益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠炎症因子影响的实验分析
益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠炎症因子影响的实验分析
发表时间：2017-08-25T14:47:44.033Z 来源：《航空军医》2017年第12期作者：田淼1 张艳2
[导读] 益气活血复方可有效降低心力衰竭大鼠血清中TNF-α、IL-6水平，可在一定程度上延缓慢性心力衰竭病情发展。
（1.辽宁中医药大学辽宁沈阳 110032；2.辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳 110032）
摘要：目的探讨益气活血复方不同剂量给药对慢性心力衰竭大鼠血清炎症因子TNF-α，IL-6的影响。方法将18只大鼠随机分为A、B两组各9只，均进行心梗后心力衰竭处理，A组采用益气活血复方中药灌胃，B组采用生理盐水灌胃作为对照组，两个月后检测两组大鼠血清中TNF-α、IL-6水平。结果A组血清炎症因子TNF-α、IL-6与B组相比明显降低，差异有统计学意义。结论益气活血复方可有效降低心力衰竭大鼠血清中TNF-α、IL-6水平，可在一定程度上延缓慢性心力衰竭病情发展。
关键词：益气活血复方；慢性心力衰竭；大鼠；炎症因子
慢性心力衰竭是一种临床常见病，为各种心血管疾病的终末阶段，具有患病率高、病死率大的特点，5年存活率与恶性肿瘤相仿[1]。现阶段越来越多的资料显示血清炎症因子与慢性心力衰竭发病率之间存在的潜在关系。大量临床分析，大部分慢性心力衰竭患者为气阴两虚、癖血阻滞所致，因此本文在此筛选了具有益气养阴、养血活血、强化心功的益气活血复方进行研究，以Wistar大鼠为对象，研究益气活血复方对心力衰竭大鼠血清炎症因子的影响，从而探讨益气活血复方治疗慢性心力衰竭的临床作用，概述如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
选择18只10-12周龄的健康雄性Wistar大鼠，体质量介于250-300g之间，平均体质量（284.2±5.2）g，18只大鼠均具备实验动物使用许可证，可进行临床研究，随机均分为A、B两组各9只，两组大鼠之间对比无差异，即P>0.05，可进行临床对比分析。
1.2方法
首先对两组大鼠进行心梗后心力衰竭处理：先于大鼠胸骨左侧3、4肋间皮肤作切口，切口为横向，长度约为1.5cm；钝性分离软组织，充分暴露大鼠心脏，用粗细合适丝线进行左冠状动脉结扎，模拟心肌梗塞；模拟成功后进行正常喂养，在喂养一周后将正常喂食量减半，让大鼠处于半饥饿状态，其他同常规；饮食减半纹样一周后每日让大鼠进行游泳一次，每次约20-25分钟，使大鼠处于疲乏状态。经彩超检查结果两组大鼠均诊断为心力衰竭。A组采用益气活血复方中药灌胃，中药处方药物为黄芪、人参、红花、丹参，中药煎熬后进行灌肠，每日一次，连续两月。B组采用生理盐水灌胃作为对照组，剂量及时间同A组。
1.3观察指标
取两组大鼠左心室腔血2 mL，摇匀后进行离心处理，4℃下选择离心转速为3 000 r/min，离心时间为十分钟，取血清后采用放射免疫法检测其中TNF-a和IL-6含量
1.4统计学处理
采用SPSS 18. 0统计软件进行统计分析，数据均值±标准差（）表示，并用方差ｔ检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6与B组相比明显降低，差异有统计学意义，见表1。
3 讨论
从中医角度来讲，慢性心力衰竭可归类为“心悸”、“胸痹”、“心痹”之列。目前对慢性心力衰竭病机的认识主要是由于心气虚，气虚及阳，鼓动血脉无力，每易导致血瘀、痰饮而成心衰病症。中医对慢性心力衰竭的治疗，目前限于补益心气法、益气活血法、温阳利水法、泻肺利水法和补肾法的方药研究[2]。笔者认为心主血脉，其功能不仅有赖于心气的推动，心阳的温煦，更有赖于心脏阴血的滋润。大量临床分析，大部分慢性心力衰竭患者为气阴两虚、癖血阻滞所致，因此本文在此筛选了具有益气养阴、养血活血、强化心功的益气活血复方进行研究，以Wistar大鼠为对象，研究益气活血复方对心力衰竭大鼠血清炎症因子的影响，从而探讨益气活血复方治疗慢性心力衰竭的临床作用。
本益气活血复方组成药物为黄芪、人参、红花、丹参。方中人参大补元气，生地滋养心阴并列为君药，共奏益气养阴之效；黄芪助心阳，为臣药，兼顾心经阳气的不足。丹参为血中气药，为活血化瘀之要药，诸药合用则具有益气养阴，活血强心的作用。现代药理研究证实，人参主要成分为人参皂苷，其能增强心肌收缩力、降低周围血管阻力及心肌耗氧量，改善心肌能量代谢，促进心肌DNA和蛋白质的合成，增加缺血心肌能源储备，而且具有清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、保护心肌作用，亦有负性自律性和负性传导作用，有利于消除折返，防治心率失常。黄芪具有增强机体免疫功能、利尿、抗衰老、保肝、降压、具有增强心肌收缩力，改善微循环，增加心肌供氧的作用。
TNF-α是一种炎性细胞因子，在慢性心力衰竭患者中以能引起过度应激并加重心力衰竭为特征。炎性细胞因子可直接降低心肌的收缩功能，炎性因子和炎性细胞可诱导心肌细胞内皮和血管平滑肌细胞表达诱生型一氧化氮合酶，产生细胞毒性作用。TNF-α不但能抑制心肌收缩力，还能直接损伤心肌纤维使细胞间质分裂，重新分布和毛细血管液体渗出造成心肌水肿的结果[3]。研究表明，TNF-α与IL-6均为心力衰竭发病的独立危险预测指标，两者均可作为慢性心力衰竭的生化标记物。亦有研究提示，TNF-α与IL-6具有相关性。血中IL-6、TNF-α的水平增加与左室舒张功能的障碍相关，且低水平的炎症反应与左室舒张功能障碍的出现相关，而活跃的前期炎症反应是心功能障碍的一个重要原因。
本实验结果显示，B组大鼠血清中TNF-α含量较正常大鼠明显增加，可见TNF-α参与了慢性心力衰竭发生和发展，慢性心力衰竭患者体
实验性根尖周炎模型大鼠核因子概要
