资料上说首次给药30min内能使肺功能得到显著改善有病
1.资料上说首次给药30min内能使肺功能得到显著改善，有的病人第一次用后
无任何改善，到第二天用后才有改善，是否可以在第一次使用后效果不明显时加用1次？
答：30分钟起效是指病人的临床症状会有改善，如气促、呼吸困难减轻等，全面肺功能的改善至少要24小时以后，所以，病人在第二天肺功能有改善是对的。
速乐的用量一日一次18微克是不需要加剂量。
2.资料上说长期使用，无耐受现象发生，可以达到终身使用无耐受？
答：是的。COPD的治疗指南、专家主张速乐单用终身维持治疗，为减少急性加重的发作。
3. 速乐在COPD急性加重发作时是否可以加量使用或者增加给药频率？
答：速乐的用量一日一次18微克是不需要加剂量，如病情严重可以加用吸入性激素的药物。
4. 速乐的特殊吸入装置在一盒使用完之后清洗还是每次清洗？清洁时可否用消
毒性的药物？
答：一盒使用完清洗，也可以用一个月清洗。不用消毒药物清洗，清水冲洗即可，目的是冲洗会沉淀在过滤网上的药粉。
5. 速乐对其他呼吸系统疾病有没有副作用或者影响？
答：没有。噻托溴铵的UPLTFT验证在不良反应结果是显著降低下呼吸系统并发症风险——未见肺炎发生率增加并且降低呼吸衰竭风险
6、对于一些老年性肺气肿的患者，其肺功能检查指标正常，临床上常给一些氨
茶碱类药物缓解症状，问速乐是否有这一方面的文献来佐证其能临床使用治疗老年肺气肿？
答：天晴速乐说明书上的适应症，明确有治疗肺气肿的文字。
7，速乐每天什么时间吸入其治疗的疗效更佳
答：要恒定在一个时间段使用，如第一次使用在早上9：00那第二天乃至以后每天都要在早上9：00。
专家建议10点之前吸入效果更好些，强调每天都在同一个时间段使用，药效稳定。
8、速乐优势中显著改善肺功能，是否对COPD外的其他肺功能不全的病人有效？
答：病人只要病理改变是导致气流受限、气体陷闭的，速乐就能达到改善肺功能的治疗效果。
9、天晴速乐的粉的粒径在多少范围，是在人体什么部位发生作用？
答：速乐原料细粉在10微米以下，大部分集中在2-5微米。
作用部位应该在：气管、各级支气管
10、患者之前使用思力华，换用速乐后感觉效果不好，怎样去跟医生解释？
答：要想问具体指哪些效果不好？对照了哪些指标，我们才能明白如何回答
11、使用速乐后需不需要漱口？
答：没有必须漱口，如果用后感到口干，可以漱口或喝水
12、速乐对于治疗COPD有效，那么对于哮喘病人呢？
答：哮喘可以用。尤其是对哮喘控制不充分的病人中，加用噻托溴铵可改善临床症状和肺功能，这个临床验证结果摘自： 2010新英格兰医学杂志论著摘要（上网能搜到），在2010年11月12日中国呼吸医师论坛会议上这个内容，COPD学组的副组长蔡柏蔷教授也做了专题报告。
13、舒利迭联合速乐从学术上怎样跟医生沟通呢？
答：GOLD指南明确病人在Ⅲ、Ⅳ级COPD症状严重时在长效支气管扩张剂的基础上联合应用激素。拿GOLD指南小册子宣传给医生。
14、吸入装置的使用可不可以配置宣传挂图，外企有，挂在呼吸门诊或住院部。
答：可以呀，公司做的装置使用图已放在公司网站，你们可以下载制作。
15、初用患者用速乐后最好是多长时间后复诊以便观察病情和药物的疗效？
答：COPD的患者要终身服药，用速乐至少1个月后复诊
16、轻度肺功能不全的病人是否可以用速乐？噻托溴铵在病房一些只能用雾化
吸入的病人身上怎么用啊？
答：有肺气肿的可以用，速乐适应症上明确写的。对于没有自主呼吸的病人不能用速乐，速乐不作为抢救用药，等病情好转，有吸气在20升的能力就可以用。
17、使用速乐患者在长期适用后会出现血压升高、心率加高，怎么解释？
答：目前没有文献证实噻托溴铵导致血压问题很严重
长达4年的UPLIFT临床研究证实其安全性很高，尤其是心血管不良事件
是最低的，与安慰剂无差异。
18、速乐长期治疗COPD改善肺功能，何时可以停药？
答：COPD这个疾病需要终身治疗的。
19、速乐在临床使用中疗效反应还不错，但对于COPD三期的患者在使用过程中存在着吸不动的现象该怎么办？
答：那可能是患者肺功能差，吸力小导致，可以让患者多吸两次。
20、速乐在临床中推荐患者使用四个月以上，若病人使用后情况稳定，停药后是否会反弹？
答：COPD要终身治疗，如病人因为经济很差，我们建议至少使用4个月停药，
没有反弹，但病人也因感冒等诱因发生急性加重而住院，所以我们希望病人能维持治疗，指南也明确病人应长期维持用药。
21、速乐和信必可的主要区别是什么？优势在那儿？
答：信必可是布地奈德和福莫特罗的复方制剂，和舒利迭同类，竞争策略同舒利迭。
22、对于过敏性哮喘，能否使用速乐？如果可以，作用机理是什么？
答：可以使用，尤其是对哮喘控制不充分的病人中，加用噻托溴铵可改善临床症状和肺功能，这个临床验证结果摘自： 2010新英格兰医学杂志论著摘要（上网能搜到）。速乐的机理是扩张支气管平滑肌、减少粘液的分泌。
23、速乐具有抗炎的作用，是否只是针对于支气管而言，咽喉部效果如何？有没有具体的临床资料？
答：其抗炎作用是肯定的（人体的抗炎作用实验是体外的），也有抗重塑、抗纤维化作用。
请细看文献《噻托溴铵治疗COPD独特的作用》中的噻托溴铵具有抗炎作用（已印刷，从公司资料组请领）
24、速乐在使用过程中出现，尿潴留小便不通畅，停药后消失，如何解释? 答：要问是否有前列腺增生肥大的病史，速乐是抗胆碱能药会有这个不良反应，但发生较少。对前列腺肥大增生的病人，如症状不是很严重，建议用治疗增生的药同时继续用速乐.
