口腔组织病理学复习总结

第一章口腔颌面部发育

一般可将人出生前的发育分为三阶段：

1.增殖期：此期为自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层胚盘的形成。

2.胚胎期：指受孕后第3～8周，此期分化出不同类型的组织并构成器官、系统，胚胎初具

人形。口腔颌面部发育基本在此期完成。

3.胎儿期：受孕后第9周至出生。腭的发育在此期的开始阶段完成。

第一节神经嵴、鳃弓和咽囊

一、神经嵴的分化

胚胎发育的第3周，三胚层胚盘形成。发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。其中轴处形成凹陷称神经沟，隆起的外缘称神经褶。神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。

第4周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞，未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞即神经嵴细胞。

神经嵴细胞位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。胚胎第4周，神经嵴细胞发生广泛的迁移，演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成分。

1.神经系统组织：包括施万细胞（Schwann），面神经的膝状节，舌咽神经的上节和迷走神经颈节，与Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ各脑神经相联系的自主性神经节、神经节内神经元周围的卫星细胞，脑膜。

2内分泌组织：甲状腺的降钙素细胞、颈动脉体的化学感受器细胞和颈动脉窦的压力感受器细胞。

3.软硬结缔组织：迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区大部分结缔组织，又称外胚间叶组织或外胚间充质。包括面部的骨、软骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌。横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周围组织也来自神经嵴细胞。

4.皮肤组织：皮肤及粘膜的黑色素细胞、真皮

二、鳃弓及咽囊的发育

鳃弓和咽囊的发育与面部及颈部发育关系密切。

胚胎第4周时，原始咽部的间充质迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，称鳃弓。它们由头至尾端依次发生。相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表者称鳃沟；在咽侧者称咽囊。

鳃弓和鳃沟的外表面被覆外胚层；咽侧除第一鳃弓被覆外胚层外，由内胚层被覆。鳃弓内部中轴为原始中胚层，周围有迁移来的神经嵴细胞围绕。鳃弓内部逐渐分化出肌肉、神经、软骨、血管等。

鳃弓、咽囊及其衍生物

颈窦：第二鳃弓生长速度快，朝向胚胎的尾端，并覆盖了二、三、四鳃沟和三、四、五鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成的一个暂时的由外胚层覆盖的腔。以后的发育中消失。残余形成囊肿或瘘管。

发育异常：

1.腮瘘：颈窦未消失形成颈部囊肿，如囊肿与外部相通即称鳃瘘，其开口可位于颈部胸锁乳突肌前缘任何位置。

2.先天性耳前窦道、瘘管。第一鳃沟和第一、二鳃弓发育异常时，可在耳屏前方形成皮肤的狭窄盲管或点状凹陷，多为先天性。

第二节面部的发育

一、面部发育过程

起源：额鼻突、第一鳃弓

（一）面突的分化

胚胎第3周，发育的前脑生长迅速，其下端出现一个突起，称额鼻突，其下方为下颌突，第4周其外上方长出两个突起为上颌突

口凹：胚胎第4周，额鼻突、上颌突、下颌突的中央形成一个凹陷，即原始口腔

嗅板或鼻板：第4周，口咽膜破裂，同时额鼻突的末端两侧的外胚层上皮出现椭圆形局部增厚区。由于细胞的增生，边缘隆起，其外侧缘更明显，使鼻板中央凹陷，称鼻凹或嗅窝。将额鼻突分成三个突起1个中鼻突和2个侧鼻突。鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。

第5周，中鼻突生长迅速，其末端出现两个球形突起称球状突

拉特克囊（Rathkepouch）：

约在胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，此囊不断加深，囊中的外胚层细胞增生并向前脑腹侧面移动并分化出垂体前叶细胞，此后囊退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤

（二）面突的联合和融合：

第6周面突一面生长，一面与相邻或对侧的突起联合

第7～8周联合完毕，颜面各部初具人形。

面突及其衍生组织

二、面部发育异常

畸形主要发生在胚胎第6至第7周面突联合期。

唇裂（cleft lip）：

面裂（facial cleft）：横面裂、斜面裂

第三节腭的发育

一、腭的发育过程

腭指介于口腔和鼻腔之间的组织。胚胎早期原始口腔和鼻腔是相通的，腭的发育使口腔和鼻腔分开。由两个突起发育完成：前腭突（原腭）、侧腭突（继发腭）

嗅囊：第6周时，由于侧鼻突、上颌突向中线生长，将中鼻突的两个球状突向中线推移，并使其相互联合，使鼻凹外口不断抬高，变成一个盲囊，称嗅囊。以后由于嗅囊深部各突起联合部位的上皮变性，嗅囊延长，最后与口腔相通。

前腭突（原腭）的发育：

第6周时，在嗅窝下方，球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中，不断向口腔侧增生，形成前腭突。将形成前颌骨和上颌切牙

侧腭突（继发腭）的发育：

第6周末，左右两个上颌突的口腔侧中部向原始口腔内各长出一个突起，称侧腭突。

最初向中线生长，由于舌窄而高，几乎充满了原始口鼻腔，并且与发育中的鼻中隔接触，所以侧腭突很快即向下或垂直生长，位于舌的两侧。

第8周，由于下颌骨长度和宽度增加，头颅抬高，舌的形态变为扁平，位置下降，侧腭突转向水平方向并向中线生长。

第9周时，左右侧腭突与前腭突自外向内、向后逐渐联合，中心留下切牙管或鼻腭管，为鼻腭神经的通道。同时两侧腭突在中线处自前向后逐渐融合

二、腭的发育异常

腭裂（cleft palate）

颌裂（cleft jaw）

腭突融合线处可发生发育性囊肿，如鼻腭囊肿、正中囊肿

第四节舌的发育

一、舌的发育过程

起源：第一、二、三、四鳃弓

突起：侧舌隆突、奇结节和联合突

第4周时，第一、二鳃弓在中线处联合。同时下颌突的原始口腔侧，内部的间充质不断增生，形成3个突起，两侧两个较大的侧舌隆突和侧舌隆突稍下方中线处一个较小的奇结节。

第6周，两个侧舌隆突生长迅速并越过奇结节，在中线联合，形成舌的前2/3即舌体。奇结节由于被侧舌隆突所覆盖，仅形成盲孔前舌体的一小部分或退化消失，不形成任何结构。

第4周同时，第二、三、四鳃弓的口咽侧，奇结节后方，间充质增生形成一个联合突。主要由第三鳃弓形成。以后，联合突向前生长并越过第二鳃弓与舌前2/3联合形成舌的后1/3即舌根。

联合线处形成一个浅沟称界沟（sulcus terminalis）。

舌体表面被覆外胚层上皮，舌根表面被覆内胚层上皮。界沟所在部位就是口咽膜所在位置。

甲状舌管（thyroglossal duct）：胚胎第4周时，原始咽底部正中线（奇结节和联合突之间中线处），内胚层上皮增生形成伸向尾侧的盲管。第7周时其增生至颈部甲状软骨处，迅速发育成甲状腺。此后甲状舌管逐渐退化，与舌表面失去联系。但在其发生处的舌背表面留下一浅凹即舌盲孔，位于界沟的顶端。

