椎管内阻滞并发症防治专家共识(快捷)

椎管内阻滞并发症防治专家共识(快捷)
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椎管内麻醉的并发症及处理

椎管内麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1~T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化 其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用; 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓, 甚至心跳骤停; 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞

引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗 一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等; 中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱; 对严重的心动过缓,静注阿托品; 严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10μg); 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。

椎管内阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素 (1)呼吸功能不全患者在应用椎管内阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿; (2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起 严重呼吸抑制。 预防 (1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及 给药方式),避免阻滞平面过高; (2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者, 应严密监测呼吸功能,直至药物作 用消失。 治疗 (1)椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面, 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全; (2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以 下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;

1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)

椎管内阻滞并发症防治专家共识 (2017版) 2017-12-14 07:03 来源:未知编辑:shuangkai 点击: 461 马虹(共同负责人)王国林王俊科(共同执笔人/共同负责人)吴新民郭曲练虞建刚(共同执笔人)熊利泽薛张纲 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。

心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停,是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少,是最常见的原因。 (2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。 (3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化。 (4)其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 (1)引起低血压的危险因素 ①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ②原有低血容量。 ③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤老年患者。 ⑥高体重指数。

椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停,是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少,是最常见的原因。(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。 (3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化。 (4)其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 (1)引起低血压的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 原有低血容量。 ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 (2)引起心动过缓的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 应用β受体阻滞药。 ③ 原有心动过缓或传导阻滞。 (3)引起心搏骤停的危险因素 ① 蛛网膜下隙阻滞(与硬膜外阻滞比较而言)。 ② 进行性心动过缓。

椎管内麻醉的并发症

椎管内麻醉并发症的防治(专家指导意见) (征求意见稿) 椎管内麻醉在我国,尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。但值得注意的是,与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应,在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。有关椎管内麻醉并发症的发生情况,在不同地区和不同医疗机构存在着差异,目前尚无全国性的统计资料。随着近年研究的进展,尤其是循证医学方法的应用,对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。鉴于此,中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见,其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。本指导意见仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。总体看来,椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。 一、生理效应相关并发症

(一)血流动力学并发症 概述 低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于80mmHg(或90mmHg),也可定义为收缩压(或平均动脉压)的下降幅度超过基础值的30%。椎管内麻醉中低血压的发生率为8%~33%。心动过缓一般指心率低于50次/分,或心率降低的幅度超过基础值的30%,其发生率为2%~13%。严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停,是椎管内麻醉严重的并发症。脊椎麻醉(简称脊麻)和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/10000~2.5/10000和0~0.6/10000。 椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为:①交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降,进而引起低血压和心动过缓。T5以下的低平面阻滞,由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞,血流动力学变化往往较小。但由于交感神经阻滞平面高于感觉(或运动)阻滞平面,且二者无平行关系,所以即便在低平面阻滞和感觉(运动)阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。②局麻药及所添加的血管活性药的作用。局麻药入血引起心肌负性肌力作用,所添加的肾上腺素的β2兴奋作用,可乐定的α2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性,均可引起血流动力学的变化。椎管内麻醉中突发的血压下降(如5min内血压下降30mmHg 或基础血压的30%)和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压

