12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理
第一节系统性红斑狼疮
全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病
一、病因和发病机制
病因尚未明确
但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。
95%患者有抗核抗体。
抗核抗体分四类
抗DNA抗体
抗组蛋白抗体
抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体
抗核仁抗原抗体。
遗传因素
有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性
药物
（盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应
紫外线
性激素
雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用
组织损伤机制：
（1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变
（2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少
（3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体）
二、病理变化
1、狼疮小体和狼疮细胞
狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用
狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞
2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变
皮肤、肌肉处最多见。
活动期表现为血管壁纤维素样坏死。
慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。
3、狼疮性肾炎
肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。
4、狼疮性肝炎
汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。
5、皮肤损害
以面部蝶形红斑最为典型。免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。
6、关节病变
表现为滑膜水肿，结缔组织纤维蛋白样变性，很少引起关节畸形。
7、心脏病变
表现为心瓣膜非细菌性疣状心内膜炎，常累及二尖瓣、三尖瓣。
8、浆膜病变
可引起心包积液和胸腔积液，并可有纤维素渗出。慢性病例可以出现纤维素黏连。
9、中枢神经系统病变
脑膜炎、脑炎、脑血管炎均可发生。
三、死亡原因
肾功能衰竭、感染及中枢神经系统病变。
第二节类风湿性关节炎
类风湿性关节炎是一种侵犯全身各处关节滑膜的慢性全身性自身免疫性疾病
一、病因与发病机制
1、个体的易感性：
2、某些微生物（EB病毒、逆转录病毒等）的感染所致。引起交叉免疫反应，引起关节炎。
3、T细胞调控的免疫反应：透明软骨细胞产生的人软骨糖蛋白39与DR4多肽结合，诱发T 细胞的活化—诱导血管反应、炎细胞渗出和积聚。
4、约80%以上的患者具有抗IgG Fc片段的自身抗体-即类风湿因子，是本病诊断的重要指标。类风湿因子形成的免疫复合物沉积。
二、病理变化
1、类风湿性关节炎
手足小关节最常受累，多发性，对称性；组织学上，受累关节表现为慢性滑膜炎。
（1）关节滑膜水肿、增厚：增生的滑膜形成乳头，大量淋巴细胞（CD4+T细胞为主）、浆细胞浸润和巨噬细胞浸润，并可形成淋巴滤泡。
（2）关节腔内纤维蛋白渗出，机化，纤维化，甚至关节软骨破坏，关节强直，畸形。（3）血管新生明显
（4）处于高度血管化。关节软骨表面形成血管翳。
2、类风湿性血管炎：
（1）动脉各层广泛的炎细胞浸润和血管内膜增生、血管腔闭塞。
（2）较大的动脉受累，可引起器官梗死、肢体坏疽。
（3）细小动脉及终末动脉受累，可引起指（趾）缺血、内脏缺血或梗死、肺动脉高压等。
3、皮肤病变
皮下结节，多位于关节旁，最常见于尺骨压痛，鹰嘴等骨质突出的部位。
镜下：结节由类风湿肉芽肿（或称类风湿小结）构成：小结中央为纤维素样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞，在外周为肉芽组织。毛细血管、成纤维细胞、淋巴细胞及浆细胞。
第三节自身免疫性疾病
一、概念
是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。
二、发病机制
免疫耐受性的终止和破坏是根本机制。
（一）免疫耐受性的丢失及隐蔽抗原的暴露
可导致免疫耐受性丢失的情况：
1、回避TH细胞的耐受
2、交叉免疫反应
3、TS细胞和TH细胞功能失衡：TS细胞功能过低或者TH细胞功能过高，都可有多量自身抗体产生。
4、隐蔽抗原释放：一侧眼球外伤后，可导致双侧眼球发生交感性眼炎。
（二）遗传因素
家族史，易感性；与HLA，特别是II类抗原有关。
（三）微生物因素
某些微生物（EB病毒、逆转录病毒等）的感染所致
第四节免疫缺陷病
一、概念
是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷而引发的疾病。
二、分类
分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。
三、特点
免疫缺陷病表现—难以控制的机会性感染，自身免疫性疾病及恶性肿瘤多发。
（一）原发性免疫缺陷病
又称为先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。
可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合型免疫缺陷。另外，还有补体缺陷、吞噬细胞功能缺陷等。
（二）继发性免疫缺陷病
又称为获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等引起。
