药理学重点药物归纳

一、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱

作用：1、眼：①缩瞳（激动瞳孔括约肌上的M3受体，收缩）

②降低眼内压（噻吗洛尔也可降低眼内压，治疗青光眼）

③调节痉挛（激动睫状肌环肌上的M3受体，收缩）

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

3、平滑肌：兴奋性增加

应用：1、青光眼

2、虹膜炎

3、口腔干燥

二、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明

口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。激动M、N胆碱受体。

作用：对骨骼肌兴奋作用最强：1、抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用

2、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体

3、促进运动神经末梢释放Ach

应用：1、重症肌无力：兴奋骨骼肌作用

2、手术后腹气胀及尿潴留（兴奋胃肠、膀胱平滑肌）

3、阵发性室上性心动过速：可减慢心率

4、非除极化型肌松药的解毒：如筒箭毒碱（N2胆碱受体阻断药）过量中毒的解救禁用：机械性肠梗阻、尿路梗阻，肌麻痹及支气管哮喘患者

三、M胆碱受体阻断药：阿托品

作用：1、松驰内脏平滑肌

2、抑制腺体分泌

3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（与毛果芸香碱相反）

4、心血管系统：①低剂量心率减慢，大剂量心率加快

②血管和血压：大剂量血管扩张（与M胆碱作用无关）

5、中枢神经系统：兴奋

应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛（山莨菪碱可替代）

2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药

3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（后两样均被后马托品替代）

4、抗休克：感染中毒性休克（山莨菪碱可替代），但不宜与休克伴高热或心率加快者

5、治疗缓慢型心律失常：但注意用量大会使心率加快

6、解救有机磷酸酯类中毒：但对肌束颤动、肌无力等N样症状无效

中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

四、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（NA）

化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静脉滴注

作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用

2、心脏：兴奋心脏。但整体情况下，由于血压升高引起反射迷走神经兴奋，心率减慢，心收缩力减弱

3、血压：收缩压及舒张压都升高

4、代谢：大剂量出现血糖升高，可使子宫收缩频率增加

应用：1、抗休克：忌用大剂量及长期应用

2、上消化道出血：局部止血作用

3、药物中毒低血压的治疗：氯丙嗪（α受体阻断药）中毒血压过低（不宜用肾上腺素）

不良反应：1、局部组织坏死：时间过长、浓度过高、药液外漏

2、急性肾功能衰退：血管收缩，产生少尿、无尿及急性肾功能衰竭（必要时用甘露醇等脱水药利尿）

3、其他：停药后的血压下降

注：去甲肾上腺素在体内的主要消除方式是：被神经末梢再摄取

五、α，β受体激动药：肾上腺素（AD）

口服无效。一般皮下注射。

作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药

②血管：α收缩血管，β2舒张血管

③血压：升高

2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘

3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高

4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障，大剂量出现兴奋

应用：1、心脏骤停：首选药，强效心脏兴奋

2、过敏性疾病：①过敏性休克：首选药

②支气管哮喘

③血管神经性水肿及血清病

3、与局部麻药配伍

4、局部止血：鼻黏膜和齿龈出血

六、β1、β2受体激动药：异丙肾上腺素

口服无效，舌下给药。

作用：1、心脏：作用于β1受体，兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快

2、松弛平滑肌：作用于β2受体

3、扩张骨骼肌血管：作用于β2受体

4、其他：升高血糖

应用：1、支气管哮喘

2、房室传导阻滞（缓慢型心律失常）

3、心脏骤停

4、心源性休克和感染性休克

七、α1、α2受体阻断药：酚妥拉明

口服生物利用度低，属于竞争性α受体阻断药。

作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。

2、其他：易引起直立性低血压，此外还有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋

应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎

2、局部用于预防和治疗静脉滴注去甲肾上腺素不慎外漏，引起的局部皮肤坏死

3、抗休克

4、缓解高血压危象：诊治肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压，产生强大的降压作用（血

管平滑肌扩张药硝普钠也是）

5、用于充血性心力衰竭

6、阴茎海绵体内注射：治疗阳痿

八、镇静催眠药及抗癫痫药（抗焦虑）：苯二氮卓类（地西泮）

为配体-门控性Cl-通道，加强中枢抑制性神经递质GABA有关，GABA使细胞膜对Cl-通透性增加，Cl-大量进入细胞膜内引起膜超极化，使神经兴奋性降低。

作用与应用：1、抗焦虑：抗焦虑首选药

2、镇静催眠：与增强中枢抑制作用有关，主要用于入眠困难者

3、抗惊厥、抗癫痫

4、中枢性松弛：可缓解动物的去大脑僵直，和人类的肌僵直。

（5、增加其他中枢抑制药的作用）：不能与中枢抑制药合用，静脉注射过快，饮酒也会出现呼吸循环抑制（吗啡呼吸抑制，氯丙嗪也是可以增加中枢抑制药的作用）注：发生急性中毒用氟马西尼救治

