胰岛素分泌不足的原因

一、胰岛素分泌不足的原因二、胰岛素如何正确使用三、使用胰岛素的几误区

胰岛素分泌不足的原因1、胰岛素分泌不足的原因

自身免疫:与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似,则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒,也可以是病毒以外的。

遗传因素:遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究,Ⅰ型中共显性为50%,其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减,提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。

2、糖尿病病人什么时候注射胰岛素

在用口服降糖药剂失效的情况下,应当使用胰岛素了,我们所说口服降糖药剂失效一般指的是胰岛素的促泌剂,比方说黄脲类药物,现在还有一种列脲类药物。以前我们认为黄脲类药物,比方说优降糖,达美康,美吡达,糖适平,使用到6片如果不管用了,应该打胰岛素了,也就是说我们胰岛功能太衰竭了。

3、妊娠糖尿病患者需要注射胰岛素

就是在怀孕期间发现糖尿病了,这个期间应该用胰岛素治疗,因为在这个期间,如果不去治疗,血糖特别高,孩子供应的糖就特别高,胎儿就分泌自己的胰岛素,把这个糖降下来,而且把糖转换成脂肪,生出一个大胖

胰岛的细胞组成与功能

胰岛的细胞组成及其功能胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。 2生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为 α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞

中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。 3分泌调节 (1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min 后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合

胰岛素早相分泌

李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正

常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。三：胰岛素抵抗的监测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT），是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为:空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛

胰岛素作用机制与受体

胰岛素作用机制与受体文章目录*一、胰岛素作用机制与受体*二、胰岛素是不是需要打一辈子*三、胰岛素抵抗怎么治疗胰岛素作用机制与受体1、胰岛素作用机制胰岛素属多肽类激素,分子较大。只作用于膜受体。通过第二信使而产生生物效应。研究发现。胰岛素受体是由两个a亚单位及两个β亚单位组成的大分子蛋白复合物。A亚单位在胞外。含胰岛素结合部位,β亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。胰岛素与胰岛素受体的a亚基结合后迅速引起β亚基的自身磷酸化,进而激活β基上的酪氨酸货白激酶。由此导致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应,进而产生降血糖等生物效应。 2、胰岛素的受体胰岛素受体是一个四聚体,由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞质膜的外侧,其上有胰岛素的结合位点;两个β亚基是跨膜蛋白,起信号转导作用。 3、胰岛素受体的作用当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型后,酪氨酸蛋白激酶才被激活,激活后可催化两个反应∶ 3.1、使四聚体复合物中β亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化(autophosphorylation);

3.2、将胰岛素受体底物(insulinreceptor substrate,IRSs)上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化,磷酸化的IRSs能够结合并激活下游效应物。胰岛素是不是需要打一辈子这是因为,糖尿病病人要不要一辈子打胰岛素治疗,要视糖尿病的类型和病情而定。要做出判断,首先要进行胰岛功能(即血胰岛素、C肽水平)和胰岛细胞自身抗体(包括谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸酶抗体、胰岛细胞抗体等)测定、精氨酸试验,甚至家族糖尿病基因筛查等检查,以明确所患的糖尿病是什么类型的。对于由于自身免疫破坏或其他不明原因所致的胰岛功能绝对缺乏的1型糖尿病,确实需要长期胰岛素治疗,这种类型多见于25岁之前发病、体型消瘦、多次发生酮症或酮症酸中毒的年轻糖尿病患者。对于他们,由于自己的胰岛B细胞几乎完全遭到损伤,注射外源性胰岛素是维持体内血糖稳定和代谢平衡的必要方法。因此,应坚持终身打胰岛素。当然,现在注射胰岛素的技术也在进步,除了皮下注射之外,还可以用胰岛素泵的方法,特别是学龄期的儿童。但是,所幸我们中国人中,1型糖尿病所占比例仅10%左右。胰岛素抵抗怎么治疗针对胰岛素抗性的初步处理是运动、减