日间手术麻醉专家共识

日间手术麻醉专家共识(2017) 万茹马正良马虹邓小明朱涛严敏李天佐(共同执笔人)杨承祥闵苏张洁张铁铮欧阳文(共同执笔人)周星光(共同执笔人)周燕丰郑宏闻大翔,姚尚龙徐军美徐建国郭曲练(负责人/共同执笔人)黄文起黄宇光董海龙程智刚潘楚雄 1909年英格兰James Nicoll医师最早提出日间手术(ambulato ry surgery/day surgery)概念,随着国际日间手术协会(The Inter national Association of Ambulatory Surgery,IAAS)成立,日间手术已发展成为一种成熟的手术管理模式。日间手术具有明显缩短住院时间、加快外科床位周转、降低院内感染、提高医疗资源使用效率的优势,已得到患者、医护人员及卫生行政部门的关注和肯定。由于日间手术患者住院时间短、流动性大、周转快,对麻醉及围术期管理提出了更高的要求。因此,有必要制定适合我国国情的日间手术麻醉专家共识,为临床麻醉提供指导和帮助,以利于日间手术的顺利开展。 一、日间手术的概念 患者入院、手术和出院在1个工作日(24h)之内完成的手术,除外在医师诊所或医院开展的门诊手术和急诊手术。特殊病例由于病情需要延期住院,住院时间最长不超过48h。 然而,在日间手术时间界定上,应考虑我国国情及不同地区医疗水平的差异,制定符合自身实际情况的日间手术模式。 二、开展日间手术及麻醉的基本条件 开展日间手术的手术室环境、设备、设施等条件应与住院手术室一致。必须配备各类常规麻醉与围术期管理用药及抢救药品,以及具备成熟的抢救流程。手术医师、麻醉科医师、手术室护士及相关人员应具备相应资质,获得医院及相关部门授权。 三、日间手术种类 总的原则:宜选择对机体生理功能干扰小、手术风险相对较小、手术时间短(一般不超过3h)、预计出血量少和术后并发症少、术后疼痛程度轻及恶心呕吐发生率低的手术。

椎管内麻醉的并发症与处理

椎管麻醉的并发症及处理 椎管麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自 T1~T4 水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓,甚至心跳骤停;椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等;中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱;对严重的心动过缓,静注阿托品;严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10g);一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。

硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。 椎管阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素(1)呼吸功能不全患者在应用椎管阻滞时容易出现呼吸功能失代偿;(2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起严重呼吸抑制。 预防(1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及给药方式),避免阻滞平面过高;(2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者,应严密监测呼吸功能,直至药物作用消失。 治疗(1)椎管阻滞中应严密监测阻滞平面,早期诊断和及时治疗呼吸功能不全;(2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;(3)患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症,应采取面罩辅助通气,必要时建立人工气道,机械通气;(三)全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量,注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。