获得性免疫缺陷综合征：
病因：逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（HIV）引起
特征：免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。
临床表现：发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。
发病机制：
1、HIV感染CD4+T细胞：导致细胞免疫缺陷
2、HIV感染组织中的单核巨噬细胞：其可携带病毒通过血脑屏障，引起中枢
神经系统感染。
病理变化：
1、全身淋巴组织的变化
早期：淋巴结肿大，镜下，最初由淋巴小结增生，生发中心活跃，髓质内出现较多浆细胞。电镜显示HIV位于生发中心内，主要集中于滤泡树突状细胞。
晚期：一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。
另外，脾、胸腺也表现为淋巴细胞减少。
2、继发性感染
以中枢神经系统、肺、消化道受累最常见。
3、恶性肿瘤
30%可见Kaposi瘤，其他常见的是淋巴瘤。
治疗
目前抗HIV治疗主要采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。现常用齐多夫定、拉咪呋叮和IDV 联合治疗，称高效抗逆转录病毒疗法。
第五节移植排斥反应
一、机制
（一）单向移植排斥理论
1、T细胞介导的排斥反应
T细胞介导的迟发型超敏反应和细胞毒作用。移植物中供体的淋巴细胞、树突状细胞等具有丰富的HLA-I、II，是主要的致敏原。
2、抗体介导的排斥反应
过敏排斥反应
（二）双向移植排斥理论
1、宿主抗移植物反应与移植物抗宿主反应共存。
2、微嵌合现象。
二、实体器官移植排斥反应的病理改变
以肾移植为例
（一）超急性排斥反应
移植后数分钟至数小时出现。
原因：受者血循环中已有供体特异性HLA抗体存在，或受者、供者ABO血型不符。
本质：III型变态反应
特征：广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死。
肉眼：移植肾色泽迅速由粉红色转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外观。
镜下：广发的急性小动脉炎、血栓形成和缺血性坏死
（二）急性排斥反应
较常见，数天到数月或数年后突然发生
1、细胞型排斥反应
细胞免疫为主，主要表现为间质内单个核细胞浸润。临床表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。镜下：肾间质明显水肿伴CD4+和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润；可引起局部肾小管坏死。
2、血管型排斥反应
主要为抗体介导的排斥反应—体液免疫为主。主要表现为亚急性的血管炎，镜下：成纤维细胞、肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生引起内膜增厚，常导致管腔狭窄或闭塞。
（三）慢性排斥反应
由急性排斥反应延续发展而来
病变
血管内膜纤维化，引起管腔严重狭窄，从而导致肾缺血。
镜下
肾小球毛细血管袢萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质中有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
2021年佳木斯市临床执业医师考试病理学复习笔记之免疫性疾病
佳木斯市临床执业医师考试《病理学》复习笔记之免疫性疾病 第十三章免疫性疾病 一、自身免疫性疾病 (一)发生机制 ——免疫耐受性中断和破坏。 ——细胞免疫、体液免疫。 (二)类型及特点 ①器官或细胞特异性自身免疫性疾病。 ②系统性自身免疫性疾病，又称为胶原病或结缔组织病(累及全身)。 1.系统性红斑狼疮 A.基本病变——急性坏死性小动脉、细动脉炎。 B.特异性变化——狼疮细胞。 C.活动期病变——纤维素样坏死为主。 D.免疫荧光：真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3沉积，形成颗粒或团块状荧光带即“狼疮带”——有诊断意义。 E.狼疮性肾炎——弥漫增生型最常用。晚期可发展为硬化性肾小球肾炎。 2.类风湿性关节炎——增生性滑膜炎。 3.口眼干燥综合征——唾液腺、泪腺免疫损伤。 4.炎性肌病 (1)皮肌炎：在肌束周边有少量萎缩肌纤维，在小血管周边及周边结缔组织有炎细胞浸润。 (2)多发性肌炎。
(3)包涵体肌炎：肌细胞内有空泡具有淀粉样沉积物，周边有嗜碱性颗粒。血管周边炎细胞浸润。 5.系统性硬化——全身多器官间质纤维化和炎症性变化，重要累及皮肤。 A.皮肤——真皮水肿、真皮中胶原纤维明显增长。 B.消化道管壁进行性萎缩和纤维化。 C.肾脏肾叶间小动脉内膜黏液样变性，伴内皮细胞增生及随后管壁纤维化，引起管腔明显狭窄。 D.肺弥漫性间质纤维化。 二、免疫缺陷病 ①原发性/先天性——与遗传关于，婴幼儿； ②继发性/获得性免疫缺陷病——更常用。 三、器官和骨髓移植 (一)移植排斥反映及发生机制 免疫损伤——针对移植物中人类重要组织相容性抗原HLA。 供者与受者HLA差别限度决定了排斥反映轻重。 (二)实体器官移植排斥反映病理变化(肾脏为例) 1.超急性排斥反映 2.急性排斥反映 3.慢性排斥反映 1.超急性排斥反映 移植后数分钟至数小时浮现。特性——广泛分布急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死。 2.急性排斥反映——间质内单核细胞浸润，或以血管炎为特性。
口腔组织病理学整理笔记
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
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病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
口腔粘膜病(完整版)#精选.
