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(2007-03-01收稿)
(本文编辑:王利鹏)文章编号:1005-2224(2007)06-0403-04
肾病综合征水肿的治疗
易著文,刘喜红
作者单位:中南大学湘雅二医院儿科肾脏病研究室,湖南长沙410011
E-m ai:l yi zhuw en@yahoo.co https://www.360docs.net/doc/d116561730.html,
中图分类号:R72文献标志码:A
肾病综合征(N S)是以大量蛋白尿、低蛋白血症和水肿为特征的反复发作的慢性疾病。由于水肿本身对机体有一定危害,使患者易于感染,胃肠道黏膜水肿影响消化吸收功能,肾间质水肿可影响肾内的血液循环,且水肿患者活动也受到限制,因而消除水肿或减轻患者的临床症状,改善全身情况非常重要。
N S水肿的机制主要为原发性的肾性水钠潴留,无论是血容量不足(充盈不足学说)还是血容量增多(过度充盈学说)。有作者[1]在217例N S患者中发现仅有1/3血容量下降,25%血容量升高,42%血容量正常。在临床上经扩容处理并不一定引起利钠,表明N S患者存在利钠障碍,其可能机制推测如下:(1)肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加;(2)原尿中大量蛋白及肾内多巴胺生成减少;(3)远端小管对心房肽(AN P)的反应能力下降;(4)肾髓质N a+-K+-AT P酶活性增强。
N S水肿表现或轻或重,大部分轻、中度N S水肿为一过性的,应用糖皮质激素后(激素敏感型N S)及经饮食钠盐的限制和噻嗪类利尿剂的应用,水肿会消失;但一部分对于频复发或对激素抵抗型N S,经常规处理及用中等量袢利尿剂常难以消除水肿,形成临床上的难治性或顽固性水肿,并常常发生对袢利尿剂抵抗的现象,其水肿的控制则比较棘手。目前认为其耐药可能与下列因素有关[2]。(1)患者因素:主要包括1饮食钠限制不够;o使用拮抗利尿剂的药物(如苯妥英钠、非甾醇类抗炎药及利尿酸药)均可损伤袢利尿剂的利尿作用;?用药剂量过小或用药次数少。(2)药代动力学的改变:肠壁水肿影响药物吸收,非肾性代谢增加,降低药物生物利用度,低蛋白血症增加药物的分布间隙。(3)药效动力学的变化:N S肾小管对袢利尿剂存在固有的低反应性,机制可能与环磷酸鸟苷(cGM P)磷酸二酰酶(PDE)活性有关。
由于顽固性N S水肿在临床上治疗较为困难,特别是近期水肿能否消失,对于患者的预后及其治疗效果都有着决定性的意义,在临床上常常需要综合的治疗措施,如限
盐、静脉用速尿联合噻嗪类或保钾利尿剂以及白蛋白的应用等,而以上方法效果不明显时,考虑应用超滤或净化技术。但至今为止,尚没有关于肾病水肿的较为规范的治疗方案。查阅相关文献可发现有许多报道肾病水肿的治疗方法,提及的方法多种多样,结论富有争议,特别是白蛋白的应用争议颇多,有作者主张联合应用白蛋白和利尿剂可增加后者分泌至肾小管[3-5],也有作者认为白蛋白输入可延缓N S患儿的缓解时间、增加N S的复发次数[6-7],国内有作者发现接受白蛋白输入的原发性N S患儿,尿蛋白转阴时间较未输白蛋白的患儿明显延长,且白蛋白输入的患儿成为难治性肾病的危险率大大增加[8]。建议联合应用只限于有顽固性水肿或腹水且大剂量利尿剂效果不明显,或合并有严重的低蛋白血症的患者。本文拟从以下几个方面对N S水肿的治疗做一总结。
1利尿剂的应用
1.1利尿剂使用原则由于NS水肿血容量可低可高,故在临床上应对水肿进行估计,目前可根据心率、血压、BUN 和尿浓缩及尿钠排泄分数(fractiona l excretion o f sodi um, FE N a)来估计,正常尿钠浓度<20mm o l/L,FEN a%=[尿钠]@[血肌酐]@100/[血钠]@[尿肌酐],N S如果伴有低血容量时,表现为心动过速、血压偏低、血BUN升高,FEN a 下降(常<012%),尿K+/(K++N a+)>60%。这类患者在应用晶体或胶体溶液纠正血容量之前不宜使用口服或静脉用利尿剂[9],只有不伴有低血容量的N S水肿患者(血