043椎管内麻醉的意外及并发症

第43章椎管内麻醉的意外及并发症 椎管内麻醉的意外是指罕见的不良反应,对身体产生严重的危害性,生理干扰急骤且强烈,而对其发生常不能预料,亦难以作有效的预防(如导管插入硬膜外间隙静脉内所发生的局麻药中毒反应)。椎管内麻醉的并发症是指药物作用或技术操作给机体带来的不良影响,有一定的发生率,有的属不可避免,虽有一定的预防方法,但尚不能完全被控制。意外和并发症之间虽无明确的界限,但在起病时间上,意外总发生在椎管内麻醉的即刻,并发症则多发生于麻醉后,但也可立即发生(如低血压);在严重程度上也甚少差别,都可能引起病人死亡。意外有可能转变为并发症。本章将椎管内麻醉意外及并发症并在一起讨论,而且着重讨论脊麻及硬膜外麻醉特有的意外和并发症。 第1节脊麻的并发症 脊麻的并发症包括轻度的并发症及严重的并发症,前者如:低血压、平面过高、呼吸抑制、脊麻后头痛及背痛;后者如:神经损伤、脑膜炎、马尾综合征、硬膜下出血、脑损伤及死亡等。 一、轻度的意外及并发症 (一)低血压 是脊麻最常见的并发症,由交感神经广泛阻滞,静脉回流减少,使心排血量降低所致。静脉回流减少的程度同交感神经阻滞的范围及病人的体位相关。麻醉前进行血管内扩容,麻醉后调整病人的体位可能改善静脉回流,从而增加心排血量和动脉血压。脊麻时输注500~1000毫升晶体或胶体液可对抗其血管扩张导致的血容量相对不足。如果血压仍不能维持,可试用5~10度的头低位以改善静脉回流而又不影响麻醉平面。进行扩容和调整体位后血压仍不升,应使用血管加压药,麻黄碱是最常用的药物,它兼有α及β受体兴奋作用,可收缩动脉血管以升高血压,也能加快心率,一次常用量为5~10mg,但反复使用可能导致快速耐受性。 病人能够耐受低血压的程度与其年龄和全身状况有关。合并有心脑血管疾病的病人,低血压有引起心肌缺血及脑缺血的危险。对于这类病人,血压究竟能低到多少尚无定论,但保守的意见是,平均动脉压至少不能低于其基础值的20%。对于妊娠期的病人,因胎盘供血依赖于母体的血压,收缩压不能低于100mmHg。 (二)脊麻后头痛 是常见的并发症,由于脑脊液通过硬膜穿刺孔不断丢失,使脑脊液压力降低所致,发生率在3%~30%。典型的症状为直立位头痛,而平卧后则好转。疼痛多为枕部、顶部,偶尔也伴有耳鸣、畏光。性别、年龄及穿刺针的直径影响头痛的发生率(表43-1),女性的发生率高于男性,发生率与年龄成反比,与穿刺针的直径成正比。直入法引起的脑脊液漏出多于旁入法,所以直入法引起的头痛发生率也高于旁入法。穿刺针斜面的方向与脊膜纤维走向的关系也影响头痛的发生率(表43-2),斜面的方向与脊膜纤维走向平行,对脊膜损伤最少,所以脑脊液的漏出最低,头痛的发生率也低。头痛的发生率与局麻药本身无关,但与局麻药中加入辅助剂有关,加入葡萄糖可使头痛发生率增高,而加入芬太尼头痛发生率则降低。 表43-1 性别、年龄及穿刺针型号与头痛发生率的关系 因素 脊麻例数 脊麻后头痛例数 百分比(%)