中国组织工程研究 第20卷 第49期 2016–11–30出版 Chinese Journal of Tissue Engineering Research November 30, 2016 Vol.20, No.49 ISSN 2095-4344 CN 21-1581/R CODEN: ZLKHAH 7431 ·研究原著· www. CRTER .org 叶丹丹，女，1990年生，安徽省青草镇人，汉族，大连医科大学在读硕士，主要从事口腔内科的研究。 通讯作者：牛卫东，博士，教授，大连医科大学口腔医学院口腔内科，辽宁省大连市 116044 中图分类号:R318 文献标识码:B 文章编号:2095-4344 (2016)49-07431-06 稿件接受：2016-09-06 实验性根尖周炎模型大鼠核因子?B 的表达 叶丹丹，王婷婷，董 明，金海威，牛卫东(大连医科大学口腔医学院口腔内科，辽宁省大连市 116044) 引用本文：叶丹丹，王婷婷，董明，金海威，牛卫东. 实验性根尖周炎模型大鼠核因子?B 的表达[J].中国组织工程研究，2016，20(49):7431-7436. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.020 ORCID: 0000-0003-1778-6209(叶丹丹) 文章快速阅读： 文题释义： 根尖周炎：是指发生于根尖周围组织的炎症性疾病，又称根尖周病，多为牙髓病的继发病，主要由根管内的感染通过根尖孔作用于根尖周组织引发炎症反应，同时引起骨破坏的一类疾病。 NF-?B ：作为一种分布和作用均十分广泛的真核细胞转录因子，NF-κB 的激活不需要新翻译出的蛋白进行调控。因此，它可以在第一时间对有害细胞的刺激做出反应。大多数的细菌可以结合细胞膜表面的受体，从而激发NF-κB 信号通路改变基因的表达。 摘要 背景：研究指出核因子?B 在人根尖周炎组织中mRNA 的表达水平明显高于正常根尖周组织。 目的：观察核因子?B 在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。 方法：取6周龄雄性SD 大鼠 20只，右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组；左侧下颌第1磨牙为正常对照组。分别于术后 1，2，3，4 周随机取 5 只鼠，取下颌骨组织块制作冰冻切片。苏木精-伊红染色观察根尖区组织炎症的病理特征，免疫组织化学染色检测核因子?B 在大鼠根尖周炎组织中的表达与分布。 结果与结论：①苏木精-伊红染色见实验侧下颌第1磨牙根尖周组织炎性浸润，向周围牙槽骨扩散蔓延；正常对照组未见病理表现；说明建模成功；②免疫组织化学染色显示，造模后 1，2，3，4 周，实验组的根尖周炎症区域中均可见核因子?B 呈阳性表达。从 1 周至 2 周其表达量增加，2 周时核因子?B 的表达量呈现高峰，3 周开始降低，4 周时最低，各个时间点的表达差异均有显著性意义(P < 0.05)；实验组的阳性细胞数均高于正常对照组(P < 0.05)；③结果表明，核因子?B 的表达情况与根尖周炎的进程密切相关，提示核因子?B 参与了根尖周炎的炎症反应过程。 关键词： 实验动物；口腔损伤与修复动物模型；根尖周炎；NF-?B ；大鼠；炎症模型；免疫组化；骨吸收；核转录因子；国家自然科学基金 主题词： NF-?B ；牙；尖周炎；组织工程 基金资助： 国家自然科学基金项目(81171538) 根尖周炎模型
重组人干扰素α-2b对大鼠CCI疼痛模型的作用观察
目录 中文摘要 (Ⅰ) 英文摘要 (Ⅲ) 前言 (1) 1 材料与方法 (3) 1.1 主要仪器 (3) 1.2 主要试剂 (3) 1.3 实验分组 (3) 1.4 动物模型制备 (4) 1.5 行为学观察及热痛阈值测定 (4) 1.6 椎间孔注射干扰素 (4) 1.7 标本提取 (5) 1.8 ELISA测定 (5) 1.9 统计学处理 (6) 2 结果 (7) 2.1热痛阈值结果 (7) 2.2脊髓中p-p38MAPK含量结果 (7) 2.3背根神经节中p-p38MAPK含量结果 (8) 3 讨论 (9) 4 结论 (12) 参考文献 (13) 综述 (17) 参考文献 (22) 致谢 (25) 个人简历 (27) 附录 (28)
山西医科大学硕士学位论文 重组人干扰素α-2b对大鼠CCI疼痛模型的作用观察 摘要 目的： 使用重组人干扰素α-2b对大鼠慢性坐骨神经缩窄性损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)行椎间孔注射，通过测定热痛阈值、脊髓和背根神经节中p-p38MAPK含量，观察其是否对CCI诱发的神经病理性疼痛有治疗作用，并探讨分析其可能机制。 方法： 实验分为四组：假手术组、CCI组、6万单位组和8万单位组，每组各12只，共48只，均为随机选择的雄性大鼠。假手术组在CCI造模时，仅切开暴露坐骨神经，不进行结扎。其它三组暴露坐骨神经后，用丝线行间隔1mm的4道结扎。术前1天、术后1天、3天、7天分别测定各组热痛阈值，确定造模成功。第8天，对除假手术组外的其它三组手术侧分别行椎间孔注射，CCI组给与0.1ml生理盐水，6万单位组给与0.1ml6万单位重组人干扰素α-2b，8万单位组给与0.1ml8万单位重1组人干扰素α-2b，假手术组不作处理。各组于阻滞后的1天、3天，分别进行热痛阈测定。于椎间孔注射的前1天，阻滞后1天和阻滞后3天，各组随机取4只大鼠，取L4-5段的脊髓和手术侧的背根神经节，裂解处理后，用酶联免疫吸附测定法（elisa）法测定标本中p-p38MAPK的含量。 结果： CCI造模后的各天热痛阈值显示，与假手术组相比，其它三组的热痛阈值明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），表明CCI造模成功。椎间孔注射后的各疼痛模型组（CCI组、6万单位组、8万单位组）1、3天热痛阈值，经统计学分析后无明显差异（P＞0.05）。elisa测定的各组p-p38MAPK含量，经统计学分析后得出，
疼痛动物模型规范
疼痛实验动物模型 科研探索2007-04-25 23:11:36 阅读147 评论0 字号：大中小订阅 疼痛是机制非常复杂的神经活动。疼痛研究已经成为当前神经科学研究的重要课题之一。由于疼痛机制的复杂性，使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制成为不可能的事。因而，我们的研究需要相应的动物模型。本章介绍了在现代神经科学研究中常用的疼痛动物模型。在概要介绍了疼痛研究的意义及其现状之后，重点介绍了在生理痛研究和急性、慢性病理痛研究中所应用的动物模型。生理痛的模型即常用的动物伤害性感受阈测定法；急性病理痛的模型则主要是各种急性炎症模型模型；慢性病理痛的模型则包 括慢性炎症模型和慢性神经损伤模型。 前言 疼痛(pain)是人们一生中经常遇到的不愉快的感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号，是生命不可缺少的一种特殊保护功能。另一方面，它又是各种疾病最常见的症状，也是当今困扰人类健康最严重的问题之一。近年来，仅在美国就有三至四千万人患有慢性痛。据估计，美国每年用于治疗慢性痛的费用约为400~600亿美元；澳大利亚每年用于治疗疼痛的费用占全部医疗费用的40%。随着医学的进步和人类生活水平的提高，烈性传染病逐渐得到控制，疼痛在人的身心痛苦和医疗费用消耗上的相对地位将越来越重要。 由于难以在人体对疼痛进行深入的机制研究，有必要建立疼痛的动物模型。但疼痛是是包括性质、强度和程度各不相同的多种感觉的复合，并往往与自主神经系统、运动反应、心理和情绪反应交织在一起，它既不是简单地与躯体某一部分的变化有关，也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核和神经递质进行传递的，所以很难将某种客观指标与疼痛直接联系起来。