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
口腔组织病理学笔记知识讲解
口腔组织病理学笔记
重点： ? 牙釉质的理化结构和解剖特点 ? 釉柱结构 ? 各有机物较为集中处的形态特点和形成原因 难点及对策 ? 釉柱结构 对策：结合牙齿的解剖特点讲解釉柱在牙齿中的走行及结构特征，增加幻灯片的量，使同学能从三维空间上理解釉柱是如何构成牙釉质的。 ? 牙釉质有机质相对集中处 对策：由于有机质相对集中处有数种不同结构，容易混淆，所以讲解时注意强调各种结构的特点，对各种结构进行比较分析，并结合牙釉质的基本结构、以及各种有机质相对集中处的形成机制讲解，使同学在理解的基础上进行记忆本次课应用的教材教具参考书： 教材：全国高等医药院校教材《口腔组织病理学》第5版 教具：薄膜，幻灯 参考书： 1． Somoas J。Et al。Oral Pathology。1997 2． Avery Jk。Oral Development and Histology。 1987 主要教学内容及时间分配： 第一学时
概论 1．口腔组织病理学的内容 组织学胚胎学頜病理学 2．与普通组织病理学的比较 3．口腔组织病理学的作用和地位4．学习方法 口腔组织病理学 第一章牙体组织 牙釉质——冠部牙本质表面 硬组织牙本质——主体 牙体牙骨质——根部牙本质表面软组织牙髓——牙齿中央髓腔内第一节牙釉质 人体最硬的组织重量体积 无机 96-97% 86% 有机 <1% 2% 水 12% 牙釉质的外观及解剖特点 组织学结构 一．釉柱 enamel rod
放射状 釉牙本质界牙齿表面窝沟处—向底部集中颈部—水平 绞釉：内2/3，弯曲意义：对抗咀嚼压力 直釉：外1/3 釉柱横纹：4μ，每日釉质节律性地沉积量，钙化较低 釉柱横断面：光镜鱼鳞状 电镜球拍样头部尾部 釉柱构成羟磷灰石晶体扁六角形长160-1000nm 宽40-90nm 厚20-30nm 头部与釉柱长轴平行尾部与釉柱65-70°倾斜 二、有机基质 含量少重量<1% 成釉蛋白釉蛋白 分布：晶体间间隙中有机物集中处 第二学时 三、有机质较为集中处) 1．釉质生长线 incremental line of enamel 形态纵磨片自釉牙本质界向外，牙尖部环行，牙颈部斜行。 横磨片同心环状 形成原因釉质发育中的间歇线 新生线：乳牙，第一横磨牙出生前后环境及营养的变化 2．釉板 enamel lamella
病理学小知识点
1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积） 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性 关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩，核碎裂，核溶解 12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生 13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多 21.充血大红热，淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血） 23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会 引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
病理知识点整理
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
医学口腔组织病理学考研笔记
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理 第一节系统性红斑狼疮 全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病 一、病因和发病机制 病因尚未明确 但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。 95%患者有抗核抗体。 抗核抗体分四类 抗DNA抗体 抗组蛋白抗体 抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体 抗核仁抗原抗体。 遗传因素 有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性 药物 （盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应 紫外线 性激素 雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用
组织损伤机制： （1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变 （2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少 （3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体） 二、病理变化 1、狼疮小体和狼疮细胞 狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用 狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞 2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变 皮肤、肌肉处最多见。 活动期表现为血管壁纤维素样坏死。 慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。 3、狼疮性肾炎 肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。 4、狼疮性肝炎 汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。 5、皮肤损害 以面部蝶形红斑最为典型。免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。 6、关节病变