椎管内阻滞并发症的防治

椎管内阻滞并发症的防治 发表时间:2012-12-03T16:47:56.467Z 来源:《中外健康文摘》2012年第30期供稿作者:刘银环 [导读] 预防:一切按操作规程进行处理;一旦发生或估计穿刺困难患者改用其他麻醉方法,以改全麻最为安全。 刘银环 (山西省同煤集团轩岗煤电医院 034114) 【中图分类号】R687【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)30-0240-02 【摘要】腰麻和硬膜外麻醉可延迟手术应激反应,减少术中出血,降低术后血栓栓塞发生率,从而降低高危病人术后并发症的发病率。在此将椎管内阻滞并发症作一讨论,以明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则,降低麻醉风险并最大限度的改善患者的预后。 【关键词】椎管内阻滞并发症麻醉治疗预防 椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。在此就椎管内阻滞并发症的分析,治疗,预防进行探讨,已降低风险改善治疗效果。 一、椎管内阻滞相关并发症 椎管内阻滞相关并发症中的心血管系统并发症是低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应,严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停,椎管内阻滞严重的并发症。还有就是呼吸系统和全脊髓麻醉略居第二。下面是对心血管系统的并发症的详解。 1.低血压和心动过缓的机制及影响因素 椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心跳停搏;可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接地增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。 2.预防 要避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢;对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位;椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 3.治疗 包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等;中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱;对严重的心动过缓,静注阿托品;严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10μg);一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 二、药物毒性相关的并发症 1.局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心脑血管系统毒性。 原因:一次用量相对或绝对过大、药物作用部位血管丰富或误入血管是主要原因,年老、体弱等是易发因素。 预防:麻醉医师严格遵守临床常规;麻醉前给予患者苯二氮卓类或巴比妥可降低惊厥发生率;严密进行监护,早期发现局麻药中毒的症状;注射局麻药前回吸、小剂量多次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。 治疗:(1)立即停止用药;(2)呼吸道维护和管理;(3)控制惊厥、抽搐,防止发生意外:可静脉应用安定0.1~0.2mg/kg、异丙酚1~2mg/kg、琥珀胆碱1~2mg/kg。治疗以对症处理为主,血压下降用升压药;心率减慢用阿托品;呼吸心跳停止采用心肺复苏。 2.局麻药过敏反应。 原因:过敏体质的病人绝大部分对酯类局麻药过敏;对酰胺类局麻药过敏极为罕见;另外有些患者也可能是对某种局麻药所含的保护剂(如羟苯甲酯)过敏。 预防:麻醉医师严格遵守临床常规;麻醉前给予患者苯二氮卓类或巴比妥可降低惊厥发生率;严密进行监护。 治疗:一旦发现立即静注肾上腺素0.2~0.5mg,然后用肾上腺糖皮质激素和抗组胺药。 3.短暂性神经综合征(transient neurological syndrome,TNS) 原因:局麻药特殊神经毒性:如利多卡因脊麻发生率高;患者体位的影响:截石位手术发生率高于仰卧位;穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、肥胖等原因,与药物比重或渗透压基本无关。诱发TNS的最常见局麻药为利多卡因。 预防:尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液。 治疗:椎管内阻滞后出现背痛及腰腿痛时,先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征后,再开始TNS治疗。最有效的药物是非甾体抗炎药,对非甾抗炎药治疗无效的可加用阿片类药物。 三、穿刺与置管并发症 1. 椎管内血肿。在12h内出现严重背痛,短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍,最后发展到完全性截瘫。 原因:椎管内阻滞穿刺或导管对血管的损伤。预防:穿刺及置管时操作轻柔,避免反复穿刺;对凝血障碍及接受抗凝治疗的患者,尽可能改用其它麻醉方法;对难以控制的高血压患者,不宜选择硬膜外阻滞。 预防:穿刺及置管时操作轻柔,避免反复穿刺。 治疗:采用CT检查诊断椎管内血肿最为确切,但应当重视临床诊断。硬膜外血肿防治方面主要是加强麻醉后随访;尽可能快的进行影像学检查,最好是磁共振检查;6~8h内行椎管减压,清除血肿。术后8~12h内减压者多能恢复,时间长会造成永久性截瘫。 2.感染。浅表感染为局部组织红肿或脓肿,伴有全身发热。 原因:麻醉器械消毒不严、无菌操作技术不良、产科镇痛污染、术后镇痛留置导管时间过长、邻近组织感染蔓延、血液或淋巴扩散,均可引起硬膜外腔、蛛网膜下腔及脊髓的感染。 预防:椎管内造影可帮助诊断,硬膜外穿刺抽出脓液可确诊。 治疗:及早切开椎板引流;根据药敏试验给有效和大剂量抗生素,但不能依赖抗生素治疗。治疗效果差,重点放在预防,严格按无菌原则操作(注意一次性用品失效期);麻醉前可使用抗生素;对有感染灶者,最好选择全麻。 3.穿破硬脊膜后头痛。症状延迟出现,最早1d,最晚7d,一般为12~48h。70%患者在7d后症状缓解,90%在6个月内症状完全缓解或恢复正常。 原因:意外穿破蛛网膜约占3.2‰,硬膜外粘连造成判断困难;脊柱难以弯曲:畸形或病变、腹内巨大肿块或腹水;老年韧带钙化穿刺困难,过

椎管内麻醉的并发症及处理

椎管内麻醉的并发症及处理 椎管内麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自 T1~T4 水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓,甚至心跳骤停;椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等;中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱;对严重的心动过缓,静注阿托品;严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10g);一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 1 / 171 / 17

硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。 椎管内阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素(1)呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿;(2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起严重呼吸抑制。 预防(1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及给药方式),避免阻滞平面过高;(2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者,应严密监测呼吸功能,直至药物作用消失。 治疗(1)椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面,早期诊断和及时治疗呼吸功能不全;(2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;(3)患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症,应采取面罩辅助通气,必要时建立人工气道,机械通气;(三)全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量,注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。

