血清降钙素原、C-反应蛋白水平对脓毒血症早期诊断及预后判断的应用价值
脓毒症概念
我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。 该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。 一、对若干术语的定义 1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。 2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。 与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。 3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。 4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准
脓毒症试题
1、何为全身炎症反应综合征(SIRS )？ 符合2个或2个以上下面的条件： 1） T >38o C or <36 o C 2 ） HR >90 beats/min 3 ）RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4 ）WBC>12000/μL or <4000/ μL ,or >10% immature forms 2、脓毒症诊断标准有哪些？ 一）一般指标 1.发热(T>38)或低体温（中心体温<36） 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值2个标准差以上 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖（> 7.7mmol/L） 二）炎症指标 1.WBC>12000，或<4000，或WBC正常，不成熟粒细胞>10% 2.CRP超过正常值2个标准差以上 3.PCT超过正常值2个标准差以上 三）血液动力学 低血压（SBP<90mmHg,MAP<70mmHg，或SBP减少>40mmHg,或小于两个标准差值） 四）器官功能 1.低氧血症（Pac2/Fio2<300） 2.急性少尿（充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h） 3.肌酐升高>0.5mg/dL或4 4.2umol/L4.凝血异常（INR>1.5或APTT>60s） 5.肠梗阻(肠鸣音消失) 6.血小板减少（PLT<10W） 7.高胆红素血症（总胆红素>4mg/dL或70umol/L） 五）组织低灌注 1.高乳酸血症（>1mmol/L） 2.毛细血管再充盈减少 3、SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见？ 1）黄金3h 测量乳酸浓度 控制感染源 抗生素治疗前进行血培养，予以广谱抗生素 低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg晶体液进行目标复苏2）白金6h 低血压对目标复苏效果差立即予以升压药 脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压：需立即测量CVP 和 Scvo2 初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平
2018年度脓毒症液体治疗急诊专家共识
脓毒症液体治疗急诊专家共识 中华医学会急诊医学分会中国医师协会急诊医师分会 中国人民解放军急救医学专业委员会中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会 1概述 早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。为进一步指导急诊医师规范化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国内部分专家学者，通过查阅国内外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。 2脓毒症病理生理与液体治疗的基础 脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。 2.1内皮细胞损伤与微循环功能障碍 内皮细胞位于血管壁内表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩[5]。内皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。 血管内皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附[6]。炎症反应、氧化应激等引起的血管内皮损伤，减少了血管内皮绒毛致密度，使血管通透性增加。血管内皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管内凝血(DIC)[7]。氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起内皮细胞释放黏附分子ICAM-1 等，进一步放大炎症反应[8]，同时降低了血管对缩血管药物的反应性，失去了调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍[9]。在内皮损伤引起的一系列变化中，直接
脓毒血症的实验室诊断-2013
脓毒症相关实验室检查
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2012 ----指南解读
重庆医科大学第一附属院感染病科 教育部感染病重点学科 传染病寄生虫病研究所
黄文祥
常见感染病死亡率
? 鼠疫：８%； ? 霍乱：1%; ? 甲型H1N1流感：1.24% ? SARS：7～10%; ? 人猪链球菌病：18.6%； ? 脓毒症：30% ? 禽流感：50～70%（66%）; ? 埃博拉病毒出血热：70% ? 肝衰竭：﹥70%
提
? 什么是脓毒血症？
纲
? 脓毒血症诊断相关检查进展
? 脓毒血症治疗相关检查
一、脓毒症/败血症定义
Major Events in Sepsis Research in the 21st Century?
