高级病理生理学复习思考题
高级病理生理学复习思考题
一、试述原癌基因的分类和主要生理功能
根据原癌基因表达产物的结构、性质、亚细胞定位以及功能的相似性分为6大类
㈠sis族：编码生长因子，包括sis;int-2等
㈡erbB族：编码生长因子受体，包括erbB-1;erbB-2;fms;kit;ros;mas等
㈢src族:编码酪氨酸蛋白激酶(TyrPK)，包括src;abl;yes;fes;fgr;lyn等
㈣ras族：编码小蛋白，包括H-ras; K-ras; N-ras;等
㈤raf族:编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Ser/ThrPK)，包括raf;mos;crk;pim-1等
㈥myc族：编码转录因子结合蛋白，包括myc;fos;jun等
生理功能：1 参与细胞的生长调节：通过编码生长因子样活性物质刺激细胞分裂，直接参与细胞的生长调节。2 参与细胞的信号转导：通过编码多种受体、蛋白激酶直接参与细胞信号转导。3 参与细胞的分化调节。4 参与细胞其他基因的转录
二、试述原癌基因的激活方式和生物学意义（各举一例）
stimulation expression
carcinoma
onc protein of onc
1 基因点突变（gene point mutation）：基因编码顺序内某一个或几个核苷酸发生变化，其表达的氨基酸也随之发生变化。例：肠癌细胞株的第12位密码子中，GGT被GTT所替代, 其编码产物由原来的甘氨酸变为缬氨酸。
2 基因易位(gene translocation)：原癌基因的位置从原所在的染色体移位至另一染色体，可因其所处微环境的改变而被激活。例：人早幼粒细胞白血病常有c-fes基因从15号染色体易位至17号染色体。
3 基因扩增(gene amplification)：正常情况下，细胞每经历一个周期，DNA复制一次，但在某些情况下DNA可复制数十次甚至上百次，而构成基因扩增现象。例：食管癌有c-erbB扩增。
4 插入诱变(insertional mutagenesis) ：基因组的长末端重复序列（LTR）含有启动子和增强子，当其插入或整合到原癌基因的附近诱发这些基因由低表达变为高表达。例：原发性肝癌中，乙型肝炎病毒（HBV）整合在肝癌细胞内细胞周期素A基因附近使其mRNA水平明显升高，可能参与肝癌的发生。
三、试述主要类型癌基因表达蛋白的功能及其在细胞的定位
㈠与生长因子及其受体有关的癌蛋白
1 与生长因子有关的癌蛋白：p28sis-PDGF;p30int-2-FGF
2 与生长因子受体有关的癌蛋白:p60erbB-1-EGFR;p110kit-PDGFR; p150fms-CSF-1R
㈡与信号转导有关的癌蛋白
1与生长因子及其受体有关的癌蛋白
2 与信号传递有关的癌蛋白
⑴具TyrPK活性:p60src;p62yes;p55fgr
⑵具Ser/ThrPK活性:p74raf;p37mos;p41pim-1
⑶结构与GP很相似:p21ras
㈢与核内转录因子有关的癌蛋白：p64myc;p62fos;p39jun
四、试述G蛋白耦联型受体的结构（画图）、膜上信号转换过程及其介导的信号转导途径
活化：当受体与配体/信号分子结合时受体被激活，发生构象变化，促使Gα亚基与GDP 解离而与GTP结合并被激活；GαGTP与Gβγ分开并与受体脱离；活化的GαGTP作用于效应蛋白或下游的信号转导蛋白，实现膜上信号转换并导致一系列生物学效应。
失活：之后，Gα亚基内在的GTP酶活化，将GTP水解成GDP，GαGDP与Gβγ重新聚合为三聚体的非活化形式。
信号转导途径：
1.环磷酸腺苷-蛋白激酶A途径(cAMP-PKA途径)
2.三磷酸肌醇、钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径(IP3、Ca2+-CaMPK 途径)
3.甘油二酯-蛋白激酶C途径(DAG-PKC途径)
磷脂酶Cβ(PLCβ)
磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2 ）
五、试述酪氨酸蛋白激酶（TyrPK）型受体的结构（画图）、膜上信号转换过程及其介导的受体酪氨酸蛋白激酶信号转导途径
活化：①配体与受体结合后，诱导受体构象变化，发生稳定的二聚化，二聚体的受体相互交叉磷酸化，并伴有酪氨酸激酶的激活。
②酪氨酸磷酸化使激酶区稳定在激活的构象，并为下游的信号转导份子提供识别、停靠和结合的部位。
③信号转导蛋白进一步在膜上组装成激活的信号转导复合物通过多种底物蛋白启动多条信号转导通路，实现膜上信号转换和信号传递。
失活：被激活的受休可因与其配体的解离而钝化，回到无活性的单体状态。
介导的受体酪氨酸蛋白激酶信号转导途径：
1. 经ras蛋白激活丝裂原活化蛋白激酶途径（ras-MAPK途径）