麻醉并发症的预防措施和控制指标

麻醉并发症的预防措施与控制指标 麻醉并发症的预防措施 一预防 1. 加强科室管理及质量监控 (1) 组织全科人员认真学习《医疗事故处理条例》等卫生行政法规。 (2) 严格执行《麻醉科工作常规》。 (3) 麻醉药品、麻醉机、监护仪及麻醉记录单由专人管理。 (4) 加强对进修医师的管理,定期业务及操作技能指导,在日常医疗工作中遵 循本院医师负责制。 (5) 建立科室奖罚制度。对于违反工作常规造成隐患者,给予公开批评及经 济处罚;反之,对于及时发现并纠正隐患者,给予表扬及奖励。[医学 (6) —旦发生医疗纠纷或事故,必须遵循当事人向科主任汇报,科主任向医务处汇报的逐级上报制度。 2. 加强科室人员的业务培训 (1) 制定新职工阶段性培训计划,并由专人负责对其进行操作技能的阶段性考核。 (2) 定期进行全科业务学习及新知识介绍。 (3) 不定期地进行新技术、新设备操作演示。 (4) 鼓励科室人员参加国内外业务学习班、进修班,提高自身的职业素质及职 业技能。 3. 各种麻醉操作的预防措施 (1) 加强术前随访,制定适宜的麻醉方案,麻醉医师按照每日的手术麻醉排班表,进行术前随访工作。随访时医师根据病人的病史、手术方式,估计手术的难易 程度和病人的耐受情况,并结合自己对各种麻醉方法的掌握和熟练程度,必要 时征询上级医师的意见,制定适宜的麻醉方案。 (2) 要求:术前随访认真负责,详细了解病人的现病史、既往史、生化检查和 影像学检查报告,如有疑问,及时与病房手术医师联系,包括手术方式及其术中可 能对病人生理造成的影响。访视病人时进一步口头复习病史,告之病人围麻醉期注

意事项,解除病人对麻醉的顾虑,为麻醉方案的最终决定提供依据。随后, 签署麻醉知情同意书或麻醉前家属谈话记录。如果在访视过程中对麻醉方案的制定有困难,随访医师回麻醉科向上级医师汇报,共同解决。 (3) 静吸复合麻醉在实施过程中,麻醉诱导期可能发生血压下降、通气困难、 插管困难,甚至导致牙齿损伤等情况。术毕麻醉苏醒期可能发生自主呼吸恢复延迟或苏醒延迟、拔管困难等情况。 预防措施:麻醉操作前检查麻醉机和监护仪等设备工作状况,准备好必要 的气管插管器械,准备合适的麻醉诱导药物及其它相应的必备抢救药物。病人如有牙齿松动,要适当固定。诱导前适度补液,在上级医师带领下,诱导时注意注药速度和病人的通气状况,避免血压剧烈波动和通气不足的发生。气管插管时要有良好的肌松,操作要轻柔,避免不必要的损伤。如遇插管困难,可根据手术要求,选择喉罩通气道或纤支镜下气管插管。术中密切观察病人的生命体征变化,发现异常及时与手术医师联系,排除可能的手术操作干扰,运用所学的医学知识,维持病人生命体征平稳。当遇到难以处理的病情时,必须请示上级医师,严格执行上级医师负责制。术毕拔管等可参见复苏室常规”。 (4) 椎管内麻醉在术前访视时即应排除病人有穿刺部位周围感染征象之可 能。术中常见异常为麻醉平面过高、恶心、呕吐和寒战等。术后较常见的并发症为穿刺部位疼痛、术后头痛、局部神经支配节段皮肤感觉异常甚至影响运动功能。 预防措施:穿刺时动作轻柔,注意局部解剖结构,助手配合帮助安放体位,进针时注意速度和层次突破感。当发生病人下肢弹跳等情况时,应退出穿刺针重新操作,且术后随访时要询问患者是否有感觉或运动异常。当药物注入椎管后,即刻调控麻醉平面,使之合乎手术要求,又不影响病人的呼吸。适当补液,必要时小剂量阿托品或麻黄素静脉内注射可防止低血压、心动过缓、恶心呕吐及寒战的发生。注意面罩供氧。术后发生腰背部疼痛时,可嘱咐病人腰下垫薄枕及热敷理疗。有部分病人会发生术后坐起头痛,建议多补液和饮水,多平卧,必要时口服安定。对于发生局部皮肤节段感觉过敏或功能异常者,建议尽快协同病房和相关科室进行必要的治疗。 (5) 神经阻滞局麻药误入血管是常见的严重并发症,可造成呼吸、循环抑制。 预防措施:操作轻柔,定位准确,可使用神经阻滞定位仪。注药前抽吸针 筒,明确无血液进入,可防止麻醉药误入血管引起中毒。一旦病人出现口唇麻木、惊厥等征象时,面罩吸氧,同时准备全麻下气管内插管。