长期服用会产生耐受性及依赖性，突然停药可出现戒断症状。还可引起反跳性失眠。

此外，苯二氮卓类可通过胎盘屏障，有致畸性

九、镇静催眠药及抗癫痫药：巴比妥类

应用：1、镇静、催眠

2、抗惊厥、抗癫痫

3、麻醉及麻醉前给药

不良反应：1、后遗效应：“宿醉”现象

2、耐受性：肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢

3、依赖性：突然停药，出现严重的戒断症状

4、呼吸抑制：过量可死亡

注：中毒时，可用碳酸氢钠碱化尿液

因为不良反应较多，过量可产生严重毒性，已不作镇静催眠药物常规使用。

此外，巴比妥类可透过胎盘和乳汁，故分娩期和哺乳期妇女慎用

十、抗癫痫药及抗心律失常药：苯妥英钠（大仑丁）

强碱性，抗癫痫机制：不能抑制癫痫病灶的异常放电（苯巴比妥能），但可组织它向周围正常脑组织扩散（苯巴比妥两样都能）。

作用：1、膜稳定作用：对Na+、Ca2+的通道的阻滞作用，抑制高频异常放电（低频无影响）

2、抑制突触传递的强直后增强（PTP）：抑制异常放电的扩散

3、增强GAGB能神经系统的抑制作用（苯巴比妥也可以）

4、其他作用：一直K+外流，可使增加Cl-内流

应用：1、抗癫痫

2、三叉神经痛等外周神经痛

3、快速型心律失常：强心苷中毒的室性心律失常（阿托品治疗缓慢型）

4、治疗高血压

不良反应：1、胃肠反应：刺激胃黏膜，牙龈增生

2、神经系统反应

3、对造血系统的影响（常见巨幼红细胞性贫血）

4、过敏反应

5、其他：妊娠初期服用可致畸胎，诱导肝药酶导致低血钙

十一、抗帕金森病药（PD）：左旋多巴

本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。

作用：因多巴胺（DA）不易透过血脑屏障而左旋多巴可以，在脑内转化成DA，补充了黑质-纹状体中DA的不足。

应用：1、治疗帕金森病：对原发性者，轻症或较年轻患者疗效好。对肌肉强直和运动障碍疗效好，对缓解震颤效果差

2、肝性脑病辅助治疗

（3、心血管作用（直立性低血压）

4、内分泌作用：减少催乳素）

不良反应：1、胃肠道反应

2、心血管反应（早期出现轻度直立性低血压，继续用药可减轻）

3、异常运作征：不自主运动和“开-关”现象

4、精神障碍

5、其他：扩瞳和升高眼内压，故青光眼患者慎用

注：禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用，故禁合用。

精神病患者禁用

（背）十二、抗精神失常药：氯丙嗪

口服吸收慢且不完全，易深部肌内注射，因脂溶性高所以难代谢。

作用：1、中枢神经系统：

（1）抗精神病作用：中枢抑制作用，神经安定效应，加大剂量也不引起麻醉，无耐受性（2）镇吐作用强；大剂量直接抑制呕吐中枢，对顽固性呃逆有效，对刺激前庭所致的呕吐无效

（3）对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，也能降低正常机体体温，环境温度越低，降温作用越明显；高温环境下却能使体温升高

（（4）加强中枢抑制药的作用）

2、对自主神经系统的作用：α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转；大剂量M胆碱受体阻滞，引起多种不良反应

3、内分泌系统：催乳素释放增加（左旋多巴是减少），乳腺患者禁用。

应用：1、精神分裂症：阻断了中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体，以妄想型疗效较突出，对慢性精神分裂症患者疗效较差