2．经磷脂酶Cγ激活蛋白激酶C途径（PLCγ-PKC途径）
3．经磷脂酰肌醇3激酶激活蛋白激酶B途径（PI3K-PKB途径）
六、试述肿瘤坏死因子（TNF）的细胞来源、生理作用以及TNFα启动的细胞凋亡信号转导
通路
1.TNFα:主要由激活的单核巨噬细胞产生,现证明T、B、NK细胞也能分泌。
2.TNFβ:由活化的T细胞产生,主要是ThO和Th1,Th2不分泌。.
3.两者的同源性仅35%,由于结合的受体相同,故显示的生物学功能也相同包括六方面:
a.对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用.
b.激活中性粒细胞、巨噬细胞，增强它们的吞噬功能.
c.增强T.B细胞对抗原刺激的增殖反应.
d.诱导血管EC促进凝血.分泌IL-1、IL-6、CSF等.
e.是内生致热原，可引起低血压.
f.促进肌肉、脂质分解,引起恶液质.
TNFα启动的细胞凋亡信号转导通路
配体与死亡受体结合，介导其形成三聚体，通过接头蛋白TRADD招募相应蛋白后介导两条转导通路：一条是通过RIP和TRAF2分子诱导NF-κB的活化，参与抗凋亡；另一条是通过FADD分子激活caspases导致细胞凋亡。
激活凋亡酶（caspase）引发细胞凋亡通路
激活核转录因子кB(NF-кB)启动抑制细胞凋亡的通路
TNF FasL Apo3L
↘↓↙
DR ( TNFR1 Fas DR3 )
↓
TRADD
↙↘
FADD RIP
↓↓
caspase 8 TRAF2
↓↓
caspases IKK
↓↓
↓I-кB / NF-кB
↓↓
D Nase NF-kB
↘↙
凋亡
Caspase：凋亡酶
D Nase：核酸内切酶
NF-кB（nuclear factor-kappa B）：核因子кB
I-кB（inhibitory protein of NF-kB）:кB抑制蛋白
IKK（IkB kinase）：I-кB激酶
七、试述干扰素（IFN）的分类、生理功能以及IFNγ结合的受体结构及其启动的非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导通路
1.分类：①按抗原性分为，IFNα、IFNβ和IFNγ三种.近来发现第四种IFNω
②按受体结合特性可分为，I型(α、β、和ω)和Ⅱ型(γ)
2.生物学作用:
(1) I型IFN的作用:以下四方面：主要是抗病毒.抗肿瘤作用
a.抗病毒作用：IFNα、IFNβ其有广谱抗病毒作用，通过诱导宿主细胞产生多种酶来干扰病毒复制的各环节，如病毒吸附、脱壳、核酸转录、蛋白合成、成熟释放等
b.抗肿瘤作用：可直接抑制肿瘤细胞生长，增强抗肿瘤免疫及改变宿主与肿瘤的关系
c.抑制某些细胞生长；如成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞和造血细胞，机制可能为下调c-myc.c-fos和生长因子受体表达，使细胞停滞在GO/G1期
d.免疫调节作用：诱导主要组织相容性复合物体（MHC）I类分子表达，增强NK和Tc细胞的活性
（2）Ⅱ型IFN的作用：主要为免疫调节作用，抗病毒作用较弱
a.上调MHC的Ⅰ类和Ⅱ类分子表达
b.活化巨噬细胞
c.增强Tc和NK细胞活性，协同IL-2起作用
d.上调血管内皮细胞表达ICAM-1（CD54）促进淋巴细胞穿透血管进入炎区
e.促进B和Tc细胞分化，增强活性抑制Th2和IL-4的产生并抑制IL-4活性
f.促进B细胞分泌IgG2a,抑制IgG1;IgG2b;IgG3;IgE的产生
IFNγ结合的受体结构
其启动的非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导通路：
非受体酪氨酸蛋白激酶途径（Jak-STAT途径）
IFNγ→受体（细胞膜）
↓
Jak→STA T（细胞质）
↓
与DNA启动子活化序列结合（细胞核）
↓
靶基因表达
八、试述转化生长因子(TGF)的分类、生物学作用以及TGFβ作用的丝/苏氨酸蛋白激酶（Ser/ThrPK）型受体的结构和信号转导通路
可分5大类，其中TGFα和TGFβ了解较多
TGFα功能：其受体为EGFR，作用亦与EGF相同，有认为两者为同一亚家族
TGFβ功能：作用复杂，表现为双向性
a 促进细胞间质生长，特别是胶原蛋白、层粘蛋白、纤连蛋白等细胞外基质
b 抑制多种细胞生长，如上皮细胞、内皮细胞、淋巴细胞、骨髓细胞等，并可诱导其凋亡
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶型受体(Ser/ThrPKR)
TGFβ→Ser/ThrPKRⅡ→Ser/ThrPKRⅠ（细胞膜）
↘↙
Smad protein（细胞质）
↓
靶基因转录（细胞核）
细胞凋亡时形态学改变和生化改变
（一）细胞凋亡的形态学改变