因而，我们只能根据模型动物对伤害性刺激的 保护反应和保护性行为来推测它们的疼痛程度。 伤害性感受(nociception)和痛觉是两个有密切关系但又不相同的概念。前者是指中枢神经系统对由于伤害性感受器的激活而引起的传入信息的加工和反应，以提供组织损伤的信息；痛觉则是指上升到感觉水 平的疼痛感觉。两者之间有时并没有严格的相关性。 生理痛模型与常用的痛阈测定法 概述 为了能够对痛觉现象及其机制作深入细致的观察，特别是在中枢神经系统的形态学、细胞生物学和分子生物学水平研究痛觉机制，必须建立动物的痛觉模型。又由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在下文的描述中有时用伤害性感受阈 (nociceptive threshold)取代痛阈(pain threshold)。 正常情况下，疼痛是机体对外界伤害性刺激的感受，它是一种报警系统，提示实存的或潜在的组织损伤的可能性。如果这种伤害性刺激是可以回避的，那么痛觉就是一种具有完全的积极意义的感觉形式，称为生理痛。这种意义上的疼痛模型实际上就是对伤害性感受阈的测量。它是通过观察动物对伤害性温度 和机械刺激的逃避反应实现的。 如果动物遇到无法逃避的伤害性刺激，就会引起它的情绪反应，发出嘶叫声。这是需要高级神经中枢配合的反应，并且不受局部运动功能的影响。因而，在伤害性刺激下引起的嘶叫反应也可以作为伤害性 感受阈的测量指标。 热辐射-逃避法 这是最常见的伤害性感受阈测量方式。最常用的有热辐射-甩尾法、热辐射-甩头法和热辐射-抬足法。
益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠炎症因子影响的实验分析
益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠炎症因子影响的实验分析 发表时间：2017-08-25T14:47:44.033Z 来源：《航空军医》2017年第12期作者：田淼1 张艳2 [导读] 益气活血复方可有效降低心力衰竭大鼠血清中TNF-α、IL-6水平，可在一定程度上延缓慢性心力衰竭病情发展。 （1.辽宁中医药大学辽宁沈阳 110032；2.辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳 110032） 摘要：目的探讨益气活血复方不同剂量给药对慢性心力衰竭大鼠血清炎症因子TNF-α，IL-6的影响。方法将18只大鼠随机分为A、B两组各9只，均进行心梗后心力衰竭处理，A组采用益气活血复方中药灌胃，B组采用生理盐水灌胃作为对照组，两个月后检测两组大鼠血清中TNF-α、IL-6水平。结果A组血清炎症因子TNF-α、IL-6与B组相比明显降低，差异有统计学意义。结论益气活血复方可有效降低心力衰竭大鼠血清中TNF-α、IL-6水平，可在一定程度上延缓慢性心力衰竭病情发展。 关键词：益气活血复方；慢性心力衰竭；大鼠；炎症因子 慢性心力衰竭是一种临床常见病，为各种心血管疾病的终末阶段，具有患病率高、病死率大的特点，5年存活率与恶性肿瘤相仿[1]。现阶段越来越多的资料显示血清炎症因子与慢性心力衰竭发病率之间存在的潜在关系。大量临床分析，大部分慢性心力衰竭患者为气阴两虚、癖血阻滞所致，因此本文在此筛选了具有益气养阴、养血活血、强化心功的益气活血复方进行研究，以Wistar大鼠为对象，研究益气活血复方对心力衰竭大鼠血清炎症因子的影响，从而探讨益气活血复方治疗慢性心力衰竭的临床作用，概述如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选择18只10-12周龄的健康雄性Wistar大鼠，体质量介于250-300g之间，平均体质量（284.2±5.2）g，18只大鼠均具备实验动物使用许可证，可进行临床研究，随机均分为A、B两组各9只，两组大鼠之间对比无差异，即P>0.05，可进行临床对比分析。 1.2方法 首先对两组大鼠进行心梗后心力衰竭处理：先于大鼠胸骨左侧3、4肋间皮肤作切口，切口为横向，长度约为1.5cm；钝性分离软组织，充分暴露大鼠心脏，用粗细合适丝线进行左冠状动脉结扎，模拟心肌梗塞；模拟成功后进行正常喂养，在喂养一周后将正常喂食量减半，让大鼠处于半饥饿状态，其他同常规；饮食减半纹样一周后每日让大鼠进行游泳一次，每次约20-25分钟，使大鼠处于疲乏状态。经彩超检查结果两组大鼠均诊断为心力衰竭。A组采用益气活血复方中药灌胃，中药处方药物为黄芪、人参、红花、丹参，中药煎熬后进行灌肠，每日一次，连续两月。B组采用生理盐水灌胃作为对照组，剂量及时间同A组。 1.3观察指标 取两组大鼠左心室腔血2 mL，摇匀后进行离心处理，4℃下选择离心转速为3 000 r/min，离心时间为十分钟，取血清后采用放射免疫法检测其中TNF-a和IL-6含量 1.4统计学处理 采用SPSS 18. 0统计软件进行统计分析，数据均值±标准差（）表示，并用方差ｔ检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 A组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6与B组相比明显降低，差异有统计学意义，见表1。 3 讨论 从中医角度来讲，慢性心力衰竭可归类为“心悸”、“胸痹”、“心痹”之列。目前对慢性心力衰竭病机的认识主要是由于心气虚，气虚及阳，鼓动血脉无力，每易导致血瘀、痰饮而成心衰病症。中医对慢性心力衰竭的治疗，目前限于补益心气法、益气活血法、温阳利水法、泻肺利水法和补肾法的方药研究[2]。笔者认为心主血脉，其功能不仅有赖于心气的推动，心阳的温煦，更有赖于心脏阴血的滋润。大量临床分析，大部分慢性心力衰竭患者为气阴两虚、癖血阻滞所致，因此本文在此筛选了具有益气养阴、养血活血、强化心功的益气活血复方进行研究，以Wistar大鼠为对象，研究益气活血复方对心力衰竭大鼠血清炎症因子的影响，从而探讨益气活血复方治疗慢性心力衰竭的临床作用。 本益气活血复方组成药物为黄芪、人参、红花、丹参。方中人参大补元气，生地滋养心阴并列为君药，共奏益气养阴之效；黄芪助心阳，为臣药，兼顾心经阳气的不足。丹参为血中气药，为活血化瘀之要药，诸药合用则具有益气养阴，活血强心的作用。现代药理研究证实，人参主要成分为人参皂苷，其能增强心肌收缩力、降低周围血管阻力及心肌耗氧量，改善心肌能量代谢，促进心肌DNA和蛋白质的合成，增加缺血心肌能源储备，而且具有清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、保护心肌作用，亦有负性自律性和负性传导作用，有利于消除折返，防治心率失常。黄芪具有增强机体免疫功能、利尿、抗衰老、保肝、降压、具有增强心肌收缩力，改善微循环，增加心肌供氧的作用。 TNF-α是一种炎性细胞因子，在慢性心力衰竭患者中以能引起过度应激并加重心力衰竭为特征。炎性细胞因子可直接降低心肌的收缩功能，炎性因子和炎性细胞可诱导心肌细胞内皮和血管平滑肌细胞表达诱生型一氧化氮合酶，产生细胞毒性作用。TNF-α不但能抑制心肌收缩力，还能直接损伤心肌纤维使细胞间质分裂，重新分布和毛细血管液体渗出造成心肌水肿的结果[3]。研究表明，TNF-α与IL-6均为心力衰竭发病的独立危险预测指标，两者均可作为慢性心力衰竭的生化标记物。亦有研究提示，TNF-α与IL-6具有相关性。血中IL-6、TNF-α的水平增加与左室舒张功能的障碍相关，且低水平的炎症反应与左室舒张功能障碍的出现相关，而活跃的前期炎症反应是心功能障碍的一个重要原因。 本实验结果显示，B组大鼠血清中TNF-α含量较正常大鼠明显增加，可见TNF-α参与了慢性心力衰竭发生和发展，慢性心力衰竭患者体