第7~8周时舌肌长入。舌肌来自枕部肌节，同时有神经纤维进入。

第11周左右，舌背的菌状乳头开始分化，稍后是丝状乳头发生。味蕾约在14周开始发育

二、舌的发育异常：

分叉舌——罕见。侧舌隆突未联合或联合不全。

正中菱形舌——舌盲孔前方，有时可见椭圆形或菱形红色区域。舌乳头呈不同程度萎缩。以前认为是奇结节未消失形成的残余。近来证实与局部慢性真菌感染特别是白色链球菌感染有关。

异位甲状腺——舌盲孔附近的粘膜下、舌肌内，也见于舌骨附近和胸部。

甲状舌管囊肿——甲状舌管未退化或部分上皮残存可形成。

第二章牙的发育

第一节牙胚的发生和分化

牙板：在胚胎第5周，原口腔上皮局部增生形成原发性上皮带。上皮带继续增生分裂，在唇（颊）侧形成前庭板，在舌侧形成牙板。

一、成釉器的发育

（一）蕾状期：

牙板末端的上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵形的上皮芽，如同花蕾，称为牙蕾。

牙蕾细胞类似基底细胞，周围有间充质细胞增生。

（二）帽状期：

上皮芽继续生长，体积增大，底部凹陷，形状如帽子。外周的间充质细胞也增生聚集。此时的成釉器分化成三层细胞：外釉上皮层；内釉上皮层和星网状层。

（三）钟状期：

随着成釉器的长大，上皮凹陷加深，形如钟状。外周的间充质细胞也继续增生。

此期的成釉器分化为四层：外釉上皮层；内釉上皮层；星网状层；中间层。

1.外釉上皮层：是一层立方上皮，借牙板与口腔上皮相连。外釉上皮与内釉上皮相连处称为颈环。

2.内釉上皮层：由单层上皮细胞组成，排列在成釉器的凹面的基底膜上，与牙乳头相邻。

3.星网状层：位于内外釉上皮之间。细胞呈星形，有较长的突起。细胞间充满富含蛋白的粘液样液体，有营养保护作用。

4.中间层：在内釉上皮与星网状层之间的2~3层扁平细胞。与釉质形成有关。

5.釉结、釉索：

釉结为内釉上皮局部增生。

釉索是由釉结向外釉上皮走行的一条细胞条索。

以上均为暂时性结构。

二、牙乳头

牙乳头细胞为成釉器包围的未分化的间充质细胞。

在内釉上皮细胞的诱导下，牙乳头外层细胞分化为高柱状的成牙本质细胞。

牙乳头是决定牙形态的重要因素。并形成牙髓。

三、牙囊

牙囊由成釉器外周的间充质细胞呈环形排列而成。

牙囊发育成牙骨质，牙周膜和固有牙槽骨。

第二节牙体组织的形成

一、牙本质的形成

在成釉细胞的诱导下，牙乳头的间充质细胞分化为成牙本质细胞。

随后，成牙本质细胞分泌牙本质基质，并合成I型胶原。

最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。罩牙本质基质的胶原纤维粗大。

牙本质的矿化形态是球形矿化，形成钙质小球。球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。

除罩牙本质外，其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。髓周牙本质的胶原纤维比较少，并相互交织与小管垂直。

二、釉质的形成

釉质矿化分四期：

I：基质含达矿化总量30%的矿物盐。

II：矿化从釉质表面开始，向深层扩散。

III：由最内层向表层矿化。

IV：外层釉质很快矿化，且矿化度最高。

釉质的矿化方式是：矿物盐沉积在基质中，同时水和蛋白从釉质中被吸收。最后使釉质达到96%的矿化程度。

牙冠形成后，成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜，成为釉小皮。

釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，成为缩余釉上皮。

三、牙髓的形成

当牙乳头周围有牙本质形成时，牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。

随着牙本质细胞向中心移动，牙乳头的体积逐渐缩小。

到原发性牙本质完全形成，髓腔内的结缔组织成为牙髓。

四、牙根的形成

当牙冠发育完成时，牙根开始发育。内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。

上皮根鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向成45o弯曲，形成一盘状结构，成为上皮隔。

五、牙周组织的形成

（一）牙骨质的形成：

随着根部牙本质的形成，牙囊细胞穿过根鞘上皮，进入根部牙本质表面，分化成为牙骨质细胞。

原发性牙骨质是无细胞的，覆盖在牙根冠方2/3处。

继发性牙骨质是细胞牙骨质，覆盖在根尖侧的2/3区域。

（二）牙周膜的发育

当牙根形成是，牙囊细胞增生活跃，在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁，分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。而大量位于中央的细胞，则分化为成纤维细胞，产生胶原纤维。部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。

随牙齿的萌出，牙周纤维斜行排列。并不断改建，对牙起支持作用。

（三）牙槽骨的形成

随牙周膜的形成，在骨隐窝壁上的细胞分化为成骨细胞，形成新骨。

牙周组织形成后，随着功能需要，不断改建，不断补充。来自骨髓的细胞通过血管定位于牙周膜，可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞。

第三节牙的萌出和替换

一、牙的萌出

是牙冠形成后向牙合平面移动，穿过骨隐窝和口腔粘膜，达到功能位置的过程。

（一）萌出前期：上、下颌骨向中线和后端增长时，乳牙胚向前庭方向和牙合面移动。牙移动方骨吸收，反之增生。（二）萌出期：缩余釉上皮与口腔上皮在萌出牙上方融合成一上皮团，称为上皮袖。其中央上皮坏死，形成牙萌出的通道。使牙萌出时不会发生出血。

牙囊通过结缔组织条索与口腔粘膜固有层相连，形成引导索。在乳牙的舌侧可见含有结缔组织条索的孔，称为引导管。当牙萌出时，骨吸收时引导管增宽，成为牙萌出的骨通道。

（二）萌出期：牙冠萌出到口腔，缩余釉上皮与釉质分离，使牙冠暴露。在牙颈部，缩余釉上皮形成结合上皮。

（三）萌出后期：刚萌出的牙的牙根尚未完全形成，髓腔很大，根尖孔呈喇叭状。一般经过2~3年，牙根才能完全形成。当牙萌出到咬合建立时，牙周组织不断改建完善。血管丰富，纤维增粗，骨密度增强，神经进入牙周膜。

（四）牙萌出移动的机制：

1.牙根的形成：导致牙冠的牙合向移动。

2.液体的压力：根尖部组织压力增加将牙推向牙合面。

3.周围骨组织的吸收：骨的吸收和沉积使牙发生移动。

4.牙周膜的牵拉：牙周膜中成纤维细胞的收缩能力能够牙移动。

二、乳恒牙交替

乳牙从6岁开始，到12岁全部被恒牙代替。

随着颌骨内恒牙胚的发育和牙合向移动，使恒牙胚与乳牙根之间的结缔组织充血，并分化出破骨细胞。牙根被吸收，牙周膜和牙髓组织也被吸收。

第三章牙体组织

牙体组织由釉质、牙本质、牙骨质和牙髓构成。

釉质覆盖在牙冠的表面，牙本质构成牙的主体，牙骨质覆盖在牙根部的表面。

牙中央的腔隙称为髓腔，充满疏松的牙髓组织。

第一节釉质

覆盖于牙冠表面的一层硬组织，颜色为乳白色或淡黄色。

在切牙的切缘处厚约2mm，磨牙牙尖处厚约2.5mm.