B UN正常、FEN a>1%)才能安全应用利尿剂。
1.2利尿剂种类有高效的髓袢利尿剂,如速尿、丁尿酸和托拉塞米,速尿可以口服,也可静脉用药,起效快,口服30m in起效,2h达高峰,维持6~8h,静脉用则15m in即起效;中效的噻嗪类利尿剂,如保钾利尿剂;渗透性利尿剂如甘露醇等。
1.3利尿剂用法和剂量见表1。
表1常用利尿剂用法和剂量
种类用法和剂量
速尿口服2~4mg/kg,每8~12h用1次,最大量8mg/(kg#d);
静脉1~2mg/kg,每8~12h用1次,最大量3mg/(kg#d);
静滴首剂1~2mg/kg,之后0.1~1.0m g/(kg#h)维持
美托拉宗011~012m g/kg,每12~24h用1次。
双氢克尿噻2~4mg/(kg#d),每12~24h用1次
安体舒通2~3mg/(kg#d),单次剂量。
丁尿酸0102~0104m g/(kg#d),每12~24h用1次。
对袢利尿剂耐药的机制尚未阐明,认为可能与近曲和远曲小管钠的重吸收增加有关,解决的办法可以增大剂量、增加用药次数或联合应用噻嗪类利尿剂[10]。
1.4利尿剂的并发症有血容量减少、氮质血症、低钠、低钾和代谢性碱中毒,长期应用噻嗪类利尿剂可致高尿酸血症和低镁血症,在应用利尿剂时应避免腹泻或持续呕吐。
1.5利尿剂在儿科中的应用不同年龄不同疾病利尿剂的药代动力学不同,除了安体舒通以外,其它的利尿剂都通过肾小球的滤过或近曲小管的分泌到达小管腔中发挥作用。因此,肾脏的成熟程度和功能均影响其转运,进而影响其药效[11]。所推荐的儿童剂量基本上是建立在成人的药代(药效)学研究基础上,故可能会导致剂量不足或过量,因此带来一些不必要的副反应。按照儿童不同年龄及发育状况,利尿剂的剂量和用法尚需进行药代学(药效学)模型的研究。
2白蛋白的应用
白蛋白静脉用于低白蛋白血症始于20世纪50年代,一般用于肝硬化腹水、肾功能不全或肝肾综合征等肝移植的患者。大部分的N S患者经常规治疗(如限盐、使用利尿剂)有效,只有一部分N S患者严重低血容量、全身性水肿且对常规治疗无效,可试用白蛋白联合袢利尿剂(以往用甘露醇)[12-13]。
白蛋白应用于N S水肿时,临床上争议较多,但在嘌呤霉素诱导的肾病大鼠实验中[14],白蛋白与速尿联用较单用速尿能显著减少体重。A n il等[15]应用白蛋白1g/kg静滴4h,发现体重下降517%~813%,尿量明显增加,同时尿钠排泄和肌酐清除率增加,认为其机制是输注白蛋白后血管容量增加,阻断了继发性醛固酮增多,结论认为低盐白蛋白无论是否利尿,对控制儿童原发性NS水肿有效。20%的白蛋白1g/kg静滴1~4h,在期间或之后联合速尿2m g/kg,经证明是同样有效[16]。
目前认为有2种情况应用白蛋白有效:(1)少数NS患者合并低血容量或继发于急性胃肠炎或长期应用利尿剂,纠正低血容量较利尿更重要,开始的治疗可采用生理盐水或5%的白蛋白10~20mL/kg,30~60m i n内滴入;(2)严重的水肿和低白蛋白血症时建议使用20%高渗白蛋白,是单独起作用还是联合速尿起效,目前尚未被证实。但有人证实联合应用白蛋白和利尿剂可增加后者分泌至肾小管[3,5,17],由于可能随尿排出,故建议白蛋白应重复应用,多于隔日用。
3低分子右旋糖酐
低分子右旋糖酐为胶体溶液,静脉输入后可在短时间内提高血浆胶体渗透压,扩充血容量;解除高凝状态,改善肾脏微循环,增加肾脏供血及增加肾小球滤过率;其本身有渗透性利尿作用,血管壁扩张可反馈性抑制压力、容量感受器,使醛固酮、抗利尿激素分泌减少,有利于肾脏对钠和水的清除。速尿可抑制髓袢对钠的重吸收,在静滴低分子右旋糖酐后应用,可获较好的协同利尿效应。