椎管内麻醉的并发症及处理

椎管麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1~T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化 其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用; 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生重低血压、心动过缓, 甚至心跳骤停; 椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂? 原有心动过缓或传导阻滞

引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗 一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等; 中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱; 对重的心动过缓,静注阿托品; 重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10μg); 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。

椎管阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素 (1)呼吸功能不全患者在应用椎管阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿; (2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起 重呼吸抑制。 预防 (1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及 给药式),避免阻滞平面过高; (2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者, 应密监测呼吸功能,直至药物作 用消失。 治疗 (1)椎管阻滞中应密监测阻滞平面, 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全; (2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以 下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;

椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)

椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、?总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、?一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得30%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8%?33%、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%?13%。严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、 1。低血压与心动过缓得发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。 (2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。?(3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。?(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。? 2。危险因素 (1)引起低血压得危险因素?① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、?② 原有低血容量。?③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ? ⑦椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。? (2)引起心动过缓得危险因素?① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、 ② 应用β受体阻滞药。 ?(3)引起心搏骤停得危险因素?① 蛛网膜下隙阻滞(与硬 ? ③ 原有心动过缓或传导阻滞。? 膜外阻滞比较而言)、 ② 进行性心动过缓。 ③老年患者。?④ 髋关节手术。?⑤ 突然体位变动。 ?3。预防 (1)避免不必要得阻滞平面过广与过高,并纠正低血容量,必要时抬高双下肢。 (2)对施行剖宫产得患者常规左侧倾斜30°体位。?(3)椎管内阻滞前必须建立通畅得静脉通路,输入适量液体、 4。治疗 (1)一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。 (2)中度到重度或迅速进展得低血压,静注去氧肾上腺素或麻黄碱、麻黄碱或去氧肾上腺素均

18 成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识(2017)

成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识(2017) 王天龙王国林卞金俊(共同执笔人)邓小明左明章汪一(共同执笔人)张羽冠(共同执笔人)陈唯韫(共同执笔人)赵梦芸(共同执笔人)徐宵寒(共同执笔人)郭曲练黄宇光(负责人)虞雪融(共同执笔人)缪长虹薛张纲 嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质能够产生儿茶酚胺的嗜铬细胞的肿瘤,在所有分泌儿茶酚胺的肿瘤中占85%~90%,在高血压患者中的发生率为0.2%~0.6%。5%~10%的嗜铬细胞瘤是多发性的,约10%是恶性的,10%~20%是家族性的,约10%发生于儿童。大多数嗜铬细胞瘤可分泌儿茶酚胺类物质,导致一系列相关的临床症状。典型的临床三联征为发作性头痛(70%~90%)、大汗(55%~75%)及心悸(50%~70%);85%以上的患者伴有持续性或阵发性高血压及其他一系列代谢紊乱症候群。由于大多数患者临床症状不典型,故鉴别诊断包括内分泌、心血管、神经精神等各个系统的疾病。 手术切除肿瘤目前是治疗嗜铬细胞瘤的一线方案,但嗜铬细胞瘤患者易出现围术期血流动力学不稳定,甚至发生高血压危象、恶性心律失常、多器官功能衰竭等致死性并发症,故麻醉风险较高。因此,多学科协作、科学合理的围术期管理是降低围术期死亡率、降低并发症发生率、改善临床预后的重要保障,也是加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)策略的要求。 一、术前准备与管理