一、理化特性

釉质是人体中最硬的组织，其洛氏硬度值（Knoop hardness number）为300KHN.

无机盐占釉质总重量的96~97%，主要由钙、磷离子组成的羟磷灰石晶体[Ca10（P04）6（OH）2]的形式存在。晶体内可含其他元素，F-的存在可使晶体稳定性加强，形成[Ca10（P04）6F2]，具有抗龋性。

有机物不足1%.釉质细胞外基质蛋白主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶。

釉原蛋白形成"纳米球"的结构，在釉质晶体的成核及晶体的生长中起作用。在釉质发育时期含量达90%，在成熟釉质中消失。

非釉原蛋白与羟磷灰石亲和力强，能促进晶体成核和影响晶体形态。存在于釉质分泌早期和成熟后的釉丛、柱鞘。

釉基质蛋白酶是基质蛋白，参与前两者的修饰和剪接。

釉质中的水有两种形式：结合水和游离水。

大部分水是以结合水的形式存在，分布在晶体周围。

二、组织学结构

（一）釉柱：是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，贯穿釉质全层。在窝沟底部呈放射状，向窝沟底部集中；在牙颈部呈水平状排列。

釉柱在光镜下纵剖面为柱状，横剖面呈鱼鳞状。

（二）施雷格线：

落射光观察牙纵磨片时，在釉质内4/5处出现的明暗带。

是由于釉柱排列方向不同所致。

（三）无釉柱釉质：

在近釉牙本质界和牙表面约30mm厚的釉质内没有釉柱的结构，仅为晶体平行排列而成。

这是由于成釉细胞在分泌早期托姆氏突尚未形成，而在分泌活动停止时托姆氏突腿缩而致。

（四）釉质生长线：

是釉质周期性生长速度改变形成的间隙线。

在乳牙和第一恒磨牙有一条加重的生长线，称为新生线。是由于釉质一部分形成于胎儿期，一部分形成于婴儿出生后。

（五）釉板：

是一薄层的板状结构，垂直于牙面。可深达釉牙本质界。

釉板处有机物含量较高，钙化不全。

釉板的存在为龋病的发生提供了通道。

（六）釉丛：

起自釉牙本质界，呈草丛状，高度为釉质厚度的1/5~1/4.

（七）釉梭：

釉牙本质界处的纺锤状结构，为成牙本质细胞突起的末端膨大，穿过釉牙本质界并埋在釉质中。

（八）釉质牙本质界：

是由许多小弧形线相连而成。

圆弧形的凹面朝向牙釉质，与成釉细胞的托姆氏突的形态相吻合。

（九）窝沟：

磨牙窝沟的形态多样，有呈"V"字形或烧瓶状。

窝沟的存在与龋病关系密切。

三、釉质表面结构

（一）釉小皮：

覆盖在新萌出牙表面的一层有机薄膜，可能是成釉细胞在形成釉质后分泌的基板物质。

（二）釉面横纹：

釉质表面呈平行排列的浅凹线纹，间隔为30~100mm，呈叠瓦状。

四、临床意义

釉质的代谢：釉质中没有细胞成分，也没有血液循环，但釉质表面有釉液析出，釉质具有代谢活动，代谢很缓慢。

釉质的钙化和氟含量，以及窝沟的形态与龋病发病关系密切。

绞釉可增强釉质的抗剪切强度，咀嚼时不易被劈裂。

第二节牙本质（dentin）

一、理化特性：硬度比釉质低，比骨组织稍高；有一定弹性，给硬而易碎的釉质提供一个良好的缓冲环境；多孔性，具有良好的渗透能力。

二、组织学结构

牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质

（一）牙本质小管（dentinal tubule）为贯穿于牙本质全层的管状空间，充满了组织液和一定量的成牙本质细胞突起。呈放射状排列，在牙尖和根尖部小管较直，颈部弯曲呈"～"形，近牙髓端的凸弯向着根尖方向

牙本质小管近髓端较粗，直径约3-4um，越向表面越细，近表面处约为1um，且排列稀疏。近髓端和近表面每单位面积内小管数目之比约为4：1。

小管自牙髓端伸向表面，沿途分出许多侧支，并与邻近小管的侧支互相吻合。根部侧支比冠部多。

（二）成牙本质细胞突起

是成牙本质细胞的原浆突，成牙本质细胞突起伸入牙本质小管内，有小支伸入小管的侧支内。内含物很少，主要是微管及微丝，偶见线粒体和小泡，无核糖体和内质网。

成牙本质细胞突周间隙

成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，含有组织液和少量有机物，为牙本质物质交换的主要场所。

限制板（lamina limitans）牙本质小管的内壁衬有一层薄的有机膜，含有较高的氨基己糖多糖，可调节和阻止牙本质小管矿化。

（三）细胞间质：大部分为矿化间质，其中有细小的胶原纤维，主要为Ⅰ型胶原。纤维的排列大部分与牙本质小管垂直而与牙面平行，彼此交织成网状。间质中的磷灰石晶体比釉质中的小。

据矿化程度不同分为以下6种不同结构

1.管周牙本质（peritubular dentin ）

镜下观察，牙本质的横剖磨片中围绕成牙本质细胞突起的间质与其余部分不同，呈环形透明带，构成小管的壁，矿化程度高，含胶原极少。脱矿切片中为一环形空隙。

2.管间牙本质（intertubular dentin）

位于管周牙本质之间。胶原纤维较多，基本为Ⅰ型胶原蛋白，围绕小管呈网状交织排列，并与小管垂直，其矿化较管周牙本质低。

诺伊曼鞘（Neumann sheath）在管周牙本质和管间牙本质之间，磨片观察时可见有一较清楚的交界面，以往认为是一种特殊结构，而电镜未证实此鞘存在，但其对染色和酸、碱处理反应与两侧的牙本质不同，其本质还有待证实。

3.球间牙本质（interglobular dentin）

牙本质的钙化主要是球形钙化由很多钙质小球融合而成，在钙化不良时，钙质小球之间遗留些未被钙化的区域。主要位于牙冠部近釉牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小形态不规则，其边缘呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。

4.生长线（incremental line）又称冯？埃布纳线，是一些与牙本质小管垂直的间歇线纹，表示牙本质的发育和形成速率是周期性变化的。牙本质的形成从牙尖的釉牙本质界开始，有规律地成层进行。生长线有节律性的间隔即每天牙本质沉积的厚度，约为4～8um.