实验报告-大鼠
姓名：薛桂凤学号：132015200300 实验报告（二） 一、实验目的： 1.掌握大鼠的抓取和固定。 2.掌握大鼠的编号与标记方法。 3.掌握大鼠的常用实验方法。 4.掌握大鼠的常用麻醉方法。 5.掌握大鼠的安死术。 6.掌握大鼠的釆血方法。 7.了解小鼠的采尿、粪的方法。 8.了解小鼠各种脏器标本的采集方法。 二、实验器材：SD大鼠、电子称、手套、实验托盘、固定板、烧杯、注射器（3支）、 剪刀、镊子、灌胃针头、毛细管、酒精棉球、5%水合氯醛、生理盐水 三、实验内容 1.抓取：两种方法。第一种方法：右手食指和中指夹住大鼠颈部，使其头部固定，右 手拇指及无名指分别在大鼠前爪下抓住大鼠身体。第二种方法类似单手抓取小鼠的 方法，用右手拇指及其余四指并捏住大鼠颈部背部皮肤。 2.称重：小鼠放在烧杯中称重（去除烧杯重量），记录小鼠体重210g。 3.鉴别大鼠性别：观察生殖器雄性大鼠的阴囊非常明显。 4.编号：染色法：逆毛方向涂上有色斑点，顺序由左到右，由上向下，用两种颜色 可标记99只动物。 5.给药： （1）皮下注射小于1ml/100g（俯卧固定，左手拇指和食指捏住皮肤提起，右手持针沿纵轴方向刺入皮肤，阻力消失后回抽无血注入药物，拔针）（2）皮内注射小于0.1ml （麻醉后进行，先备皮）（俯卧固定，与皮肤平行刺入捏起的皮肤，阻力大，注射药物局部有皮丘后停留片刻后拔针）（3）腹腔注射0.01-0.02ml/g（仰面固定，在腹正中线两侧腹股沟平行的位置30-45°进针，挑起皮肤和肌肉，回抽无血，注药） （4）灌胃1-2ml/100g （大鼠固定身体呈一条直线，灌胃针头顺着上颚插入咽部，先少量注药证明未入气管后继续给药） 6.釆血：尾尖釆血法、眼眶静脉丛釆血法、心脏釆血法(麻醉后) 。 7.大鼠的采尿、粪的方法 （1）少量采集：在抓取固定时受到刺激排出少量尿液和粪便 （2）长期大量采集：使用代谢笼 8.麻醉：根据大鼠体重计算麻醉药物用量5%水合氯醛按300mg/kg，给药，计算药 量为 1.26ml，ip 麻醉小鼠，观察小鼠麻醉期。 (1)全身麻醉的第一期（随意兴奋期）：出现运动和运动失调；35秒 (2)全身麻醉的第二期（不随意兴奋期）：是由意识完全丧失至深而规则的自动 呼吸开始时止;2分30秒 (3)全身麻醉的第三期：角膜反射由迟钝渐趋消失，翻正反射消失，疼痛反射 消失； 9.安死术：颈椎脱臼法：用左手按住动物的头部于实验台上，右手抓住尾根部，快速、 不间断地向后、略向上使劲拉，以致脊椎脱臼，脊髓与脑干断离而死亡。 10.解剖：观察大鼠的脏器解剖结构
苦参碱对肺纤维化大鼠核因子E2相关因子2、血红素氧合酶-1的作用影响
·论著·2012年7月第9卷第21期 中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD 肺纤维化（pulmonary fibrosis ，PF ）是特发性肺纤维化、结 节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射导致的纤维化以及胶原 血管病致纤维化肺泡炎等慢性肺部疾病的终末病理过程。在 肺纤维化的形成机制中，氧化应激的作用机制成为主流，指 氧化与抗氧化的失平衡状态。氧化应激促进TNF-α、IL-1、 IL-8等前炎性介质表达的同时，提高具有保护性的γ-GCS 、 MnSOD 、GST 等[1]抗氧化基因的表达。核因子E2相关因子2 （nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）属于Cap-n Collar 家族，它在抗氧化剂应激元件（ARE ）介导的抗氧化基 因表达中起重要的作用。血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1），谷胱甘肽-S-转移酶族（glutathione S-transferases ，GSTs ）和NAD （P ）H 醌氧化还原酶1[NAD （P ）H quinoneoxi -doreductase1，NQO1]是基Ⅱ相酶主要组成部分。HO-1是催化血红素生成CO 、胆红素及铁离子的限速酶，其保护作用通过其催化血红素分解的三种产物进行。HO-1的保护作用还可能与降低Caspase-3活性以对抗细胞凋亡和抑制TNF-α水平有关[2]。前期研究已经表明，Nrf2在COPD 和哮喘肺中抗氧化应激中处于核心地位[2-3]。但是，Nrf2及其下游调控的HO-1在大鼠肺纤维化表达还有待于进一步研究。苦参碱对肺纤维化大鼠核因子E2相关因子2、 血红素氧合酶-1的作用研究影响 罗庆凯1陈伟2何振华2▲张秀峰2李炽观1郭春芳3 1.湖南省郴州市第一人民医院呼吸内科，湖南郴州423000； 2.南华大学附属第二医院呼吸内科，湖南衡阳 421001； 3.中南大学卫生部肝胆肠外科研究中心，湖南长沙410008[摘要]目的观察博来霉素诱导的大鼠肺纤维化中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）的表达，探讨苦参碱对肺纤维化的作用及Nrf2、HO-1表达的影响。方法SD 大鼠120只，随机分为五组：正常对照组（C ）、模型组（M ）、泼尼松处理组（P ）、苦参碱50处理组（M50）、苦参碱100处理组（M100）。计算肺系数，病理学检查肺组织，免疫组化法（SP ）分析每组肺组织中的Nrf2、HO-1蛋白水平，RT-PCR 检测大鼠肺组织中Nrf2、HO-1mRNA 表达。结果造模后M 、P 、M50、M100组的Nrf2、HO-1表达高于C 组（P ＜0.05）。第7、14天时M 组Nrf2、HO-1mRNA 表达比P 、M50、M100组低（P ＜0.05）；第28天M 、P 、M50、M100组Nrf2、HO-1mRNA 表达比第7、14天的表达偏低，第7天表达最高（P ＜0.05）。直线相关分析显示Nrf2mRNA 表达与HO-1mRNA 呈正相关（P ＜0.05）。