有作者[18]采用随机对照的方法,对新入院的住院N S 患者使用低分子右旋糖酐加速尿治疗,观察其治疗前后的
尿量、体重,并测定其治疗前后血流变学指标及血小板聚集功能、纤溶活性等指标。结果发现N S患者经用低分子右旋糖酐加速尿治疗后较治疗前尿量明显增加,体重明显下降(P<0101),治疗后观察组的尿量、体重与对照组比较差异也有显著性(P<0105),观察组血浆黏度、全血黏度、血栓形成系数、血小板聚集治疗后较治疗前明显好转(P<0101)。认为使用低分子右旋糖酐和速尿联合治疗N S水肿,既可达到利尿消肿的目的,又有抗凝、降低高凝状态的作用。
4顽固性水肿的治疗
5%~10%葡萄糖液10mL/kg,加入酚妥拉明10m g,呋塞米2m g/kg,静脉滴注,滴毕时静脉注射呋塞米2mg/kg,每日1~2次,7~10d为1疗程。酚妥拉明阻断A-受体,使肾血流增多,辅以呋塞米,可迅速产生利尿消肿的作用。
对于顽固性肾性腹水,近来认为不仅是由于低蛋白血症所致,而且与肾病时高凝状态及血栓形成有关。应用肝素钠2m g/kg加入10%葡萄糖液200mL中缓慢静滴,每日1次,7d后加蝮蛇抗栓酶01010~01012U/(kg#d),用10%葡萄糖液100mL稀释后静滴,总疗程25~30d,可使尿量增加,腹水消退。但应严密监测凝血时间,防止出血并发症。
大量腹水自体回输治疗:大量腹水自体回输法是治疗N S低蛋白症状水肿的有效方法,可在短时间内清除大量腹水,回收腹水内的蛋白,使临床症状迅速好转。一般步骤如下:(1)常规腹水检查,确定为漏出液方可行回输治疗,并作腹水细菌培养及蛋白定量检查。(2)常规腹腔穿刺,固定好穿刺针,将流出腹水经密闭输液管流经滤过器滤过输至肘静脉内。(3)每100mL腹水中可加肝素1~2mg。(4)腹水回输前可给地塞米松2~5m g,以防回输时出现过敏反应。
自体腹水回输治疗机制考虑有几点:(1)腹水回输前迅速解除腹压,有利于静脉回流;(2)将含蛋白的腹水回输,可纠正低蛋白血症,提高胶体渗透压,减少腹水形成,同时提高血容量,改善肾灌注;(3)调节酸碱平衡,纠正电解质紊乱;(4)腹水中的类洋地黄物质增加了利尿作用,使腹水消失。
5肾病水肿的治疗策略
第1步:估计血容量。第2步:若低血容量,予5%或20%白蛋白;若血容量正常或增高,予速尿2~ 8m g/(kg#d),口服,或加用安体舒通2~3m g/(kg#d),限盐;效果不明显时,加用甲苯喹唑酮(美托拉宗)011~ 013m g/(kg#d)或双氢克尿噻2~3m g/(kg#d)。第3步:静脉用速尿每次1~3m g/kg,每12h1次。第4步:如静注效果不明显考虑予速尿011~110m g/(kg#h)静滴。第5步:如仍效果不好,每天1~4h予20%白蛋白加速尿,隔日1次。第6步:当以上措施无效时,应考虑超滤法。血液透析滤过时应使用高通透性膜和高跨膜压梯度。业己报道用超滤法治疗利尿剂耐药性水肿取得良好疗效[19-20]。
6注意事项
轻度水肿不需特殊利尿治疗,糖皮质激素在7~10d内有一定的利尿作用;大部分肾病水肿的患者通过适量限盐和口服速尿可以消除水肿,其中不到10%的患者需要更进一步的治疗方案;治疗前应制定一个目标,如每天体重减轻1%,根据水肿的严重程度制定不同的治疗策略;应用足量速尿(或其它袢利尿剂)48h后利尿效果不明显者,考虑联合使用其它利尿剂;应停用非甾体抗炎剂及苯妥英钠等药物。
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(2007-03-03收稿)
(本文编辑:王利鹏)
文章编号:1005-2224(2007)06-0406-03
儿童肾病综合征高脂
血症诊治进展
沈 颖,孟 群
作者单位:首都医科大学附属北京儿童医院,北京 100045E-m ai:l yi ng_116s h@s ohu .co m
中图分类号:R 72 文献标志码:A