如发育期间受到障碍，则形成加重的生长线，称欧文线（Owen line ）

新生线在乳牙和第一恒磨牙，牙本质部分形成于出生前，部分形成于出生后，两者之间有一条明显的生长线

5.托姆斯颗粒层（Tomes granular layer）牙纵剖磨片中根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状的未矿化区。有人认为是成牙本质细胞突起末端膨大，或为末端扭曲所至；也有认为是矿化不全所至。

6.前期牙本质（predentin）牙本质的形成是一有序的过程，即成牙本质细胞分泌基质并进一步发生矿化。成牙本质细胞和矿化牙本质之间总有一层尚未矿化的牙本质，称前期牙本质，一般厚约10～12um.发育完成的牙比正在发育的牙的前期牙本质薄。

按牙本质形成的时期不同，分为原发性和继发性：

原发性牙本质（primary dentin）指牙发育过程中形成的牙本质，其构成了牙本质的主体。最先形成的紧靠釉质和牙骨质的一层，其基质胶原纤维主要来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff）纤维，胶原纤维的排列与小管平行，镜下呈现不同的外观。在冠部者称罩牙本质（mantle dentin）；在根部者称透明层（hyaline layer）；在罩牙本质和透明层内侧的牙本质称髓周牙本质。

继发性牙本质（secondary dentin）指牙发育至根尖孔形成后，在一生中仍继续不断形成的牙本质。

由于髓周牙本质的不断增厚，髓腔缩小，形成的继发性牙本质小管方向稍呈水平，与原发性牙本质之间有一明显分界线。

三、牙本质的反应性改变

（一）修复性牙本质（reparative dentin）也称为第三期牙本质（tertiary dentin）或反应性牙本质（reaction dentin）。当釉质表面遭受破坏时，使其牙本质暴露，成牙本质细胞受到不同程度的刺激，并有部分变性，牙髓深层未分化细胞可移向该处取代而分化为成牙本质细胞，与尚有功能的成牙本质细胞一起分泌牙本质基质，继而矿化，形成修复性牙本质。修复性牙本质中小管数目大大减少，明显弯曲。其仅沉积在受刺激牙本质小管相应的髓腔侧，与继发性牙本质之间有一条着色较深的线分隔。

骨样牙本质（osteodentin）修复性牙本质形成过程中，成牙本质细胞被包埋在形成很快的间质中，以后这些细胞变性，遗留一空隙，很像骨组织。

（二）透明牙本质（transparent dentin）又称硬化性牙本质（sclerotic dentin），牙本质受到较缓慢的刺激后，引起小管内成牙本质细胞突起发生变性，有矿物盐沉着而封闭小管，可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。由于其小管和周围间质的折光率没有明显差异，故在磨片上呈透明状

（三）死区（dead tract）因磨损、酸蚀或龋等较重的刺激，使小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解、小管内充满空气所致。在透射光显微镜下观察时呈黑色。多见于狭窄的髓角，其近髓端可见修复性牙本质。

四、牙本质的神经分布与感觉

电镜观察在前期牙本质和靠近牙髓的矿化牙本质中的成牙本质细胞突周间隙中有神经纤维。国内学者曾提出不仅在前期牙本质、矿化牙本质间质和小管内有神经纤维分布，其神经末梢甚至可越过釉质牙本质界，目前有很大争议。

牙本质无论对外界机械、温度和化学等刺激都有明显反应，特别是釉质牙本质界处和近髓处尤为敏感。这类反应所产生的唯一感觉就是"疼痛"，而这类感觉难以有明确的定位。

牙本质痛觉感受和传递机制，目前主要存在三种代表性的解释：神经传导学说、传导学说、流体动力学说

（一）神经传导学说（direct innervation theory）基础是刺激直接作用于牙本质小管内的神经末梢并传导至中枢。然而，有人曾在暴露的牙本质表面应用蛋白凝固剂或局部麻醉剂封闭，并未能缓解疼痛。而且釉质牙本质界处的牙本质较深层的牙本质对这类刺激更为敏感也无法用该学说解释。

（二）传导学说（trransduction theory）认为成牙本质细胞是一个受体，感觉从釉质牙本质界通过成牙本质细胞突起至细胞体部，细胞体与神经末梢紧密相连，得以传导至中枢。该学说的依据是成牙本质细胞来自于胚胎时期的神经嵴细胞，具有神经传导的潜在能力。有人还发现成牙本质细胞与近髓腔的神经有着缝隙连接。然而，也有认为成牙本质细胞突起往往只局限于牙本质小管的内1/2区域，因此，此学说的依据尚不充分。

（三）流体动力学说（hydrodynamic theory）认为小管内有液体，对外界刺激有机械性反应。受冷刺激由内向外流，受热刺激由外向内流，这种液体流动引起成牙本质细胞及其突起的舒张和收缩，从而影响其周围的神经末梢。这不仅解释了为何局部麻醉剂不能缓解疼痛，同时釉质牙本质界处牙本质小管分支多而使其对痛的敏感性增高也印证了这一学说。

综上所述，目前尚难用一种学说来完全阐明牙本质的感觉传导，可能是几种不同的机制在同时发挥作用。

第三节牙髓（pulp）

一、组织结构疏松结缔组织，含有细胞、纤维、神经、血管、淋巴管和基质。

组织学分为四层：

①成牙本质细胞层

②无细胞层（Weil层）

③多细胞层

④髓核

（一）细胞

1.成牙本质细胞（odontoblast）

柱状，核卵圆形，位于细胞基底部，细胞顶端有一细长的突起深入小管内。

冠部为较高柱状

牙根中部渐变为立方形

根尖部为扁平状

电镜：近核的基底部有粗面内质网和高尔基氏体，顶部粗面内质网丰富。细胞体之间有缝隙连接、紧密连接和中间连接。

2.成纤维细胞（fibroblast）又称牙髓细胞。是牙髓中的主要细胞，呈星形，有胞浆突起互相连接，核染色深，胞浆淡染、均匀。电镜下有丰富的粗面内质网、线粒体和发达的高尔基氏体。随年龄增高数目减少。

3.组织细胞：形态不规则，短而钝的突起，核小而园，染色深。炎症时核增大，有明显核仁。

4.未分化间充质细胞：比成纤维细胞小，形态相似。受刺激时可分化成其他细胞。

（二）纤维：主要是胶原纤维和嗜银纤维，弹力纤维只在较大的血管壁上。

（三）基质：致密的胶样物，呈颗粒状和细丝状，主要成分为蛋白多糖复合物和糖蛋白。

（四）血管：丰富。

（五）淋巴管：常与血管伴行。

（六）神经：丰富。

二、临床意义

退行性变。细胞减少，纤维增多

成牙本质细胞凭借突起与外界有密切联系

受刺激产生疼痛。而不能区分冷、热、压力及化学变化等不同感受。此外还缺乏定位能力

有修复再生能力，但是有限的。

第四节牙骨质（cementum）

一、理化特性

与骨组织组成类似，比骨和牙本质硬度低。含无机物约为重量的45%～50%，以钙、磷离子为主，还含有多种微量元素，氟的含量较其他为高。有机物和水占50%～55%，主要为胶原和蛋白多糖。