结论苦参碱有抑制博来霉素诱导的肺纤维化的作用，其机制可能与早期上调Nrf2、HO-1表达、抑制氧化应激反应有关。 [关键词]肺纤维化；苦参碱；核因子E2相关因子2；血红素氧合酶-1；博来霉素 [中图分类号]R284[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）07（c ）-0018-04 Study on the role and mechanism of the matrine effected with Nrf2,HO-1in rats with pulmonary fibrosis LUO Qingkai 1CHEN Wei 2HE Zhenhua 2▲ZHANG Xiufeng 2LI Zhiguan 1GUO Chunfang 3 1.Department of Respiratory Medicine,Chenzhou First People's Hospital of Hu'nan Province,Chenzhou 423000,China; 2.Department of Respiratory Medicine,the Second Affiliated Hospital of Nanhua University,Hu'nan Province,Hengyang 421001,China; 3.Hepatobiliary and Enteric Surgery Research Center of Ministry of Health of Central South University,Hu'nan Province,Changsha 410008,China [Abstract]Objective To observe the expression of Nrf2,HO -1in rats which had pulmonary fibrosis induced by bleomycin.Study the role of matrine and the expression of the Nrf2,HO-1which intervened by the matrine.Methods 120SD rats were randomly divided into 5groups:normal control group (C),model group (M),prednisone treatment group (P),matrine 50treatment group (M50)and the matrine 100treatment group (M100).The coefficients of the lung were calculat -ed and the lung tissue was checked with pathological examination.Protein level of Nrf2,HO-1at different time in each group were analyzed by immunohistochemistry (SP),while the mRNA level of Nrf2,HO-1were deceted by RT-PCR.Re -sults Quantity of Nrf2,HO-1expressed in group M,group P,group M50and group M100were higher than those in group C.The expression level of Nrf2,HO-1mRNA in group M was lower than those in group P,M50,M100(P ＜0.05)at the 7th and 14th day.And the expression level of Nrf2,HO-1mRNA in group M,P,M50,M100at the 28th day was lower than the 7th and 14th day respectively,while the expression at the 7th day is the highest (P ＜0.05).The linear correlation analysis showed that the quantity of Nrf2mRNA was positively correlated with HO-1mRNA (P ＜0.05).Conclusion The pulmonary fibrosis induced by bleomycin in rats can be controled by matrine at some degree,and the mechanism may be related with the upregulating of the Nrf2,HO-1expression at the early times and controling the oxidative stress reaction. [Key words]Pulmonary fibrosis;Matrine;Nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Heme oxygenase-1;Bleomycin ▲通讯作者18
甲醛致大鼠慢性炎性痛
大鼠甲醛致痛模型中脊髓背角c-fos和GFAP的表达Expression of c-fos and GFAP occurring at spinal cord of rats that had been fashioned into chronic inflammatory models by formalin
孔存龙1，包巍2，毛雨1，韩亚坤1，韩金珠2 (1.新乡医学院基础医学院，河南新乡453003；2.新乡医学院基础医学院组胚学教研室，河南新乡453003) 【摘要】目的：观察大鼠甲醛致痛模型中脊髓背角c-fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的时空变化,探讨大鼠甲醛致痛模型慢性炎性痛时相中c-fos和GFAP的作用。方法：取30只SD雌性大鼠完全随机分为实验组和对照组，制作大鼠甲醛致痛模型，分别取腰膨大脊髓节段做免疫组化染色，观察脊髓背角中Fos和GFAP的表达。结果：1.行为学上对照组无缩腿、舔咬注射爪反应，实验组注射甲醛后均出现不同程度的缩腿、舔咬注射爪的疼痛反应。实验组的大鼠缩腿、舔爪时间显著长于对照组（P<0.01）。2.实验组各时间点GFAP的表达均明显增高，细胞胞体变大，突起增粗，细胞密度增加。高于正常对照组（P<0.01），其中3d组最高。3.实验组见大量淡染Fos样免疫阳性神经元，主要分布在Ⅰ～Ⅱ层及Ⅴ～Ⅵ层,均明显高于正常对照组(P<0.01),其中3d组最高。