ⑹移液器。 2. 试剂 . . ⑴口腔拭子DNA抽提试剂盒。 ⑵琼脂糖。 ⑶1×TAE电泳缓冲液：980ml蒸馏水中加入50×TAE母液20ml。 ⑷50×TAE母液：Tris 121g，0.5M EDTA（pH8.0）50ml，冰醋酸28.55ml，定容至500ml。
肿瘤患者合并糖尿病的护理
肿瘤患者合并糖尿病的护理 文章目录*一、肿瘤患者合并糖尿病的护理有哪些方面？1. 肿瘤患者合并糖尿病应注意预防感染2. 肿瘤患者合并糖尿病应注意防治心、脑、肾并发症3. 肿瘤患者合并糖尿病应指导病人了解胰岛素的作用*二、肿瘤患者合并糖尿病是否必然的？*三、肿瘤患者合并糖尿病的的护理还应注意什么？ 肿瘤患者合并糖尿病的护理有哪些方面？肿瘤合并糖代谢异常病人的护理有一定的特殊性,病人心理压力大,免疫力低,易合并感染,感染菌群常为混合性,不易控制。在日常护理中,应经常监测血糖、尿量、尿酮体的变化,尽量停用口服降糖药,使用胰岛素控制血糖。并注意以下几点: 1、肿瘤患者合并糖尿病应注意预防感染恶性肿瘤病人免疫功能低下,放疗、化疗后可有白细胞下降, 高血糖抑制了白细胞的吞噬作用,手术后易出现局部及全身细菌感染且难以控制,代谢紊乱等原因增加了机会性感染的因素。临床上多见皮肤、呼吸系统和泌尿系统的感染;糖尿病合并神经病变,血运差,同时皮肤感觉减退,易发生创面感染、烫伤等,需特别注意隔离、消毒,经常检查,多翻身。呼吸道插管、引流、导尿等要保持通畅,定时冲洗、更换。要避免医院感染和二重感染的发生。
2、肿瘤患者合并糖尿病应注意防治心、脑、肾并发症糖尿病病人由于其合并全身的微血管病变,易并发心脑肾并发症,糖 尿病病人心、脑血管事件的发生率是非糖尿病人的一倍以上,加之恶性肿瘤及手术或放、化疗的打击,特别容易发生心、脑血管事件,一旦发生往往使病人及家属心理上难以承受。因此,在病人入院后,要对病人进行详细检查,了解他们的心、脑、肾功能,加强心率、血压的监护,增加与家人的沟通,告知发生心、脑、肾并发症的可能性,注意血压、心率、意识、肢体运动功能的变化, 有变化时及时通知医生并迅速采取急救措施。 3、肿瘤患者合并糖尿病应指导病人了解胰岛素的作用目前临床常用的胰岛素有人胰岛素、猪胰岛素,作用时间分长效、中效、短效、速效等,护理人员要熟练掌握不同品种胰岛素的规格及剂量,胰岛素的使用应小量(0.3 U/kg～0.5 U/kg)开始、剂量个体化、增加血糖监测次数,特别是餐后血糖监测;根据血糖变化,在内分泌科医师指导下调整胰岛素剂量;必要时可使用胰岛素泵治疗,指导病人的饮食时间、品种,预防低血糖的发生,确保使用的安全有效。 肿瘤患者合并糖尿病是否必然的？ 国外的一项最新研究结果表明,在确诊的58500名各类癌症患者中,有9%患有糖尿病。糖尿病与恶性肿瘤之间是否存在关联?