高脂血症是儿童肾病综合征(N S)的重要特征,多于病程急性期出现,缓解期消失。但部分患儿可持续存在不同程度高脂血症,其中尤以频复发及激素耐药患儿最为明显。1 儿童N S 高脂血症特点
总胆固醇(TC)、三酰甘油(甘油三酯,TG )、低密度脂蛋白胆固醇(LDL -Ch)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C )及中密度脂蛋白胆固醇(I DL-C )浓度升高,出现氧化修饰LDL (O x -LDL );高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C )浓度可以升高、正常或降低,亚型分布异常:HDL2降低,HDL 3增高。T C /H DL -C 及TG /HDL-C 比率升高时,HDL 成熟被阻碍,颗粒趋于更小化,逆转运胆固醇的作用被减弱,其中TG /HDL -C 较TC /H DL -C 更能影响H DL 亚型的分布[1];脂蛋白(a)[LP (a)]浓度增高并出现氧化修饰LP (a )[O x -LP
(a)];载脂蛋白(A po )异常,且出现于脂质浓度增高之前:A poB-Ch 及不同程度的A poB -TG 増高,A po A 无变化或极少量变化,A poC 、A poE 増高,A poC -ó/A poC -II 増高,A poA-I/A poC-ó降低,A po A-I /A poB 降低,A poC -ó和A poE 从HDL 向LDL 再分布。其中,最具有特征意义的是血浆LDL-C 、A poB 及TC 増高。
儿童N S 患儿临床多表现为?型高脂血症(高前B 脂蛋白血症);其次为II A 型(高胆固醇血症)及V 型(高前B 脂蛋白血症合并高乳糜微粒血症)。N S 患儿高脂血症的程度与肾脏组织病理类型无明显相关性,与蛋白尿和(或)低蛋白血症严重程度及复发频率有关,频复发患者在缓解期常持续存在高T C 、LDL-C 和TG [2]。2 儿童NS 高脂血症发生机制
尿中丢失脂蛋白是高脂血症的始动因素,是多种因素共同作用的结果:主要受蛋白代谢的影响,与载脂蛋白表现型基因突变相关;脂蛋白脂酶、卵磷脂转酰酶等脂质调节酶的合成减少及活性降低;尿中丢失HDL 增加并成熟障碍;LDL 、VLDL 、HDL 受体减少并活性降低;服用皮质醇激素;肥胖;饮食习惯;遗传等。最终导致肝脏合成脂质增多,分解代谢减少[3]。
3 高脂血症对肾脏及心血管的影响
高脂血症对心血管的影响主要取决于高脂血症持续时间的长短,低H DL2、高V LDL 、高LDL (尤其是Ox-LDL )及L p(a)是动脉硬化的高危因素。高脂血症也与进行性肾脏损害密切相关,且二者在生化及组织学特征方面极为相似,发生机制一致:(1)脂质在肾内沉积,增强缩血管效应,导致肾组织缺血缺氧,损害肾小球及肾小管的功能;(2)血管内皮细胞损伤,激活凝血机制形成血栓并进一步加重内皮损伤;(3)细胞浸润及增殖:系膜细胞与单核-巨噬细胞浸润,二者呈正相关,并释放多种细胞因子促进系膜增殖;(4)基质增多:为合成增多及降解减少共同作用的结果;(5)LP (a)抑制纤溶过程。ApoB -TG 浓度增高较A poB-C 浓度增高对肾脏的损害更大。4 儿童NS 高脂血症的治疗
针对NS 患儿,应详细询问高脂血症的家族史及饮食习惯,仔细体检,包括身高、体重、体重指数、血压,以评估高危人群,制定恰当治疗方案。控制高脂血症不仅可以减少脂肪在肾脏的沉积,减轻肾小管间质纤维化,缓解蛋白尿,增加肌酐清除率,而且可以有效延缓动脉硬化的发生[4]。4.1 一般疗法 低脂饮食,保证足够热卡、营养元素,每日脂肪提供热量为不超过30%,饱和脂肪提供的热量应在10%以下,胆固醇300m g(718mmo l)/d 以下。多食用蔬菜、海藻及豆制品,增加食物纤维以减少食物中的胆固醇的吸收;进行适量的体育锻炼以增高HDL 及降低LDL [5]。4.2 降脂药物治疗 N S 高脂血症是否应该进行药物治疗