二、组织结构

无细胞牙骨质（acellular cementum）

细胞牙骨质（cellular cementum）

（一）细胞牙骨质细胞

（二）细胞间质

1.纤维：两种来源：

①成牙骨质细胞：与牙根表面平行

②成纤维细胞：与牙根表面垂直并穿插于其中，又称为穿通纤维（perforating fibers）或沙比纤维（Sharpey fibers）

2.基质：蛋白多糖和矿物盐

（三）釉质牙骨质界：三种

（四）牙本质牙骨质界：光镜下呈现一较平坦的界限，电镜可见该处的胶原纤维互相缠绕

三、临床意义

比固有牙槽骨具有更强的抗吸收能力，是正畸治疗时牙移位的基础。

继发性牙骨质（牙合面磨损）。修复作用

牙髓和根尖治疗后牙骨质新生覆盖根尖孔，重建牙与牙周之间的关系

第四章牙周组织

第一节牙龈

牙龈（gingiva）：是包围和覆盖在牙颈部和牙槽嵴的口腔黏膜，呈浅粉红色，坚韧而不活动。

一、表面解剖：

（一）游离龈：（freegingiva）

1.定义

（1）游离龈：是指牙龈边缘不与牙面附着的部分，它游离可动，呈连续的半月形弯曲，其色泽较附着龈稍红。

（2）龈沟（gingivalsulcus）-游离龈和牙面之间的一个环状狭小的空隙，正常深度为0.5-3mm，平均为1.8mm，用探针探>3mm，认为它有炎症。

2.龈沟界限：底部是结合上皮的冠方，内壁是牙，外壁是龈沟上皮。

3.龈沟液

（1）成分：电解质，氨基酸，免疫球蛋白、溶菌酶等。

（2）作用

二、附着龈（attachedgingiva）

1.定义

（1）附着龈——在游离龈的根方，紧密附着牙槽嵴表面的牙龈。

（2）游离龈沟（freegingivalgroove）——附着龈和游离龈连接处有一浅的凹沟。

2.附着龈的特点——色粉红，质坚韧，表面呈橘皮状，有许多点状凹陷，称点彩。其作用主要是增强牙龈对机械摩擦力的抵抗。但在炎症水肿时点彩消失，牙龈变为光亮。医学教育网搜集整理

（三）牙间乳头（interdentalpapilla）

1.定义

（1）牙间乳头（龈乳头）——牙龈呈锥体状充填于临近两牙的牙间隙部分。

（2）龈谷（gingivalcol）——在后牙，颊舌侧龈乳头顶端位置高，在牙临面接触点下相互连接处低平凹下象山谷故称龈谷。

2.龈谷特点——牙龈炎的发生率高于其他部位。由于该处不易清洁，易形成菌斑和牙石。

二、组织结构

（一）上皮层

1.区别

（1）牙龈上皮：表面为不全角化，上皮钉突多而细长，使上皮与深层组织牢固地连接。偶见黑色素细胞。

（2）龈沟上皮：上皮无角化，有上皮钉突，结缔组织内常有细胞浸润。

（3）结合上皮：表面无角化，无上皮钉突，但受到刺激时可产生上皮钉突。

结合上皮（junctionalepithelium）

（1）定义：是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮，从龈沟底开始，向根尖方向附着在牙釉质或牙骨质的表面。

（2）特点：①在龈沟底部约含15-30层细胞，向根尖方向逐渐变薄，约含3-4层细胞，且细胞呈扁平状，其长轴与牙体长轴平行；②上皮无角化无钉突；③在电镜下有丰富的高尔基体，粗面内质网，线粒体，胞浆中张力细丝和桥粒较少；

④结合上皮细胞在牙齿表面产生一种基板样物质，并以半桥粒的方式附着其上，从而使结合上皮紧密的附着在牙面上；⑤结合上皮附着位置因年龄而异：随着年龄增长，逐渐向根方生长。

（二）固有层

固有层中有大量胶原纤维，这些胶原纤维可分为以下五组：

1.龈牙组（dentogingivalgroup）：从牙颈部牙骨质向冠方散开，止于牙龈固有层。它可牵引牙龈使其与牙紧密结合。

2.牙槽龈组：起自牙槽嵴向冠方展开，穿过固有层止于游离龈和附着龈固有层中。

3.环行组：位于游离龈中，呈环行排列。

4.牙骨膜组：起自牙颈部的牙骨质，越过牙槽嵴，进入牙槽突，前庭肌和口底。

5.越隔组：仅存于牙齿的临面，起自牙颈部的牙骨质，水平穿过牙槽嵴，止于临牙的相同部位。

第二节牙周膜

牙周膜（periodontalmembrane）：是环绕牙根，位于牙根和牙槽骨之间的致密结缔组织，又称牙周韧带。

一、组织结构

（一）纤维

1.定义

主纤维-有一定排列方向的由胶原纤维汇集成的粗大纤维束。

穿通纤维（沙比纤维）-埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维。

2.分组：

（1）牙槽嵴组（alveolarcrestgroup）：

从牙槽嵴顶呈放射状向牙冠方向走行，止于牙颈部的牙骨质。邻面无此纤维。此纤维将牙齿向牙槽窝内牵引，对抗侧向力，保持牙齿直立。

（2）水平组（horizontalgroup）：纤维呈水平方向分布，一端埋入牙骨质，一端埋入牙槽骨。此纤维可维持牙齿直立，对抗侧向力。

（3）斜行组（obliquegroup）：是牙周膜中数量最多，力量最强的一组纤维。向根方倾斜45度，埋入牙槽骨的一端近牙颈部，附着牙骨质一端近根尖部。将牙齿承受的咀嚼力转变为牵引力，均匀分散到牙槽骨上。

（4）根尖组（apicalgroup）：起自根尖区牙骨质，呈放射状到根尖周围的牙槽骨。固定牙根尖，保护进出孔的血管和神经。

（5）根间组（interradiculargroup）：仅存在于多根牙，起自根分叉处的牙根间骨隔顶，止于根分叉区牙骨质。

二、基质：主要由搪蛋白和粘蛋白组成。其功能是维持牙周膜的代谢，保持细胞的形态和分化，承受咬牙合力时，有一定的支持作用。

（三）细胞

1.成纤维细胞——数量多，功能强。

功能：合成胶原，吸收胶原，保持牙周膜的动态平衡。

2.上皮剩余——在牙周膜中，临近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列。也叫Malassez上皮剩余。这是牙根发育期上皮跟鞘残留下来的上皮细胞。

3.成牙骨质细胞——分布在临近牙骨质的牙周膜中，功能是合成牙骨质。

4.成骨细胞，破骨细胞

（1）成骨细胞：形态立方状，胞核大，核仁明显，胞浆嗜碱性。

（2）破骨细胞：是多核巨细胞，胞核数目不等，胞浆嗜酸性，位于吸收陷窝内。

5.未分化间充质细胞——可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞和成纤维细胞，在牙周膜的修复中起重要作用。