25、有医生反应，开始用速乐疗效很明显，大概用了半年后感觉疗效没有开始效
果好了，不知是什么原因。
答：请咨询医生具体指的什么疗效? 是检测肺功能还是临床症状?
长期服用要综合指标来判断疗效，肺功能阻隔恶化，不能把肺功能看的很绝对，还要关注运动耐力、6分钟步行有改善，生活质量是否提高、IC的持续改善等。同时个体差异与病人表型相关。
26、肺功能比值如何诊断？
答：FEV1/FVC不小于70%诊断慢性支气管炎，小于70%COPD
27、有高危人群（结核、糖尿病）如何应用现有支扩药？
答：高危人群不主张用ICS，建议LAMA，心血管病人不主张用β2激动剂
28、COPD气流受限的概念？
答：呼气驱动力↓（肺实质破坏）/呼气阻力↑（小气道病变）=呼气的气流↓
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、
慢性阻塞性肺疾病范本
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
慢性阻塞性肺疾病诊疗标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
最新慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。
慢性阻塞性肺疾病的临床诊断
慢性阻塞性肺疾病的临床诊断 发表时间：2013-05-02T16:13:20.373Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠[导读] COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠（黑龙江省鸡西市人民医院 158100） 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0223-01 【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺疾病的诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病诊断 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。目前医学界将慢性支气管炎（简称“老慢支”和肺气肿）称之为慢性阻塞性肺疾病。这是一种很常见的慢性呼吸道疾病，主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久而久之演变成肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及／或疾病危险因素接触史时，肺功能检查可明确诊断。下面将慢性阻塞性肺病的临床诊断分析如下。 1 病因 1.1遗传因素：常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。 1.2气道高反应性：支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。 1.3吸烟：吸烟为COPD重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生。 1.4职业粉尘和化学物质：接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加，尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。 1.5大气污染：化学气体、烟雾、粉尘、烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是COPD的危险因素。寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱，导致COPD发病。 1.6感染：呼吸道感染是COPD发病的重要因素，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的最主要病原菌。 2 临床表现 2.1病史吸烟史：长期较大量吸烟史。职业性或环境有害物质接触史：家族史：COPD有家族聚集倾向。多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。 2.2症状慢性咳嗽常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰咳嗽后通常咳少量粘液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 2.3体征视诊及触诊胸廓形态异常，胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现粘膜及皮肤紫绀，伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大。叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 听诊两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3 实验室检查 3.1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 3.2胸部X线检查：对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化，后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。 3.3胸部CT检查：HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量。 3.4血气检查：FEV1<40％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。 3.5其他：低氧血症时血红蛋白可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌。 4 诊断与鉴别诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张剂后FEV1<80％预计值及FEV1／FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。主要与支气管哮喘相鉴别，COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。 5 讨论 COPD作为一种常见的呼吸系统疾病，病程长，治疗难度大，最终会导致呼吸功能丧失，该病病死率高，近年来该病发病率呈上升趋势，所以早期诊断、早期治疗尤为关键。 参考文献 [1]中华医学会呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）[S].中华结核和呼吸杂志，1997，20（4）:199～203.
慢性阻塞性肺病程模板
. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁
医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案
诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为
慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)
慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：
-慢性阻塞性肺疾病-答案版
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2019年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白
酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以
2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版
2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。
肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害
气体接触史。
③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。
慢性阻塞性肺疾病72586
住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。
体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。
肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它
慢性阻塞性肺病的健康宣教
慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；
和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间