结论：在大鼠甲醛致痛模型慢性炎性痛时相中脊髓背角内神经元和星形胶质细胞共同参与中枢神经系统对疼痛的调节。 关键词：疼痛；fos；GFAP；脊髓 KONG Cun-long1,BAO Wei2,MAO Yu1,HAN Ya-kun1,HAN Jin-zhu2 (1.Department of preclinical medicine,Xinxiang medical university;2,Department of histoembryology,453003,Xingxiag,Henan,China.) [Abstract] Purpose: To observe the time and spatial alteration in the expression of c-fos and glial fibrilary acidic protein(GFAP) occurring at spinal cord of rats that had been fashioned into chronic pain models by formalin injection. Disscuss the relationship of c-fos、GFAP and chronic pain. Method: Thirty female SD rats were randomly devided into experimental group and control group and make rats formaldehyde cause chronic pain model. The expression of fos and GFAP were observed immunohistochemistry in the L2~L5 spinal cord. Result: 1.The rats in control group were observed with no reaction of contracting claw, licking injected claw, whereas various extents, including typical dual-phase reaction appeared in the rats in experimental group. Time of contracting claw,licking injected claw in experimental group was significantly longer than that in control(P<0.01). 2. The expression of GFAP in experimental group at any time was all more conspicuous than that in control(P<0.01), and the expression in 3d group was the highest. Cells become lager, protuberant increase thick, cell density increases. 3. A number of the neurons in experimental group showed Fos dyed samples immune positive light, which were mainly disseminated in Ⅰ～Ⅱand Ⅴ～Ⅶlayers. These places are significantly higher than the control group(P<0.01). Expression in 3d group is highest. Conclusion:In the chronic inflammatory pain model caused by formalin injection. participated in the regulation of chronic inflammatory pain provided by central nerve system, and astrocytes may bear regulative function in nerve activity. Key words: pain;fos;GFAP;spinal cord __________________________________________________________ 基金项目： 作者简介：孔存龙，男，河南省兰考人，新乡医学院基础医学院07级麻醉学专业学生，电子信箱：kongcunlong@https://www.360docs.net/doc/0e11835445.html,。 通讯作者：韩金珠，男，
炎症的局部表现
炎症的局部表现和全身反应 一、炎症的局部表现 以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是： 1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。 2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。 3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。 4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。 5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。 二、炎症的全身反应 炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。 (一)发热(fever) 病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。 一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。 (二)白细胞增多 在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎)、立克次体感染及某些自身免疫
实验报告-大鼠