二、功能：1.支持功能2.感觉功3.营养功能4.形成功能

三、牙周膜的增龄变化：随着年龄的增长，牙周膜厚度变薄

第三节牙槽骨

1.固有牙槽骨（alveolarbone）它是一层多孔的骨板，又称筛状板。由于在X线片上表现为围绕牙周膜外侧的一条白色阻射线，称硬骨板。

邻近牙周膜侧是由平行骨板和穿通纤维构成。邻近骨膜侧是由由哈佛氏系统构成。外周有几层骨板呈同心圆排列，内有神经血管通过。

2.密质骨：表面为平行骨板，深部有哈佛氏系统

3.松质骨：由骨小梁和骨髓构成。幼年时有造血功能，称为红骨髓；老年后由于脂肪细胞增多，称为黄骨髓。

二、生物学特性：

受压力被吸收，受牵引力增生。

第五章口腔粘膜

一、口腔粘膜基本组织结构

（一）上皮层

口腔粘膜上皮的种类为复层鳞状上皮。

1.有角化的上皮由表层到深层依次为：

（1）角化层：是最浅表的一层，由角化和不全角化的扁平细胞构成。

正角化（orthoperatininzation）：细胞中的细胞器和细胞核消失，胞浆内充满角质蛋白，HE染色下为均质嗜酸性物质。

不全角化（parakeratinization）：细胞仍然有残存的细胞核。

（2）颗粒层：位于角化层的深面，由2-3层扁平细胞组成。①胞浆内含嗜碱性透明角质颗粒②染色深③胞核浓缩。

（3）棘层：位于粒层的深部。细胞体积大，多边形，细胞间桥明显，是上皮中层次最多的细胞，且此层细胞内蛋白质合成最活跃。

细胞间桥——胞浆伸出许多小的棘刺状突起，与相邻的细胞相接，此突起为细胞间桥。电镜下细胞间桥的突起相接处为桥粒。

（4）基底层：位于上皮的最深面，是一层立方形或矮柱状细胞。光镜下胞核圆形，染色深。

生发层——基底细胞和邻近的几层棘细胞有增殖能力，成为生发层。

2.非角化上皮有表层到深层依次为：表层、中间层、棘层、基底层。

2.非角质形成细胞

非角质形成细胞不参与上皮细胞的增生和分化，不含桥粒和张力细丝。在普通切片下，胞浆不着色，所以也叫透明细胞。

（1）黑色素细胞：

位于口腔粘膜上皮的基底层，光镜下胞浆透明，胞核圆形或卵圆形，胞浆内含黑色素克里，且可经细胞突起排出，再进入邻近的角质形成细胞内。无张力细丝和桥粒，内质网和高尔基体发达。在牙龈、硬腭、颊粘膜、舌可见到。

（2）朗格汉斯细胞：

位于口腔粘膜的深部，主要位于棘层，也可见于基底层。电镜下可看到棒状或球拍状的朗哥汉斯颗粒。功能：是一种抗原呈递细胞，与粘膜的免疫功能有关。

（3）梅克尔细胞：

分布于基底细胞层内。功能：起触觉受体的作用。

（二）固有层：

固有层是致密结缔组织，对上皮细胞的分化具有调控作用。固有层内有纤维、细胞和基质。

（三）粘膜下层

粘膜下层为疏松结缔组织，内含腺体、血管、神经、脂肪组织。主要分布在被覆粘膜，而在牙龈，硬腭的大部分区域及舌背无粘膜下层。粘膜下层可为固有层提供营养及支持。

（四）基底膜（basementmembrane）

基底膜：上皮和固有层之间的一膜状结构。厚约1~4微米，PAS染色阳性（说明含有中性粘多糖），嗜银染色阳性。电镜下由透明板、密板和网板构成。

在类天疱疮，上皮和结缔组织在透明板处分离形成上皮下疱；癌前病变时，基底膜中的Ⅳ型胶原蛋白发生改变，有利于癌变细胞向结缔组织中浸润。

二、口腔粘膜的分类及结构特点

（一）分类

口腔粘膜根据所在的部位和功能可分为三类：咀嚼粘膜、被覆黏膜和特殊粘膜。

咀嚼粘膜包括牙龈和硬腭粘膜。上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着；胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆粘膜包括除咀嚼粘膜和舌背粘膜以外的所有粘膜均为被覆粘膜。胶原纤维束不如咀嚼粘膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗。有较疏松的的粘膜下层。特殊粘膜及舌背粘膜。

（二）口腔各部位粘膜的特征

1.腭粘膜

硬腭粘膜为咀嚼粘膜。表面角化层较厚，多为正角化。根据有无粘膜下层可将其分为四区：牙龈区，中间区，脂肪区和腺区四部分。软腭粘膜为被覆粘膜，固有层乳头粗、短、少，粘膜下层疏松，含粘液腺。

2.唇

（1）唇的皮肤部-有角化的复层鳞状上皮。有皮肤附属器，皮脂腺，汗腺，毛囊等。

（2）唇红-不全角化的复层鳞状上皮，有狭长的结缔组织乳头，有丰富的毛细血管网，所以，血色可透过表面上皮使唇部呈红色。

（3）唇粘膜——无角化的复层鳞状上皮，粘膜下层较厚，可看到唇腺。

3.舌背粘膜

舌前2/3为舌体，舌后1/3为舌根。舌背粘膜表面有许多小突起，称舌乳头。根据其形态、大小、及位置可分为：

（1）丝状乳头：数量最多，分布于舌倍，舌尖最多。乳头体积小，呈锥体形，末端有毛刷样突起，表面有透明角化上皮细胞。

（2）菌状乳头：分散于丝状乳头之间，位于舌尖和舌侧缘，呈圆形头大颈细的突起，上皮层薄，无角化，有的上皮内可见到味蕾。

（3）轮廓乳头——体积最大，数目最少，分布于人字形界沟的前方，乳头呈矮柱状；在轮廓沟的侧壁上皮内可见到味蕾，在环沟底附近的舌肌纤维束间有味腺或埃伯纳腺。

（4）叶状乳头——位于舌侧缘后部，现已退化为5-8条平行排列的皱襞。

味蕾是主要分布于轮廓乳头靠近轮廓沟的侧壁上皮内的染色浅的卵圆形小体。光镜下由暗细胞和亮细胞构成。电镜下由Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、IV型细胞构成。

4.颊粘膜

福代斯斑——在颊粘膜口角后部的区域，有时可出现成簇的粟粒状淡黄色小颗粒，即以为增生的皮脂腺。

（三）口腔粘膜的功能及增龄型变化

1.功能（1）保护性功能（2）感觉功能

2.增龄性变化

随着年龄增长，上皮层变薄，上皮钉突变短，上皮和结缔组织接触变平；舌背粘膜丝状乳头减少，叶状乳头增生；固有层结缔组织数量减少，胶原变性，断裂，弹力纤维增多；小涎腺萎缩，粘膜感觉功能降低；神经末梢密度降低，味蕾数量减少；唇颊颗出现血管痣，舌腹可出现静脉曲张性小结。