2、呕吐和顽固性呃逆：对晕动症引起的呕吐无效

3、低温麻醉与人工冬眠

不良反应：1、一般不良反应：

①中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力等；

②M受体阻断症状：口干便秘，眼压升高等（青光眼慎用）；

③α受体阻断症：直立性低血压及反射性心动过速。

2、锥体外系反应：

①帕金森综合症：用苯海索治疗

②静坐不能；

③急性肌张力障碍。

（前三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2受体）

④迟发型运动障碍：仅见于部分长期用药患者

3、药源性精神异常：癫痫惊厥病人禁用

4、神经阻滞剂恶性综合症：表现为高热、肌僵直、意识障碍等

5、惊厥与癫痫

6、变态反应：皮疹、接触性皮炎

7、心血管系统和内分泌系统：直立性低血压，心动过速等

8、急性中毒：血压过低，对症治疗使用去甲肾上腺素升高血压

十三、镇痛药：吗啡（人工合成镇痛药哌替啶与其相差无异）

镇痛药分两种：作用于中枢神经系统的镇痛药和作用于外周神经系统的解热镇痛药

不作口服，因首关消除明显，常皮下注射；是一种阿片受体激动剂。

作用：1、中枢神经系统（1）镇痛镇静：作用于丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质

（2）抑制呼吸

（3）镇咳

（4）其他：缩瞳呕吐

2、兴奋平滑肌：①胃肠道引起便秘；②胆道引起胆绞痛，阿托品可部分缓解。③可

导致排尿困难和尿潴留，大剂量可引起支气管平滑肌收缩而诱发支气管哮喘。

3、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压；脑血管扩张，颅内压升高。

4、抑制免疫功能

应用：1、镇痛

2、心源性哮喘：机制：

①降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅而快的呼吸变为深而慢，改善肺换气功能；

②扩张血管，降低外周阻力、减少回心血量，减轻心脏收缩前、后负荷和肺循环

压力，有利于改善心功能和消除肺水肿；

③具有明显的镇静作用，可减轻患者的烦躁、焦虑和恐惧情绪，间接减轻心脏负

担。

3、用于麻醉前给眼和全身麻醉辅助用药

4、止泻

5、镇咳：易产生依赖性

不良反应：1、一般不良反应：治疗量呕吐，便秘，颅内压升高，体位性低血压。

2、耐受性和依赖性

3、急性中毒：瞳孔似针尖大小，昏迷，呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。

十四、解热镇痛药：乙酰水杨酸（阿司匹林）

水杨酸类

作用及应用：1、解热镇痛：机理：抑制体内前列腺素（PG）的生物合成

2、抗炎、抗风湿：机理同上（抗炎作用糖皮质激素也是）

3、抗血栓形成：机理：抑制环加氧酶（环氧化酶）, 减少血栓素TXA2的形

成，此作用较强大。

4、其他：可降低妊娠高血压和子痫（硫酸镁子痫惊厥）的发生率。

不良反应:：1、胃肠道反应：直接刺激胃黏膜导致出血，溃疡等（糖皮质激素也可诱发溃疡）

2、过敏反应：荨麻疹，皮肤黏膜过敏反应和过敏性休克等；“阿司匹林哮喘”

用肾上腺素无效，可用糖皮质激素和抗组胺药治疗。

3、凝血障碍导致出血倾向(VK可预防)

4、水杨酸反应：过量可中毒

5、对肝、肾功能影响：可致瑞夷综合症即急性肝脂肪变性-脑病综合征

十五、治疗慢性充血性心力衰竭的药物（CHF）：强心苷类

具有强心作用的苷类物质，洋地黄毒苷（血浆半衰期最长）、地高辛（可口服）、毛花苷丙等。是治疗心衰及心房扑动或颤动首选药。

作用：1、心脏：

背⑴、正性心肌作用：主要是结合细胞膜的NA+—K+—ATP酶并抑制其活性，心肌细胞内的Na+含量增加而K+含量减少，促进了双向性的Na+—Ca2+交换，最终使得心肌细胞内Ca2+含量增加，心肌收缩力增强。