胰岛素的生理作用

1 胰岛素的生理作用 1．1 对血糖代谢的调节促进细胞摄取葡萄糖。血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌，使全身各个组织加速摄取和储存葡萄糖，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。肌肉组织在无胰岛素作用时，几乎不能摄取葡萄糖。肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原贮存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存；在肝脏，胰岛素使进食后吸收的葡萄糖大量转化成糖原，并促进葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存。此外胰岛素还抑制糖原异生。胰岛素不但可使葡萄糖迅速转运入肌细胞，而且可加速葡萄糖的利用和肌糖原的合成，从而使血糖浓度降低。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用。另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源，结果使血糖水平下降。 1．2 对脂肪代谢的调节胰岛素对脂肪合成和贮存起着非常重要的作用，不但在肝脏能加速葡萄糖合成脂肪酸，然后贮存到脂肪细胞中，而且脂肪细胞本身在胰岛素作用下也可合成少量脂肪酸。胰岛素还能促进葡萄糖进入脂肪细胞，使其转化成a-磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞中。胰岛素还抑制对激素敏感的脂解酶的活性，进而抑制脂肪分解。胰岛素缺乏不仅引起糖尿病，而且还可造成脂类代谢的严重紊乱、血脂升高、引起动脉硬化，并常常导致心血管和脑血管系统的严

重疾病。 1．3 对蛋白质代谢的调节胰岛素能促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。 2 胰岛素降低血糖的生理机制 2．1 胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合在人体内许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素在细胞水平发挥生理作用，首先必须与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后，才能开始发挥其生物效应，这是胰岛素发挥正常生理作用的先决条件。不同种类的细胞，其膜上胰岛素受体的数量亦不相同，每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有300 000个受体，而每个红细胞膜上大约有40个受体。胰岛素受体具有高度的特异性。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 2．2 安排糖分的贮藏和使用当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，和靶细胞的胰岛素受体结合后，可以“命令”从食物中吸收进血液的糖分加速进入肝脏、肌肉等组织，并以糖原的形式贮藏起来备用；同时又约束贮存在这些组织里的糖原不能轻易溜回血液里，免得引起血糖过高。 2．3 帮助脂肪的合成和贮存胰岛素可以促进肝脏合成脂肪酸，使三酰甘油合成增多，极低密度脂蛋白合成增快。它还可以抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪的分