第六章涎腺

（一）涎腺的一般组织结构

1.根据腺泡的形态、结构、分泌物的不同可分为浆液性腺泡，粘液性腺泡和混合性腺泡三种类型。

（1）浆液性腺泡

形态：球形结构：由浆液细胞构成

光镜：细胞呈锥体形，胞浆色深，嗜碱性，顶端胞浆内可见折光性很强的分泌颗粒，叫酶原颗粒。

电镜：有丰富的线粒体，核糖体，高尔基体，粗面内质网，可合成，贮存分泌蛋白。

分泌物：稀薄，呈水样，含唾液淀粉酶和少量粘液。

（2）粘液性腺泡

形态：管状结构：由粘液细胞构成

光镜：细胞呈锥体形，有粘原颗粒

电镜：高尔基体发达，但线粒体，核糖体不如浆液性多。分泌物：粘稠，有大量粘液。

（3）混合性腺泡

结构：由浆液细胞和粘液细胞两种构成。其中粘液细胞构成腺泡的大部分，紧接闰管，浆液细胞呈新月状覆盖在腺泡的盲端表面

2.半月板（demilune）——混合性腺泡由浆液细胞和粘液细胞构成，粘液细胞构成腺泡的大部分，而浆液细胞呈新月状沟覆盖于腺泡的盲端表面。

3.肌上皮细胞（meoepithelial）

位于腺泡和小导管的腺上皮和基底膜之间。体积小，扁平，发出4-8个分支状突起，放射状胞绕其表面，形似篮子，又叫篮细胞，胞核大而扁。电镜下：①胞浆内充满了肌微丝和平滑肌细胞类似。②免疫荧光，免疫电镜证实，肌上皮内有肌动蛋白，协助导管或腺泡排出分泌物，提示肌上皮细胞有分泌功能。③该细胞位于腺上皮和基底膜之间，借桥粒和腺上皮相连。

2.导管

闰管→分泌管→排泄管→总排泄管→口腔

管径从细到粗，细胞由扁平到高柱状，层次由单层到复层

（1）闰管

连接腺泡和分泌管，粘液细胞多→闰管短；粘液细胞少→闰管长。

光镜下管壁细胞为立方形，胞浆少，染色淡，胞核位于细胞中央。发挥干细胞的功能，可分化为分泌细胞或肌上皮细胞

（2）分泌管

光镜下由单层柱状细胞构成，核圆形，为与细胞中央或基底部，胞浆强嗜酸性，基底部有垂直于基底面的纵纹。其作用是吸钠排钾，转运水，改变唾液的流量和渗透量。

（3）排泄管

和分泌管相延续，含有小的储备细胞，发挥干细胞的作用。

3.结缔组织

结缔组织包绕在腺体表面形成被膜，被膜再分出纤维间隔，伸入腺体内将腺体分隔成许多腺叶或腺小叶。

（二）涎腺的分布及其组织学特点

1.腮腺：是涎腺中体积最大的纯浆液性腺体，闰管长，分泌管多。

2.颌下腺：以浆液腺泡为主的混合性腺体，闰管短于腮腺，分泌管长于腮腺。

3.舌下腺：以粘液腺泡为主的混合性腺体，闰管，分泌管发育不良，腺泡直接连于排泄管。

4.小涎腺：

唇，颊，磨牙后腺，舌前腺——以粘液腺泡为主的混合性腺体。

舌腭腺，腭腺，舌后腺——纯粘液腺

味腺-纯浆液性腺

（三）涎腺的功能和增龄性变化

功能：产生和分泌唾液

增龄变化：随着年龄增长（1）唾液量减少，粘稠（2）腺泡部分萎缩，导管部分增生，阻塞，炎细胞浸润，间质纤维性变，脂肪细胞增多。（3）嗜酸细胞增多

第九章龋

一、概述

1.定义：龋是一种由细菌引起的牙硬组织的感染性疾病。最后导致有机物分解，无机晶体破坏，牙硬组织缺失。

2.发病情况：龋是一种古老的疾病。在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。在铜器时代，龋的发病率为21.87%，而现代人的发病率为40～80%。龋的发病因种族和地区不同而不同。

3.好发部位：磨牙窝沟，牙邻接面，牙颈部。

4.特点：龋的发生是不对称的；龋的发病是从外向内；龋的发生一定要有细菌的参与；一旦腐质去除后，龋也就停止了。

二、临床分型：

1.急性龋：又称猖獗龋。短期内全口或多数牙发生龋。

2.慢性龋：进展缓慢，通常成人龋属此类。

3.静止龋：见于乳磨牙或第一、二恒磨牙，外观呈浅碟状。

第一节

一、肉眼观察：

白垩色或墨浸色、棕黄色。早期粗糙，后期形成龋洞。

二、光镜观察：

横纹明显、混浊、色素沉着、透明、崩解

（一）平滑面龋：

病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。

早期平滑面龋分四层：

1.透明层：

是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%.

2.暗层：

此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%.

3.病损体部：

此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%.

4.表层：

龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.