①使心肌收缩增强，增加心搏出量，增加回心血量。

②增加心肌收缩力同时，降低衰竭心脏的耗氧量。同时心率减慢，因此心肌静耗氧量减少。

③增加衰竭心脏的心输出量。由于心肌收缩力增加，使外周血管阻力下降，心脏的后负荷减轻，心输出量增加。

⑵、负性频率作用：这是同上②的继发性作用，反射性增加迷走神经活性，降低交感神经活性，对CHF过快的心率有明显抑制作用，而对正常心脏频率无明显影响。

⑶、对心肌电生理特性的影响：①房室传导速度减慢（可导致房室传导阻滞）；②降低窦房结的自律性（可导致窦性心动过缓）；③缩短心房的有效不应期。

⑷、对心电图的影响

2、其他：

⑴、利尿作用

⑵、直接和间接抑制神经系统的兴奋性，利于CHF的治疗

⑶、直接收缩血管的作用

应用：1、治疗CHF：对缩窄心包炎、严重二尖瓣狭窄等引起的CHF，由于存在机械性阻塞而无效

2、治疗某些心律失常：心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速（维拉帕米是

首选药）。禁用于室性心动过速。

毒性反应：1、胃肠道反应

2、神经系统反应

3、心脏毒性：①快速型心律失常：室性早搏、室性心动过速、心室颤动等（苯

妥英钠治疗）

②房室传导阻滞（M受体阻断药阿托品治疗）

③窦性心动过缓（M受体阻断药阿托品治疗）

中毒防治：1、预防：对低血钾、高血钙、肝肾功能不良慎用，一旦出现中毒先兆，停药和排钾类利尿药。（高血钾的是卡托普利）

2、治疗：①补钾：K+能阻止强心苷和细胞膜NA+—K+—ATP酶结合。

②应用抗心律失常药：苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷

引起的过速型心律失常非常有效。

③使用特异性强心苷抗体：静脉注射地高辛抗体Fab片段。

注：强心苷安全范围很窄，治疗量已接近中毒量的60%

（背）十六、β受体阻断药抗高血压的原理：

1、阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力及心排出量

2、阻断β1受体使肾小球旁器肾素分泌减少，随之降低血浆血管紧张素Ⅱ水平

3、阻断交感神经末梢突触前膜β2受体，抑制正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放

4、β受体阻断药能通过血脑屏障进入中枢，阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低

5、增加前列环素（PGI2）的合成

不良反应：在长期用药过程中，突然停药容易引起血压反跳现象。

十七、抗心绞痛药：硝酸甘油

有机硝酸酯类，口服首关消除明显，舌下含服。基本药理是松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌。最后与葡萄糖醛酸结合经肾脏排出。

作用：1、对血管的作用：主要扩张静脉，较小扩张小动脉作用

2、对心脏的作用：大剂量使全身血管扩张，血压下降，引起心率加快和心肌收缩力

加强

3、对血管平滑肌有明显舒张作用，几乎对所有平滑肌都有舒张作用：是由于在血管

平滑肌细胞中释放NO，属内源性血管舒张物质。

抗心绞痛作用：通过舒张血管、：1、降低心肌耗氧量；

2、扩张冠状动脉，增加缺血区心肌血流量；

3、降低左室充盈压，增加心内膜下缺血区的血液灌注；

4、保护缺血心肌细胞。

应用：主用于1、治疗和预防各种类型心绞痛

2、急性心肌梗死

3、充血性心力衰竭

不良反应：1、血管舒张导致：常见头痛，体位性低血压，剂量过大血压过度降低，升高眼

内压等

2、耐受性：停药1-2周可消失

禁用：低血压、青光眼患者

（背）十八、平喘药

1、分类：一、支气管扩张药：1、肾上腺素受体激动药

2、茶碱类

3、抗胆碱药

二、抗炎性平喘药：1、糖皮质激素类药物

2、白三烯调节药

三、抗过敏平喘药

十九、肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素

肾上腺皮质由外向内依次分为球状带（15%）、束状带（78%）和网状带（7%）。

球状带合成盐皮质激素，束状带合成糖皮质激素。网状带合成性激素。

糖皮质激素：可的松、氢化可的松(短效、肝功能不全者适用)；泼尼松(强的松)、泼尼松龙（肝功能不全者适用)）、甲泼尼松、曲安西龙(中效)；地塞米松、倍他米松(长

效)

作用：1、对物质代谢的影响：⑴促进糖原异生，减慢葡萄糖分解，减少机体对糖的利用，

升高血糖

⑵蛋白质代谢：加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成

⑶脂质代谢：大剂量长期应用形成心向性肥胖

⑷水电解质代谢：产生利尿作用，长期用药骨质脱钙

2、允许作用：有利其他激素发挥作用

（背）3、抗炎作用：抗炎不抗菌，须与抗菌药合用。可以减轻水肿和减轻后遗症。主要作用机制是基因效应，与糖皮质激素受体（GR：GRα和GRβ）有关。（抑制前列腺素合成