细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩(condensation)。然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集(margination)。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体(apoptosis body)，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解（图8-2）。整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。
（二）细胞凋亡的生化改变
细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。
1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenous nuclease)被激活所致。
组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻击而发生断裂。DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladder pattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。
2.内源性核酸内切酶激活及其作用:在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是
内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。
3.Caspases的激活及其作用:Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE (interleukin-Iβconverting enzyme,ICE)，即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。
Caspase在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。
细胞凋亡的线粒体通路（线粒体介导的细胞凋亡）
整合素家族
1、概念：整合素是一组二价阳离子依赖性的细胞表面跨膜糖蛋白，它们介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的粘附反应。
2、组成：
目前已发现16种α亚基和8种β亚基，它们可相互结合形成20多种整合素。该家族可分为数个亚族，迄今了解最多的有三个亚族：
β1亚族：β1整合素
β2亚族：β2整合素
β3亚族：β3整合素
每个亚族由一个共同的β亚基和一组特定的α亚基组成。
3、结构：由α和β亚基以非共价键结合形成的异二聚体。α亚基和β亚基都有一个较大的球形的细胞外区、一个跨膜区、一个较短的细胞内区。
4、功能：
（1）β1整合素：整合素的β1亚族、VLA亚族（very late antigen）
β1整合素的β亚单位为CD29
作用：①介导细胞与细胞外基质成分的结合（主要）
②介导淋巴细胞的归巢
③介导白细胞与激活的血管内皮细胞的粘附反应。
分布：激活的淋巴细胞、白细胞、上皮细胞、血小板、成纤维细胞。
分类：α1β1、α2β1、α3β1、α4β1、α5β1、α6β1、α7β1、α8β1、α9β1（9种）
分类：α2β2、αmβ2、αxβ2（3种）
（2）β2整合素：整合素的β2亚族，白细胞粘附分子
β2整合素的β亚基单位为CD18
①淋巴细胞功能相关抗原-1（lymphocyte function relateal antigell-1, LFN-1）
作用：参与白细胞之间及白细胞与内皮细胞之间的粘附。
②巨噬细胞分化抗原-1（Mac-1）
介导白细胞与内皮细胞、上皮细胞的粘附
与NKC杀伤结合iC3b的靶细胞有关
③糖蛋白150/95（GP150/95）
参与细胞毒T细胞与靶细胞的粘附
分布：各种白细胞
（3）β3整合素、整合素的β3亚族，细胞粘附素（cytoadherins），β3整合素的β亚基单位为CD61。
作用：①介导血小板的粘附、聚集。
②介导细胞与细胞外基质成分之间的粘附。
分布：血小板、多种细胞
分类：αⅡbβ3、αvβ3
免疫球蛋白家族
1、概念;免疫球蛋白家族的粘附分子是一类细胞表面与免疫球蛋白（Ig）结构相似的跨膜蛋白质，多数介导Ca2+非依赖性同种和异种细胞之间的粘附反应。
2、组成：
①细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule, ICAM）
②血管细胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule, VCAM）