(一)术前检查 1. 实验室检查 (1)常规检查:血细胞比容(hemotocrit,Hct)和红细胞沉降速率有助于评估血液浓缩情况,反映血管内容量;血糖和糖耐量检测可反映糖代谢情况。 (2)儿茶酚胺相关检查:首选24h尿甲氧基肾上腺素类物质(metanephrines,MNs)或血浆游离MNs测定,MNs为儿茶酚胺在肿瘤中的代谢产物;其次为血或尿儿茶酚胺测定,其相关检查有助于明确肿瘤分泌儿茶酚胺的类型,对后续儿茶酚胺补充治疗有重要指导意义。 2. 影像学检查 (1)胸腹腔和盆腔CT或MRI有助于评估肿瘤大小、是否浸润,及其与周围结构关系。 (2)123碘-间碘苄胍(123I-metaiodobenzylguanidine,123I-MIBG)显像可用于评估恶性可能性大的肿瘤,并有助于发现肾上腺外、多发或复发肿瘤。 (3)18 氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫(18F fluorodeoxy glucose positron emission tomography computed tomography,18 F-FDG-PET/CT)有助于发现转移性肿瘤。 (4)生长抑素受体显像可作为转移灶的筛查。 3. 其他特殊检查

10 麻醉后监测治疗专家共识(2017版)

麻醉后监测治疗专家共识(2017)邓小明朱涛李天佐李伟彥李金宝严敏张卫杨承祥姚尚龙胡浩郑宏郭曲练(负责人/执笔人)黄文 起黄宇光董海龙 在麻醉恢复过程中,由于麻醉的作用和手术创伤的影响,患者易出现生理功能紊乱,严重时可危及患者的生命,需要加强监测和治疗。 麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者,保障患者在麻醉恢复期间的安全,改进麻醉后监护质量,以改善预后。本专家共识不作为强制性标准,可根据具体情况采用或部分采用。 一、麻醉后监测治疗 麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗,在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。 二、麻醉后监测治疗室(post-anesthesia care unit, PACU) PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点:①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所,以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。 ③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。 在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位,所有接受麻醉或

镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。 三、PACU的功能 1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复; 2.术后早期治疗,包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗; 3.改善患者情况,以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗; 4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间; 5.特殊情况下(如需要紧急再次手术)对患者状况进行术前处理和准备。 四、PACU的管理和人员职责 PACU由麻醉科管理,应建立健全管理制度和岗位职责,应制定明确的患者转入、转出标准与流程。医护人员在合作的基础上,应该明确各自的专业范围和职责。指定一名具有执业资格的麻醉科主管医师负责日常管理和监测治疗。必要时,其他麻醉科医师和上级医师应给予紧急支援和指导。麻醉科主任或主管PACU的负责人决定特殊情况下的协调与决策。 PACU主管麻醉科医师应对其团队进行必要的职责划分,负责在PACU拔除气管导管或其它人工气道装置,也可以授权具备资质的医师实施。 大型医院的PACU可设立为独立护理单元,一般的PACU 也可

椎管内麻醉的并发症及处理

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发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。 椎管内阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素(1)呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿;(2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起严重呼吸抑制。 预防(1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及给药方式),避免阻滞平面过高;(2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者,应严密监测呼吸功能,直至药物作用消失。 治疗(1)椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面,早期诊断和及时治疗呼吸功能不全;(2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;(3)患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症,应采取面罩辅助通气,必要时建立人工气道,机械通气;(三)全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量,注药后