（二）窝沟龋：

病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。

（三）潜行性龋：

窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。

（四）牙颈部龋

龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。

三、扫描电镜观察：

在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。

四、透射电镜观察：

晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。

五、釉质龋形成的病理机制：

1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。

2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。

2.釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。

第二节牙本质龋

一、特点：

1.常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）。

2.无机盐溶解与有机物破坏同时进行。

3.牙本质龋沿牙本质小管进展。

4.牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。

5.牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。

三、牙本质龋

病理改变分四层：1.透明层2.脱矿层3.细菌侵入层4.腐败崩解层

1.透明层

又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状。

2.脱矿层

位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。

3.细菌侵入层

位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。

4.腐败崩解层

位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。

四、牙髓的改变

当刺激强烈时，牙髓变性坏死，发生炎症。当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。

第三节牙骨质龋

特点：

1.多发生于中老年人。

2.病变沿穿通纤维蔓延，使层板状结构脱矿。

3.龋损很快波及牙本质，相应髓腔端出现修复性牙本质。

4.发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。

第四节龋的发病机制和病因学说

在60年代初，由Keyes等提出"三联因素".认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。

一、"三联因素"学说

（一）细菌和菌斑

在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。

（二）食物

食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。

（三）主：宿主包括牙、唾液和全身因素。

二、酸原学说

由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸，酸溶解釉质发生龋。

三、蛋白溶解学说

由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。强调有机物的分解是首发事件。

四、蛋白溶解-螯合学说

由Schatz等在1955年提出。认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。

第十章牙髓病

一、组织学特点：

（1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。

（2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。

（3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth）

二、牙髓充血

牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。

牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。

（一）病理变化

肉眼：充血的牙髓呈红色

镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。

（二）临床表现：

表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。

三、牙髓炎

（一）病因

1.细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。

2.物理因素

3.化学因素：酚醛刺激

（二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。

1.病理变化

早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。

2.临床表现

严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。

（三）慢性牙髓炎

1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎

2.慢性闭锁性牙髓炎

发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。

3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎

常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。

4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉

牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。

息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。

5.残髓炎

残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。

四、牙髓变性

（一）成牙本质细胞空泡性变

成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。

（二）牙髓网状萎缩

胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。

（三）纤维性变

牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。

（四）牙髓钙化

髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。

弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。

五、牙髓坏死

镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。

六、牙体吸收

第十一章根尖周病

一、组织学特点

1.血液循环比牙髓组织丰富，炎症时可建立侧枝循环。

2.牙周膜内有本体感神经末梢，所以对疼痛能准确定位。

3.淋巴循环丰富，炎症时造成区域淋巴结肿大。

二、根尖周炎

根尖周炎——指根尖部牙周膜的炎症，往往波及根尖部的牙骨质和牙槽骨。

（一）病因

1.感染-牙髓炎和牙髓坏死是最主要的感染来源。

2.创伤

3.化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。

（二）急性根尖周炎

多由急性牙髓炎发展而来，或慢性根尖周炎的急性发作。

1.临床表现：

早期牙齿有浮出感，咬牙时有早接触，检查时有叩痛。后期有脓肿形成，有持续性跳痛，不受温度变化的影响，可以和牙髓炎相区别。

2.病理

早期为浆液性的炎症，以渗出为主，发展为化脓性的炎症，形成脓肿。脓液通过骨髓腔到颌骨中，称为急性牙槽脓肿。脓肿的中心是液化坏死灶，周围有中性粒细胞，巨噬细胞。脓肿形成后，脓液要向远处及周围排出。

3.排脓途径：

（1）通过龋洞排出：脓液通过根尖孔进入根管、牙髓、龋洞。

（2）通过牙周袋排出：见于牙周袋过深过大者。

（3）通过黏膜下或皮下排脓——最常见的排脓途径。

（三）慢性根尖周炎

1.慢性根尖脓肿

病理：镜下：（1）根尖区牙周膜内有脓肿形成。脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕。

（2）根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。

（3）有瘘管形成：瘘管上皮为复层鳞状上皮。

瘘管上皮来源：①根尖肉芽肿的上皮沿瘘管长入瘘管壁

②口腔黏膜上皮从瘘管口长入瘘管中。

肉眼：（1）拔下的患牙根尖有污秽的脓性分泌物。

（2）根尖粗糙不平。

2.根尖肉芽肿

牙髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖肉芽肿。

（1）临床表现：

感觉患牙有轻度的伸长，叩诊时有轻度不适感，但无明显的疼痛。咬东西时有不适感。X线根尖部有一个大小不等的透射区。

（2）病理：肉眼：患牙的根尖部有附着与根尖部的一团肉芽组织，随牙齿一同拔出。

镜下：（1）根尖区可见增生的肉芽组织团块，外有纤维组织包绕。

（2）有胆固醇结晶，呈针形裂隙，伴有异物巨细胞的存在。

（3）根尖肉芽肿中有上皮存在。

上皮的来源：（1）牙周的马拉瑟氏上皮剩余。

（2）口腔上皮：①有瘘管和口腔相通的长入，

②牙周病患牙牙周袋的上皮长入根尖周或根分叉。严重时根分叉处的上皮增生长入

③来源于呼吸道的上皮——见于病变和上颌窦相通的。

（3）根尖肉芽肿的发展变化：

①当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，牙槽骨和根尖部牙骨质吸收暂停或出现修复，病变缩小。

②当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，炎症加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，根尖牙骨质及牙槽骨吸收，病变范围增大。

③根尖肉芽严重者，中心可发生液化坏死，发展成急性牙槽脓肿，并在相应的根尖区牙龈上形成龈瘘管。

④年轻患者，抵抗力强的可形成致密性骨炎。

⑤上皮性根尖肉芽肿，可转化成根尖囊肿。

三、根尖囊肿——颌骨中最常见的牙源性囊肿，常和一个死髓牙相连。由根尖肉芽肿或慢性根尖周炎发展而来。

（1）临床表现：

一般多无症状，肉芽肿长大后，颌骨膨隆，面部呈不对称表现。X线：轮廓清楚的囊性透射区，肉芽肿一般为1-2cm.

（2）病理变化：

囊肿：

囊壁：上皮衬里——多为复层扁平上皮，也有呼吸道上皮，假复层纤毛柱状上皮

纤维囊壁——有慢性炎细胞浸润和胆固醇结晶。

囊腔：有棕黄色透明的囊液，伴有感染时为浑浊的液体。

第十二章牙周组织病

牙周组织病是指发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，又称之为牙周病（Periodontal disease）。广义讲包括牙龈病（gingival disease）和牙周炎（periodontitis）。狭义讲专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性疾病，即通常所说的牙周炎，不包括牙龈炎。

发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。

分类复杂。自上个世纪20年代以来曾有过一些分类，但不够完善。20世纪80年代以来随着对牙周病本质的深入认识，曾对该分类有了不少改进。近年，牙周疾病分类又有了新的分类（美国牙周病分类国际研讨会，1999）。简要概述如下

一、牙龈病（gingival disease）

二、慢性牙周炎（chronic periodontitis）

三、侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）

四、反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）

五、坏死性牙周病（necrotizing periodontaldisease）

六、牙周脓肿（abcesses of the periodontium）

七、伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）

八、发育性或获得性异常及其状况（developmental or acquired deformities conditions）

牙龈病：慢性龈炎

龈增生

急性坏死性溃疡性龈炎

浆细胞龈炎

剥脱性龈病损

牙周炎

发生在牙周组织的其他病理改变：牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩

第一节牙龈

牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。最为多见的一种为慢性龈炎。

牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：

①全身因素如内分泌紊乱等；②药物性因素；③营养不良等因素。

非菌斑性牙龈病损：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。

一、慢性龈炎（chronic gingivitis）：

边缘性龈炎（marginal gingivitis）主要局限在牙龈组织的边缘部位

牙龈乳头炎（papillary gingivitis）主要局限于牙龈乳头

慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的鉴别诊断标准。

【病因】

主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。可疑致病菌有：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。

【临床表现】

主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人

两种类型：

炎性水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血

纤维增生型：病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎

【病理】

龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。

炎性水肿型：纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。类似炎性肉芽组织。

纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。类似瘢痕组织。

二、龈增生（gingival hyperplasia）

主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。

【病因】主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染

第二节牙周炎（periodontitis）

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行晚期牙齿松动、脱落。

【病因】

1.口腔细菌为主要病原因子

①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（porphyromonas gingivalis，p.g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans ，Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。

2.牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。

一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。

3.软垢（soft mucinous deposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。

4.牙石（calculus）（1）龈上牙石（2）龈下牙石

附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。

5.全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）

【发病机制】

1.牙菌斑的作用

细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