③血小板内皮细胞粘附分子（platelet endothelium cell adhesion molecule, PECAM）
④神经细胞粘附分子（NCAM）
⑤淋巴细胞功能相关抗原-2，3（LFA-2，3）
⑥杀伤性T细胞相关抗原-4（CTLA-4）
⑦神经元-胶质细胞粘附分子（Ng-CAM）等(CEA)
3、结构：结构特征是分子中均含有不同数目的免疫球蛋白样区域，即沿着肽链每60-80个氨基酸残基出现一个链内二硫环，每个环内大约110个氨基酸残基，呈反平行β片层折叠，中心通过半胱氨酸形成二硫键加以稳定，成为一种钢性结构。
4、功能：
（1）ICAM：
①ICAM-1：是含有5个Ig区段的跨膜糖蛋白
作用：介导白细胞与内皮细胞的相互作用
分布：内皮细胞、上皮细胞、单核细胞、淋巴细胞
说明：通常情况下内皮细胞上ICAM-1表达处于低水平，在IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPS 刺激下其表达急剧增加。
②ICAM-2：含2个Ig区段的跨膜糖蛋白。
作用：调节α2β2/ICAM-1细胞粘附途径的作用
分布：内皮细胞、血小板、树突状细胞、单核细胞、某些淋巴细胞
说明：在上述细胞上固有地表达，不受炎症介质的影响。
③ICAM-3：含5个Ig区段的跨膜糖蛋白
作用：同ICAM-2
分布：所有白细胞，内皮细胞（病理条件下）
说明：在所有白细胞上固有地表达，只在病理条件下表达于内皮细胞。
（2）VCAM：
VCAM-1：含7个Ig区段的跨膜蛋白质。
作用：参与淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞与内皮细胞间的粘附。
分布：内皮细胞
说明：内皮细胞上VCAM-1在受到TNF-α、IL-1、LPS刺激时表达增加。
（3）PECAM
PECAM-1：含6个Ig区段的跨膜蛋白质
作用：通过同种亲和性结合而介导粘附，可能在维持血管内皮的完整性和调节白细胞通过内皮的迁移起一定的作用。
分布：内皮细胞的胞间直接，内皮细胞，血小板髓系白细胞
说明：PECAM-1在内皮细胞的胞间连接大量表达，在内皮细胞上的表达是固有的，不受IFN-r, TNF-α, IC-1的调节。
选凝素家族
1、概念：选择素又称凝染素样细胞粘附分子（Lec-CAM），是一种介导细胞与细胞间粘附，并且有高度选择性，配体为细胞膜的糖Lex和Lea的跨膜糖蛋白。
2、组成：至今了解最多的有L-选择素（CD62L）：LAM-1 or leu-CAM-1
E-选择素（CD62E）：ELAM-1
P-选择素（CD62P）GMP-140 or PADGEM
LAM-1：白细胞粘附分子-1（）
ELAM-1：内皮细胞-白细胞粉附分子-1（eudothelial, cell leukocyte adhesion molecule-1）GMP-140：分子量为140KD的颗粒膜蛋白（granule membrane protein-140KD）PADGEM：血小板活化依赖性颗粒外膜蛋白
3、结构
三种选择素均由胞外区，跨膜区、胞内区三部分组成。三种细胞外区结构相似，均含一个凝集素样区，一个表皮生长因子样区和2-9个连续重复的补体结合区段；选择素的胞内区很短，且三种之间无同源性，也与骨架蛋白结合。
4、功能
（1）L-选择素：LAM-1
有2个连续重复的补体结合蛋白区段，它在绝大部分白细胞上因有表达。
作用：①（可单独）介导白细胞的滚动与捕获（通过与内皮细胞的结合）
②参与淋巴细胞的归巢（通过介导淋巴细胞间的结合）
分布：白细胞
（2）E-选择素：ELAM一1
有6个连续重复的补体结合蛋白区段，它们在未激活的内皮细胞不表达，在TNFα、IC-1、IFN-r、LPS等刺激时其表达在4～6个小时内迅速增加。
作用：①介导中性粒细胞与内皮细胞的粘附
②介导肿瘤细胞与内皮细胞的粘附
分布：活化的内皮细胞（毛细血管，后微静脉）
（3）P-选择素：GMP-140 PADGEM
有9个连续重复的补体结合蛋白区段，通常情况下存在于血小板的α一颗粒和内皮细胞的Weibel-Palade小体，在受到凝血酶组胺、补体、氧自由基or细胞因子的刺激后，P-选择素可在数分钟内移到细胞表面。
作用：①介导白细胞的滚动
②介导白细胞与内皮细胞的粘附（可溶性P-选择素）
分布：血小板、活化的内皮细胞（小静脉，微静脉）
MODS动物模型制备标准及类型：
1、致伤因素与临床MODS常见诱因基本一致
2、发病在致伤24小时以后
3、有SIRS的表现
4、有两个或两个以上器官或系统的功能障碍
5、有足够的发病率和死亡率
一次打击模型
1、创伤或骨折复合失血性休克模型
2、失血性休克后肠源性脓毒症模型
3、盲肠结扎穿孔致腹腔感染模型
4、酵母多糖致腹腔过度炎症模型
两次打击模型
1、大鼠两次打击MODS模型