肺结核合并糖尿病的发病机制
肺结核合并糖尿病的发病机制 牛红雷△※(综述)，李升锦(审校) (重庆医科大学附属第二医院，重庆400010) 中图分类号:R521 文献标识码:A 文章编号:1006- 2084(2011)08-1187-03基金项目:重庆市自然科学基金计划项目(CSTC ，2009BB5403);重庆市教委科学技术研究项目(KJ090321) 摘要:目前肺结核合并糖尿病患者人数逐年增加。在此就肺结核合并糖尿病患者的相关因素物 质代谢、瘦素、转化生长因子β1(TGF-β1)与自杀相关因子/自杀相关因子配体、氧化应激、药物影响等5个方面进行阐述，目的在于加深对肺结核合并糖尿病发病机制的认知，从而对于这类患者的早期诊断及治疗、提高治愈率以及控制传染病起到积极的作用。 关键词:肺结核;糖尿病;发病机制 Pathogenesis of Pulmonary Tuberculosis Complicating Diabetes Mellitus NIU Hong-lei ，LI Sheng-jin．(The Second Hospital Affiliated to Chongqing Medical University ，Chongqing 400010，China ) Abstract :At present ，the number of pulmonary tuberculosis complicating diabetes increases is increas-ing every year．This article reviews the following five aspects associated with tuberculosis complicating diabe-tes mellitus ，including substance metabolism ，leptin ，transformation growth factor β1(TGF-β1)， factor associ-ated suicide (Fas )/ligand ， oxidative stress and drugs．The primary purpose of this article is to further the un-derstanding of the pathogenesis of pulmonary tuberculosis complicating diabetes mellitus．This will play an ac-tive role in early diagnosis and treatment ，improvement in healing rate ，and control of infectious disease． Key words :Tuberculosis ;Diabetes mellitus ;Pathogenesis 肺结核和2型糖尿病均为临床常见病及多发 病。糖尿病患者长期高血糖可造成机体细胞免疫功能减退，从而导致机体易感染结核。近年来我国肺结核疫情下降缓慢，糖尿病发病率逐年增加，而且随着我国人口老龄化及生活方式的改变，糖尿病及肺结核病均呈上升趋势，导致糖尿病合并肺结核患者人数逐年增多，糖尿病的新发肺结核患者是非糖尿 病患者的2 5倍［1］ 。所以糖尿病与结核病之间的关系，以及两病并发的诊断与治疗日益受到重视。而且以病程进展快、疗效差、耐药率高、预后凶险为特征的结核病合并糖尿病患者的大量出现，给治疗和控制带来了新挑战。在此就肺结核与糖尿病关系的相关研究进展进行综述。1糖尿病与肺结核的相关性 肺结核是由结核分枝杆菌引起的一种慢性全身性传染病，人体感染结核分枝杆菌后肺结核的发生主要与人体的免疫力有关，其发病率仅为10%左右，其余则由于机体抵抗力较强，不发生肺结核或只是隐性感染。人体对结核杆菌所产生的变态反应是一种细胞免疫反应。调节性T 淋巴细胞在多种与细胞免疫失常相关疾病的发生和发展中起着重要的作用。在缺乏调节性T 淋巴细胞的情况下，慢性感染 者对机会性病原体的易感性可能增加［2］ 。在过去的几十年间，许多研究认为机体免疫力的下降与糖尿 病密切相关。糖尿病者随血糖升高进一步加重T 细胞活 化障碍， 特别是CD 4细胞活化受抑制而表达下降，特异 性免疫功能发生异常 ［3，4］ 。另外，由于高血糖状态、胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗、终末糖基化产物的增多，造 成糖尿病患者特异与非特异 免疫功能异常，而易出现感 染性疾病。尹萍等［3］ 研究 中还发现，新发的糖尿病患者已存在免疫调节功能 和T 细胞活化异常，可以理解为T 、 B 细胞膜糖基化产物的受体异常或糖苷酶的缺少而导致免疫功能异 常，引发2型糖尿病的发生、发展，或使两者相互促进，推动2型糖尿病的发展进程。因此，糖尿病与肺结核的损伤可能拥有共同的病理生理机制。2糖尿病并发肺结核的发病机制 糖尿病和结核病联系密切，素有“姐妹病”之称。两者相互联系，相互影响。糖尿病是结核病的重要相关疾病之一，糖尿病患者是结核病的易患者，患病率比非糖尿病患者高3 6倍，糖尿病控制不良者结 核病发病率比控制良好者高约3倍。近年来， 2型糖尿病合并肺结核病的发病率呈上升趋势，达19．3% 24．1%［5］。 2．1物质代谢目前众多研究认为糖尿病患者容 易感染肺结核［6，7］ ，这与糖尿病患者体内存在糖、蛋 白、脂肪代谢紊乱，并可最终导致营养不良存在一定关系。糖尿病的糖代谢失调是促进结核病发生的主要机制，当血糖升高及组织内糖含量增高时，形成的酸性环境减弱了组织抵抗力，使抗体形成减少，免疫功能下降，均有利于细菌繁殖生长。在糖代谢紊乱的基础上，引起脂肪代谢失调。大量脂肪由脂库中动员到血中分解为三酰甘油，对人型结核菌的生长繁殖有利。最近胆固醇被确认为一种结核分枝杆菌 存活、感染的重要营养素 ［8，9］ 。糖尿病患者亦存在蛋白质代谢紊乱，体内蛋白质合成降低，引起低蛋白血症，营养不良而降低机体抵抗力。长期高血糖可促