姓名：薛桂凤学号： 实验报告（二） 一、实验目的： 1.掌握大鼠的抓取和固定。 2.掌握大鼠的编号与标记方法。 3.掌握大鼠的常用实验方法。 4.掌握大鼠的常用麻醉方法。 5.掌握大鼠的安死术。 6.掌握大鼠的釆血方法。 7.了解小鼠的采尿、粪的方法。 8.了解小鼠各种脏器标本的采集方法。 二、实验器材：SD大鼠、电子称、手套、实验托盘、固定板、烧杯、注射器（3支）、 剪刀、镊子、灌胃针头、毛细管、酒精棉球、5%水合氯醛、生理盐水 三、实验内容 1.抓取：两种方法。第一种方法：右手食指和中指夹住大鼠颈部，使其头部固定，右 手拇指及无名指分别在大鼠前爪下抓住大鼠身体。第二种方法类似单手抓取小鼠的 方法，用右手拇指及其余四指并捏住大鼠颈部背部皮肤。 2.称重：小鼠放在烧杯中称重（去除烧杯重量），记录小鼠体重210g。 3.鉴别大鼠性别：观察生殖器雄性大鼠的阴囊非常明显。 4.编号：染色法：逆毛方向涂上有色斑点，顺序由左到右，由上向下，用两种颜色 可标记99只动物。 5.给药： （1）皮下注射小于1ml/100g（俯卧固定，左手拇指和食指捏住皮肤提起，右手持针沿纵轴方向刺入皮肤，阻力消失后回抽无血注入药物，拔针）（2）皮内注射小于（麻醉后进行，先备皮）（俯卧固定，与皮肤平行刺入捏起的皮肤，阻力大，注射药物局部有皮丘后停留片刻后拔针） （3）腹腔注射（仰面固定，在腹正中线两侧腹股沟平行的位置30-45°进针，挑起皮肤和肌肉，回抽无血，注药） （4）灌胃1-2ml/100g （大鼠固定身体呈一条直线，灌胃针头顺着上颚插入咽部，先少量注药证明未入气管后继续给药） 6.釆血：尾尖釆血法、眼眶静脉丛釆血法、心脏釆血法(麻醉后) 。 7.大鼠的采尿、粪的方法 （1）少量采集：在抓取固定时受到刺激排出少量尿液和粪便 （2）长期大量采集：使用代谢笼 8.麻醉：根据大鼠体重计算麻醉药物用量5%水合氯醛按300mg/kg，给药，计算药 量为，ip 麻醉小鼠，观察小鼠麻醉期。 (1)全身麻醉的第一期（随意兴奋期）：出现运动和运动失调；35秒 (2)全身麻醉的第二期（不随意兴奋期）：是由意识完全丧失至深而规则的自动 呼吸开始时止;2分30秒 (3)全身麻醉的第三期：角膜反射由迟钝渐趋消失，翻正反射消失，疼痛反射 消失； 9.安死术：颈椎脱臼法：用左手按住动物的头部于实验台上，右手抓住尾根部，快速、 不间断地向后、略向上使劲拉，以致脊椎脱臼，脊髓与脑干断离而死亡。 10.解剖：观察大鼠的脏器解剖结构
氧自由基清除剂对急性肺损伤大鼠核因子—κB的作用及机制研究
氧自由基清除剂对急性肺损伤大鼠核因子—κB的作用及机制研究目的探讨氧自由基清除剂依达拉奉对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠核因 子-κB（NF-κB）的作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（A组）、模型组（B组）、依达拉奉组（C组）。B、C组大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg进行造模，A组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液5 mg/kg进行对照。造模后C组大鼠腹腔注射依达拉奉10 ml/kg进行干预，A、B组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液10 ml/kg进行对照。6 h后处死大鼠，抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2），用免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB的含量，用ELISA测定TNF-α的含量。结果B、C组大鼠PO2低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）；C组大鼠PO2的下降幅度小于B组，与B组相比，C组的PO2高，差异有统计学意义（P＜0.05）。B、C组大鼠NF-κB、TNF-α高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）；C组大鼠NF-κB、TNF-α的上升幅度小于B组，与B组相比，C组的NF-κB、TNF-α低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织起保护作用，其机制与抑制肺组织NF-κB的表达从而抑制肺部炎症反应有关。 标签：自由基清除剂；急性肺损伤；核因子-κB 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的临床特征为急性、进行性加重的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。肺炎、胃食管反流、大量输血、休克、急性胰腺炎等疾病均可导致ALI的发生，并产生严重的后果。ALI的机制有很多，其中核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）参与许多细胞因子及炎症介质基因的转录调控，并起重要作用[1]。有研究表明NF-κB的活化参与了ALI的发病过程[2]。依达拉奉是一种新型的抗氧化剂和自由基清除剂，可以通过清除自由基抑制细胞膜脂质的过氧化[3]。依达拉奉作为临床上常用的氧自由基，是否可以通过对NF-κB的抑制达到缓解ALI症状的作用，本研究对此进行了探讨，现报道如下。 1 材料与方法 1.1 实验材料 2012年11月～2013年1月，取雄性大鼠30只，体重200～300 g，由长治医学院动物中心提供。将大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（A组）、模型组（B 组）、依达拉奉组（C组）。NF-κB（批号：bs-5660R）、TNF-α（批号：EK-0526）试剂盒及相应二抗均购于北京博奥森公司。脂多糖（批号：L2880）购于美国SIGMA公司，依达拉奉（批号：H20051992）购于吉林博大制药公司。 1.2 造模方法 首先，B、C组大鼠参照李立斌等[4]、陈晓光等[5]的建模方法，以腹腔注射脂多糖的方式造模。B、C组大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg进行造模，A组大鼠
疼痛实验动物模型的探讨
近年来,随着我国人口老龄化问题日益突出,前列腺增生症(BPH)的发病率呈逐年上升趋势,该病的诊治受到了越来越多的重视。由于中医药在治疗BPH上积累了大量丰富的经验,具有良好的临床疗效,不但能够缓解症状,改善排尿,延缓手术时间,提高患者的生存质量,并且较手术治疗患者心理压力小、痛苦少,为该病的治疗提供了一条很好的途径。有关中医药治疗良性前列腺增生症有大量的文献报道,单味中药及其有效成分、中药复方对BPH的治疗作用及作用机理研究已取得了可喜的成绩,尤其是机理研究为中药治疗BPH提供了理论依据。同时,也应清醒地看到,很多临床报道对该病的临床分型尚未统一,患者纳入标准及疗效评价标准也不一致,临床研究缺乏严谨的科学设计及跟踪随访,其结果就是不同临床研究缺少可比性,研究结果重复性差,不能让人完全信服[23225]。机理研究虽然已深入到细胞和分子水平,但研究的深度和广度应进一步加深[26],并与国际接轨,为中医药走向世界提供确凿的实验依据。相信经过不懈努力,治疗良性前列腺增生症的中医药将具有广阔的开发前景。 