2、山羊两次打击MODS模型
SIRS定义、病理生理变化及产生原理、诊断标准
全身性炎症反应综合征(SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
主要病理生理变化：1、全身高代谢状态
特点（1）持续性高代谢（2）耗能途径异常（3）对外源性营养底物反应差。
机制（1）炎症介质的作用（2）应激激素分泌↑
影响（1）低蛋白血症（2）高血糖症（3）高乳酸血症（4）血浆氨基酸失衡（AAA↑，CAA ↓）
2、全身高动力循环状态
特点（1）高排（2）低阻
机制（1）心脏的代偿反应→高排（HR明显↑，SV常↓→CO ↑）（2）炎性扩血管物质生成↑→低阻（3）假性神经递质↑→低阻（外周血管扩张、A-V短路开放）（4）氧供与氧需不匹配→低阻（血管代偿性扩张）（5）肝功能受损→低阻（内源性扩血管物质灭活↓）
3、多种内源性促炎介质失控性释放
病因→单核吞噬细胞系统↑→促炎介质↑→
TNFα
IL-1,2,6,8
C3a,4a,5a 损伤VEC→血管通透性↑→血栓形成
PAF ↗
LTs →⊕炎细胞→促炎介质↑→炎症瀑布效应
TXA2 ↘
ROS PMN激活并黏附于VEC→释放体液性物质↑
CAM
IFN
诊断标准：1991年美国胸科医师学会和美国危重病医学会(简称ACCP／SCCM)提出，具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立。
1、体温>38℃或<36 ℃
2、心率> 90次／分
3、呼吸>20次／分，PaC02<33mmHg(4.3kPa)
4、白细胞计数>12×109／L或<4×IO9／L，或幼稚粒细胞>10％
5、某种促炎介质↑
Ca2+超载引起IRI的机制：
钙超负荷引起再灌注损伤的机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关。
1、促进自由基生成使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促使XD转变为XO，使自由基生成增加。
2、加重酸中毒可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。
3、激活PLC 促使膜磷脂降解，直接造成细胞膜及细胞器膜受损和间接通过膜磷脂降解产物如花生四稀酸引起细胞功能紊乱。
4、线粒体功能障碍胞浆Ca2+↑-→线粒体摄取Ca2+↑过程中消耗大量ATP，同时入线粒体的Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成磷酸钙，干扰线粒体的氧化磷酸化，从而加重细胞能量代谢障碍，A TP生成减少。
毋庸置疑，细胞钙超载是缺血再灌注损伤的另一个极为重要的发病学因素和环节。
EC与中性粒细胞相互作用引起的IRI机制：
--------内毒素↑
·病因 EC受损→黏附分子↑ PMN与EC的黏附→
-------炎症介质↑
PMN滚动
PMN黏附 PMN释放炎症介质↑→组织细胞损伤
PMN渗出
1、微血管血液流变学改变-→有助于形成无复流现象
2、微血管口径的改变-→有助于形成无复流现象可能与ET、AT-II、TXA2等有关
3、微血管通透性增高-→有助于形成无复流现象可能与白细胞释放的某些炎症介质有关。
4、PGI2/TXA2之间失衡-→有助于形成无复流现象可能与血管内皮细胞损伤及血小板受刺激有关。
5、通过产生氧自由基而损伤组织（详前述）。
6、通过释放溶酶体酶等而破坏组织
高级病理生理学
缺血性心肌病的基因治疗 心血管内科2012级7班邓良溶20053 高级病理生理论文【摘要】缺血性心肌病是终末期冠心病的一种类型，预后极差，现有的各种治疗手段都不能取得最令人满意的效果，故防治该病是当前医学研究的重点和热点之一。临床上针对这类患者，应首先充分评价存活心肌的范围及数量，选择最佳的治疗策略。目前治疗方法进展很多，随着分子生物学技术的发展，目前研究较热门的是心绞痛的细胞及基因治疗，着重于心肌再生采取方式是自体骨骼肌成肌细胞移植、干细胞移植，基因表达血管内皮生长因子（VEGF）促进血管生成。随着医学技术的不断提高，新的方法不断涌现，将有助于提高缺血性心肌病患者的生存率和生活质量。 【关键词】缺血性心肌病；细胞移植治疗；基因治疗；预后 缺血性心肌病(Ischemic cardiomyo pathy，IcM)是由于冠状动脉狭窄闭塞、慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍，其左室射血分数(LVEF)<40％，伴有多灶性室壁运动异常。按WH0／ISFC工作组关于心肌病的分类意见，“IcM表现类似扩张型心肌病，出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损”。ICM预后差，对现有的多种治疗手段效果不佳。目前对于IcM缺乏十分有效的治疗方法，现有的各种治疗手段尽管某种程度上能缓解IcM的一些症状，但如何选择合理而又有效的治疗措施一直是令临床医师困扰的难题，故防治ICM是当前医学研究的重点和热点。 目前治疗方法进展关于血管内皮生长因子（VEGF）治疗性血管生成基因治疗的途径之一是直接刺激心肌血管生成(An-giogenesis)，促进冠脉侧支循环的建立，为缺血心肌提供重要的血流来源，即所谓的“分子搭桥”。现已明确血