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重视脓毒症患者的体格检查
重视脓毒症患者的体格检查 重症行者翻译组李文哲 关键点 1.体格检查是初始评估脓毒症患者的手段之一，具有可靠性强成本低且无创的优势特点。 2.通过体格检查来评估患者，临床医师应关注并理解如意识状态、毛细血管再充盈时间、皮肤花斑评分、皮肤温度梯度等项目的机制和意义。 3.脓毒症相关性脑病与患者发病率和病死率升高相关，且很多幸存患者会经历长时期的认知功能障碍，更需注意的是临床工作中常常将其漏诊。 4.在预测识别脓毒症患者潜在器官功能障碍方面，体格检查，如：意识状态异常，毛细血管再充盈时间延长，皮肤花斑表现，皮肤温度梯度变化都表现出了良好的有效性。 综述目的 监护重症患者的过程中，我们可以通过无创手段来完成对患者意识状态和外周循环变化的监测。值得我们注意的是，体格检查可以替代性地评估临床治疗的短期疗效，所以应重视不同临床背景下（如脓毒症）对患者进行常规的体格监测。脓毒症相关性脑病的发生或意识状态的改变与患者不良预后具有相关性，评估脓毒性休克患者的外周循环状态是预测其临床预后的一项实用易行且准确的监测方法。基于最新相关研究结果，本文目的在于强调对脓毒症患者进行常规的体格检查监测和评估。 最新发现
几项最新研究结果开阔了我们对脓毒症患者发生意识状态改变的病理生理机制和对外周循环状态进行临床评估的认知。脓毒症相关性脑病与重症患者的发病率和病死率升高相关。毛细血管再充盈时间（CRT）延长和持续性的皮肤花斑表现对患者病死率有很大的预测意义，而皮肤温度梯度变化则提示血管收缩和器官功能障碍的发生。 总结 对于脓毒症患者常规进行体格检查来监测患者具有重要意义，同时也是临床重要的诊疗措施。反复地神经系统体检、评估毛细血管再充盈时间（CRT）、进行皮肤花斑评分、测量皮肤温度梯度变化，这些都是重要的无创监测方法，这些方法在脓毒症患者接受复苏治疗过程中也显示出良好的协同一致性。 介绍 脓毒症的定义为感染引起宿主免疫反应失调进而导致器官功能障碍的综合征。脓毒症和脓毒性休克的新定义（Sepsis ）最近也已发布，新定义为：感染引起宿主免疫反应失调进而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克则定义为脓毒症伴有循环代谢紊乱，具有高病死率的特点。全球每年新发数百万脓毒症患者，约1/4的患者死亡。在脓毒症发生的最初几小时内及时识别并给予恰当干预治疗可以明显改善患者预后，而在整个脓毒症的诊疗过程中，体格检查展现出了其重要意义。本文中阐述经相关研究验证，体格检查与有创监测结果具有相关一致性，而且体格检查可以替代性地评估临床干预治疗的短期疗效。美国联邦政府医疗健康保险与医疗扶助服务中心（CMS）将体格检查作为脓毒症患者诊疗的“关键措施”之一，体格检查与6小时bundle治疗一样，在评估患者意识状态和组织灌注等方面得到了明确推荐。 脓毒症所致意识状态改变 脓毒症患者常有早期急性意识状态的变化，且与发病率和病死率相关。多数患者的表现符合谵妄，如：意识状态时好时坏、思维紊乱、注意力涣散等。谵妄是由多种相关危险因素所致的综合征，如：疾病严重程度、患者的急促情况（认知功能损害年龄）、环境因素（噪音，睡眠剥夺）、药物因素（苯二氮草类，阿片类）、
脓毒症心得体会
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血量迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段；微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入低排高阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药
脓毒症与感染性休克治疗指南2016年度
危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强 推荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉 血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为 65mmHg（强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高
1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧） D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代
脓毒症与脓毒性休克
脓毒症与脓毒性休克 脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率高。作为对一种激发剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位，内皮细胞不仅受到微血管损伤，而且激活凝血和补体级联，进一步加重血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征，以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。然而，早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。 病因学 2009年欧洲重症监护感染率（EPIC II研究）确定，革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因，其发病率远远超过其他病因，其次是革兰氏阳性感染，占47％。后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20％），假单胞菌（20％）和大肠杆菌（16％）。感染的主要部位包括呼
吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。 大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。 由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。 流行病学 每年，脓毒症发病率几乎增加了9％。在过去十年中，脓毒症和严重脓毒症的发病率从2000年到2008年每年从大约60万例住院治疗上升到每年超过100万例。伴随这种趋势的是医疗保健支出的增长，使脓毒症成为最昂贵的医疗保健状况在2009年占美国医院总费用的5％。由于拯救脓毒症运动在脓毒症管理方面的进展，脓毒症患者的病死率一直在下降。从2009年到2012年，美国全国住院患者样本（NIS）的死亡率从16.5％下降到13.8％。
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。 D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型