，与阿司匹林抗炎机制一样）

①诱导炎症抑制蛋白（如脂质素1）生成和抑制某些靶酶（如诱导型NO合酶和环加氧酶2）的表达，阻断相关炎性介质的发生。

②影响细胞因子的产生和抑制黏附分子的表达和生物活性。

③诱导炎性细胞凋亡体的受体成分（如HSP90）进一步激活某些信号通路（如Src）产生快速效应。

4、免疫抑制及抗过敏作用：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理

5、抗毒作用

6、抗休克作用：大剂量糖皮质激素突击疗法（小剂量糖皮质激素替代疗法适用于腺

垂体功能减退）

7、其他作用：①刺激骨髓造血功能；

②提高中枢的兴奋性，精神病患者慎用；

③长期大量用药骨质疏松；

④增强血管对其他活性物质的反应性；

⑤增加分泌胃酸，提高食欲和消化能力，溃疡病慎用（阿司匹林也慎用）。应用：1、严重感染或预防炎症后遗症：严重感染只作为辅助资料，不用于病毒感染

2、自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排斥反应：严重风湿热、类风湿关节

炎、全身性红斑狼疮、荨麻疹、支气管哮喘和过敏性休克等

3、抗休克（多种类型都可）

4、血液病：儿童急性淋巴细胞白血病

5、局部应用：一般性皮肤病

6、替代疗法：小剂量糖皮质激素替代疗法，用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，

脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后

不良反应：1、长期大剂量使用引起：

①医源性（类）肾上腺皮质功能亢进综合症：停药后症状自行消失，低血钾

（强心苷）、高血压、高血脂、糖尿病等可采取低盐低糖高蛋白及氯化钾

措施

②诱发或加重感染

③消化系统并发症；④心血管系统并发症；⑤糖尿病；

⑥运动系统并发症：骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等

停药反应：1、医源性肾上皮质功能不全2、反跳现象

（背）二十、β-内酯胺类抗生素：半合成青霉素

1、分类：一、耐酸不耐酶青霉素：青霉素V（抗菌不如青霉素G强，不耐酶不宜用于耐药的金葡菌感染）、非奈西林：用于阳性菌引起的感染

二、耐青霉素酶青霉素（耐酸）：甲氧西林（不耐酸）、苯唑西林、氯唑西林：主要用于耐青霉素G的金葡菌感染。阴性菌对本类耐药

三、广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林：耐酸、可口服。对阳、阴性菌有效，但不耐青霉素酶，对耐药金葡菌感染无效。

四、抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：羧苄西林、替卡西林：主要对铜绿假单胞菌和变形杆菌有强大的抗菌作用，对阳性菌作用不及青霉素，对产青霉素酶的金葡菌无效。

五、抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林（注射）、替莫西林（注射）、匹美西林（口服）本类药物对阴性杆菌作用强，对铜绿假单胞菌无效，对阳性菌作用弱。

（背）二十一：氨基苷类抗生素

抗菌机制：主要是阻碍细菌蛋白质的合成。包括12345点

简答题：1、不良反应不同类型的区别P6

2、β肾上腺素受体阻断药在抗高血压的治疗原理P68

3、氨基苷类抗生素的抗菌作用和机制P279

背：1、氯丙嗪广泛作用，药理作用P118

2、强心苷的正性肌力作用P179

3、半合成青霉素分类，每类代表药物，特点P269

4、平喘药的分类，每类代表药物，原理，特点P217

5、糖皮质激素的抗炎作用P236

药理学重点知识归纳吐血整理

药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科第二章药效学药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目得在于改善症状。药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

药理学重点总结终极版

药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

2020药理学必考知识点总结

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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

药理学重点知识归纳

药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学

药理学复习、总结很好。

第一章药理学总论 -绪言【目的要求】掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。了解药物与药理学的发展简史。【教学内容】（一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。（二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。（三）药理学在新药的研究与开发中的作用新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ）二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name）例：中文名：普萘洛尔英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。【教学内容】（一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

药理学知识归纳

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

药理学重点知识归纳吐血

药理学重点知识归纳吐血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

2020最新《护理药理学》知识点归纳整理

精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可１

以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。２

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4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。主要任务新药药理学不良反应药物作用机制影响药效的因素

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。