病理生理学试卷及答案
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题
1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 （1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 （2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： （1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 （2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 （3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 （4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 （1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 （2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。 （2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 （3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内
病理生理学试题 及答案
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
2006本病理生理学期终考试试卷
2006本病理生理学期终考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题） 1.病理生理学的主要任务是 A．鉴定疾病的类型B．描述疾病的表现C．揭示疾病的机制与规律D．研究疾病时的代偿功能E．诊断与治疗疾病 2.有关因果交替的叙述下列哪项是错误的 A．原因和结果可以相互交替和相互转化B．因果交替的发展常可形成恶性循环 C．因果交替链中有主导环节D．在同一疾病的不同阶段因果交替的内容相同 E．治疗时可采取措施打断因果交替 3.有关损伤与抗损伤的叙述下列哪项是错误的 A．是推动疾病发展的基本动力B．对不同的损伤所发生的抗损伤反应是相同的 C．二者之间可以相互转化D．二者力量的对比常影响疾病的发展方向 E．二者相互依存又相互斗争 4.死亡的概念是指 A.有机体的解体过程B．机体作为一个整体的机能的永久性停止 C．心跳停止、呼吸停止、反射消失D．所有器官、组织和细胞代谢全部停止 E．以上都是 5.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是 A．白蛋白B．球蛋白C．纤维蛋白原D．凝血酶原E．珠蛋白 6.高容量性低钠血症最大的危险是 A．循环功能障碍B．肾功能衰竭C．血液稀释D．中枢神经系统功能障碍E．凹陷性水肿7.等渗性脱水如不加任何处理可转变为 A．等渗性脱水B．高渗性脱水C．低渗性脱水D．水中毒E．以上都是 8.某患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生 A．高血钾B．低血钾C．高血钠D．低血钠E．低血钙 9.下列说法中哪点不正确 A．高渗性脱水主要是细胞内液减少B．脱水热多见于高渗性脱水 C．高渗性脱水一般无血液循环障碍D．等渗性脱水不会转化为高渗性脱水 E．低渗性脱水易出现低血压和休克 10.代偿性呼吸性酸中毒时，机体发生缓冲和代偿调节作用最有效的是 A．血液缓冲B．肺的代偿C．细胞内缓冲D．肾脏代偿E．骨骼缓冲 11.所谓“阴离子间隙”是指 A．血清中阳离子减去阴离子B．血清中未测定的阴离子C．血清中阴离子减去阳离子 D．血清中未测定的阳离子E．血清中未测定的阴离子减去未测定的阳离子 12.碱中毒患者尿液呈酸性，往往提示有严重的 A．缺钠B．缺钙C．缺镁D．缺氯E．缺钾 13.低张性低氧血症引起组织缺氧，动脉血氧分压一般须低于 A. 90mmHg B. 80mmHg C.70mmHg D.60mmHg E.50mmHg 14.血液性缺氧时，血氧指标变化特征是 A．动脉血氧分压正常B．动脉血氧含量下降C．动脉血氧饱和度正常 D．血氧容量降低E．动-静脉氧含量差下降 15.发热的高温持续期，下列哪一项描述是错误的 A．血液温度高于调定点水平B．血液温度和调定点水平一致 C．产热和散热在高水平上处于平衡D．临床表现皮肤潮红 E．病人有酷热感 16.肿瘤的发生与下列哪些因素有关