硬膜外麻醉并发症

脊麻与硬膜外麻醉的神经并发症 硬膜外麻醉的神经并发症是指因这类麻醉后引起脊髓、神经根(前根或后根)或外周神经干的损害以及脑脊液压力变化所产生的感觉与运动功能障碍。 解剖生理与病理基础 脊髓由中央灰质与周围白质所组成,灰质含有细胞及神经纤维,白质只含有神经纤维,灰质前角含有大的运动神经细胞,它支配躯干、四肢所有的随意肌,后角含有较小的神经细胞,它与感觉及脊髓反射有关,灰质的中央侧角有自主神经功能,在腰部为交感,骶部为副交感。每一脊髓节段的白质均为灰质分三对柱状物,即前柱、侧柱与后柱,发自大脑及皮质下(纹状体和前缝核)传导运动冲动的纤维进入前柱或侧柱,传导感觉的纤维在下一节段横越脊髓而进入侧柱或后柱,因此,前柱为运动纤维,后柱为感觉纤维,侧柱则两者兼有。脊髓节段的损害能产生各种不同的生果,前角受损即产生下运动神经元综合症,其特征为相应肌肉的弛缓性瘫痪,伴有节段反射消失,瘫痪的肌肉明显萎缩。骶部前角受损则大小便失禁。若损害仅限于前柱白质(局部动脉血栓形成),在血运阻塞平面以下脊髓所支配的骨骼肌发生瘫痪,因中枢对脊髓细胞有调节作用,故损害部位以下由于未受损脊髓的释放作用而增强了节段反射弧的活动,即深腱反射亢进及肌张力增加,造成痉挛性瘫痪,大小便潴留,这些征候形成了上运动神经元综合征。后角与后柱病变,损害相应体区的外周感觉通路,引起感觉迟钝与反射活动减弱,有些本体感觉仍可通过侧柱传导(脊髓空洞症)。侧柱损害罕见,若受损可产生上运动神经元合并感觉缺失的综合症。中央灰质破坏通常与整个脊髓节段被侵犯有关,可发生于硬膜外血肿、脓肿或肿瘤的压迫。胸段脊髓中央部的广泛损害可导致血管运动功能障碍,出现体位性低血压,皮温变化与出汗。脊神经根的损害表现为:前根受损产生下运动神经元综合症,即肌力减弱或丧失,反射消失,肌肉萎缩与松弛。后根受损产生疼痛、感觉迟钝、皮肤麻木或反射性痉挛。另外,脊髓的血液供应特点与硬膜外麻醉的神经并发症也有密切关系。脊髓的血液供应较差,从颅内椎动脉发出的一条前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长,这些血管沿脊髓全长走行,随长度增加,血管内压力迅速减低。前脊髓动脉供血于脊髓前2/3区域,后脊髓动脉供应脊髓后1/3区域。前脊髓动脉发生病变表现为运动功能障碍,称为前脊髓动脉综合征。单纯损伤后脊髓动脉则表现为感觉障碍,多为感觉分离(后柱破坏平面以下深感觉失。而痛温觉存在)及整个损害平面麻木,皮肤反射与腱反射消失,称为脊髓后动脉综合征。由于脊髓前、后动脉的血液供应不足,必须依靠根动脉加强,但根动脉细小,多数只供应于神经根,能进入脊髓者只有数条,最粗者为大根动脉,它从胸6~腰3的左侧进入椎间孔者占78%,脊髓血液的25%~50%由该动脉供应,在左侧椎旁做广泛剥离术时可能损伤该动脉。 发病原因与表现 脊麻与硬膜外麻醉的神经并发症发生率很低,但其后果很严重,可造成瘫痪或死亡。

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