参 考 文 献 1 吴阶平,裘法祖,黄家驷.外科学.人民卫生出版社,1992: 185721865. 2 顾方六.我国良性前列腺增生和前列腺癌发病调查.北京医科大学学报,2000,32(1):30. 3 吴国欣,林跃鑫,欧敏锐,等.白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究(Ⅰ).中国中药杂志,2002,27(10):766. 4 金建军,丁强,张元芳.柏诺特胶囊治疗良性前列腺增生的临床疗效.临床泌尿外科杂志,2003,18(2):99. 5 S okeland https://www.360docs.net/doc/0e11835445.html,bined sabal and urtica extract compared with finas2 teride in men with benign p r ostatic hyper p lasia:analysis of p r ostate vol2 ume and therapeutic outcome.BJU I nternati onal,2000,86(4):439. 6 竺海波,杨世坤,陈志勇,等.柏诺特治疗良性前列腺增生80例的临床对照试验.中国新药与临床杂志,2005,24(8):652. 7 李金华,陈志强.荨麻干提取物长期治疗良性前列腺综合征的疗效.中华泌尿外科杂志,2005,26(2):144. 8 任国峰,黄忆明.大豆异黄酮调节前列腺增生大鼠的性激素平衡. 中国老年学杂志,2003,23(12):855. 9 郑薇,李会庆.大豆异黄酮、姜黄素预防良性前列腺增生的实验研究.山东医药,2005,45(15):20. 10 Fujita R,L iu J,Shi m izu K,et al.Antiandr ogenic activities of Ganoder2 ma lucidum.J Ethnophar macoogy,2005,102:107. 11 Frans D,Peter B,Fernando C,et al.Evaluati on of the clinical benefit of Per m ixon and Ta m sul osin in severe BPH patients PERMAL study subset analysis.Eur opean U r ol ogy,2004,45:773. 12 V ital one A,Bordi F,Baldazzi C,et al.Anti2p r oliferative effect on a p r ostatic ep ithelial cell line(PZ2HP V27)by Ep il obium angustifolium L.Far maco,2001,56:483. 13 张亚大,卢子杰,张平,等.益肾逐瘀汤治疗良性前列腺增生症100例疗效观察及对性激素的影响.新中医,2003,35(9):14. 14 陈铭,王峻,彭战英,等.益肾补气通瘀法治疗良性前列腺增生症63例.四川中医,2005,23(11):51. 15 曹继刚,周安方.仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构影响的研究.中药药理与临床,2004,20(4):32. 16 卢太坤,欧阳洪根,金冠羽,等.鳖甲泽兰汤治疗良性前列腺增生症临床观察.四川中医,2005,23(9):59. 17 王希海,夏申娥,卢英民,等.滴泉胶囊对鼠类前列腺增生影响的实验研究.中成药,2003,25(3):213. 18 姚良权,杨卓欣,李顺民,等.补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响.中国中医基础医学杂志,2005,11(8):601. 19 蔡文清,黎玮,张勇,等.中药方剂I号对小鼠前列腺细胞bcl2、bax、c2myc基因表达的影响.中华实验外科杂志,2005,22 (6):714. 20 张凯,杨新宇,张军,等.泽桂癃爽胶囊治疗良性前列腺增生疗效和作用机理的初步研究.中华泌尿外科杂志,2003,24(6):388. 21 L iu J,Shi m izu K,Konishi F,et al.The anti2andr ogen effect of ganode2 r ol B is olated fr om the fruiting body of Ganoder ma lucidum.B i oorganic &Medicinal Che m istry,2007,15:4966. 22 Steenka mp V,Gouwsa MC,Gulum ian M,et al.Studies on antibacteri2 al,anti2infla mmat ory and anti oxidant activity of herbal remedies used in the treat m ent of benign p r ostatic hyper p lasia and p r ostatitis.J Eth2 nophar macol,2006,103:71. 23 张春和,李焱风.中医药治疗前列腺增生所致尿潴留概况.云南中医中药杂志,2006,27(2):54. 24 谷银强,杨阳,王彦田,等.中医药治疗良性前列腺增生症研究进展.河北中医药学报,2005,20(4):32. 25 刘洋,安立文.中医药治疗良性前列腺增生机理的研究进展与现状.中国男科学杂志,2006,20(6):71. 26 温建余,韦晓东.前列腺增生症的中医药治疗研究近况.陕西中医,2005,26,(12):1393. 疼痛实验动物模型的探讨 蔺兴遥 邱德文 许建阳 【摘要】 总结近年来国内外广泛应用或新近建立的动物疼痛模型,提出对今后疼痛模型发展的认识。在模型建立的方法上,要创制接近临床实际的中西医证病结合模型;在有关疼痛指标的检测方面,要以观察疼痛模型的行为反应和反射活动为主转向以高科技手段定性、定量为主。 【关键词】 疼痛;模型;实验动物 疼痛是个复杂的神经病理与主观感受症状,产生的原因多种多样,近年来,在疼痛和镇痛研究领域已普遍重视建立模拟临床患者急、慢性或持续性疼痛的实验模型。疼痛模型建立的方法可以多种多样,一般地,有化学刺激性模型,物理刺激性模型,神经源性损伤模型,内脏牵拉疼痛模型以及其他多 作者单位:730000甘肃省兰州市甘肃中医学院科研实验中心(蔺兴遥);贵州省贵阳市贵阳中医学院(邱德文);北京武警总医院(许建阳)种模型。但要一个模型同时反映多种病因引起的疼痛是相当困难的,实验者需针对研究的目的去选择或建立实用的疼痛模型。现就近年来国内外广泛应用或新近建立的疼痛模型作一简要探讨。 1 化学刺激法 化学刺激法制造的疼痛模型是目前研究最多、应用最广泛的的一类疼痛模型,主要有炎性刺激致痛和药物刺激致痛两种。 111 炎性刺激致痛