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶
病理学与病理生理学
病理学与病理生理学 Pathology and Pathophysiology （专业代码077704或100104） 医学学术学位硕士研究生培养方案 一、培养目标 （一）坚持四项基础原则，热爱社会主义祖国，遵纪守法，具有良好的道德风尚，严谨的科学态度，踏实的工作作风和敬业精神。 （二）注重知识、能力和综合素质的培养。具有坚实的病理学与病理生理学专业理论基础、基本技能和系统的专业知识，熟悉科学研究的基本环节，能够从事病理学与病理生理学专业教学和科学研究以及病理诊断。 （三）掌握一门外国语，具有较熟练阅读本专业外文资料和一定的听、说、写的能力。 （四）身心健康。 二、学习年限和总体时间安排 在校学习年限一般为三年。课程学习半年，科学研究、专业实践（包括教学和临床实践）和撰写论文两年半。在职硕士研究生根据具体情况可相应延长一年。 三、研究方向 （一）肿瘤分子病理研究与临床 （二）急性肺损伤发病及其内源性修复机制 四、课程设置与要求 （一）课程设置（见课程设置表） 包括公共必修课、专业必修课和选修课。 （二）学分要求 应修总学分不少于30学分，必修课≥70分计学分，选修课≥60分计学分。专业课学习时间由导师根据科研等工作统筹安排，第五学期末修完全部学分。 （三）必读著作和期刊 1．教材： （1）病理学：李玉林主编，人民卫生出版社 （2）病理学：周庚寅主编，科学出版社，英文版 （3）高级病理生理学：杨惠玲主编，科学出版社 （4）细胞分子病理生理学：金惠铭主编，郑州大学出版社
（5）组织病理学技术：李甘地主编，人民卫生出版社 备注：大学英语六级考试未通过的研究生必须选修英语（普通班），通过的研究生可根据自身需要选修医学英语术语学和医学英文文献阅读。 自然辩证法概论和马克思主义与社会科学方法论两门课程所有研究生两选一。 2．著作与期刊： （1）中华外科病理学：武忠弼主编，人民卫生出版社 （2）中华病理学杂志：吴秉铨主编，中华医学会主办
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
病理生理学问答题重点
什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止 低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。 低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L 时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍 低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。 水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。 3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。 4.使用贮钾类利尿剂。代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合 2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+ 代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。 4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。 各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色 什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。 内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热 2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平 3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。 发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。