胰岛素原C肽作用机制

胰岛素原C肽作用机制在胰岛β细胞分泌颗粒中，胰岛素原经蛋白酶裂解，形成等摩尔由AB链组成的胰岛素和C肽，然后分泌并进入血液。C肽的种族差异很大，其中人C肽含31个氨基酸。在胰岛素原分子中C肽对胰岛素原分子的折叠、二硫键的正确配对等分子结构的形成起重要作用，而血液中游离C肽的生理功能却一直不清楚。近来的研究发现，给予I型糖尿病大鼠超生理剂量的人C肽配伍胰岛素治疗，能防止血管、神经机能障碍，长期（3个月）给予胰岛素配伍C肽，可使I型糖尿病病人减少尿白蛋白排泄率，改善肾功能和自主神经及感觉神经障碍。C肽的这些改善糖尿病并发症的作用与其刺激Na+，K+-ATPase和内源NO合成酶的活性相关。 1. C肽及其类似物对血管功能的影响用30mmol/L葡萄糖诱导皮室肉芽组织模型（从大鼠后腿下部任一侧取下一块直径约2cm的圆形皮肤并将其边缘缝在塑料小室上，一周后用于实验）形成血管机能障碍，即血流量改变，然后给予100nmol/L浓度的C肽及其类似物，观测这些肽的活性。结果显示，大鼠C肽和人的C肽活力相似，这可能与二者之间序列的高度同源性有关；反身氨基酸顺序的C肽效果与天然C肽一致时没有活力；均由D型氨基酸构成的人C肽，在放射免疫分析中，对天然C肽识别灵敏度高达10pmol/L的多克隆抗体无法识别1nmol/L的D型C肽，但其功效仍与天然C肽一致。因此，Ido等人认为决定C肽生物活性的是氨基酸排列顺序，而非肽键的方向或手性，从而提出C肽可能不是与立体专一性受体结合起作用，而是类似于抗菌肽如cecropins，非手性地与膜脂质作用来行使其生理功能。 2. C肽及其类似物对Na+-K+-ATPase活性影响大鼠C肽在浓度10-8-10-6mol/L，同时Na+处于不饱和浓度时，能够增强正常大鼠肾小管Na+，K+-ATPase活性。Ohtomo等人利用合成大鼠C肽及其类似物，通过研究其对正常大鼠近曲小管Na+-K+-ATPase活性的影响，以确定其活性部位。结果显示其C端是一个活性部位，其C端4肽和5肽有92%和103%的活力（相对于完整的C肽分子），而去（27-31）后的C肽则无活力。合成的人C端5肽（EGSLQ），其中两残基与鼠的C端（EV ARQ）相同，具有75%的活力。非末端的中部序列相对于完整的C肽，具有35%-80%的活力。中部的2个或3个Gly序列仅轻微刺激Na+-K+-ATPase活性，非天然的2、3、4或5个Ala序列无可测得的活力，但D-LG却有72%的活性。 3. C肽与G蛋白偶联受体肾小管用百日咳毒素预先处理，则C肽增强肾小管Na+-K+-ATPase活性的能力被阻断，当有FK506（Ca2+-钙调蛋白依赖的磷酸酶2B）存在时，也出现这种情况。以上结果暗示C肽刺激Na+，K+-ATPase活性，可能是通过激活与对百日咳毒素敏感的G蛋白偶联体的受体以及Ca2+依赖的细胞内信号传导途径。通过荧光相关光谱（fluores-cence correlation spectrocopy）技术，有人研究了C肽与细胞膜的结合。在单分子检测灵敏度的情况下测定配体与膜的结合，发现了荧光标记的C肽特异地结合于几种人细胞表面（四甲基若丹明标记，通过琥珀酰亚胺酯衍生物连接），并且在低纳摩尔浓度下与细胞表面的结合就达到了饱和。Scatchard 作图分析它与肾小管细胞的结合，显示存在高亲和力，Kass>3.3×109（mol/L）-1。过量未标记的C肽可以竞争下来荧光标记的C肽，解离常数为4.5×10-4s-1。C端五肽同样可以取代膜结合的C肽，表明该片段为配体的膜结合部分。顺序打乱但氨基酸组成与天然C 肽一致以及D型C肽不能竞争膜结合的荧光标记的C肽。同样，胰岛素、IGF-I、IGF-II和

胰岛素抵抗及各种评估方法优缺点比较

胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用李光伟作者单位:100029北京中日友好医院从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。一、评估胰岛素敏感性的方法 1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ?ｍ-2?ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。 2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著

胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义

胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义西安惠安中学薛婧全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图：从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经使之兴奋，

促进胰岛素分泌降血糖

促进胰岛素分泌降血糖糖尿病是一组以长期血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态。随着病程的延长，糖尿病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。据调查结果显示，我国20岁以上的成年人中，有9240万人患有糖尿病。随着生物技术的不断发展，各种治疗糖尿病的药物陆续问世，很大程度上改善了糖尿病患者的症状，提高了生活质量。主要包括胰岛素、胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂及其他降糖药物。其中促胰岛素分泌剂是一类很重要的药物，对2型糖尿病疗效确切，尤其近几年更是蓬勃发展，其作用机制是促进内源性胰岛素分泌，从而降低血糖。主要说一下磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂。1.磺酰脲类磺酰脲类药物适用于饮食和运动仍不能获得良好控制的2型糖尿病，尤其是空腹血糖较高者，以及体重较轻或正常者。本类药物能选择性作用于胰岛β细胞，促进胰岛素分泌；还能增强外源性胰岛素的降血糖作用，加强胰岛素的受体后作用，而糖耐量的改善可导致血浆胰岛素的浓度降低，其结果将使胰岛素受体数目增加，进而导致胰岛素的敏感性增高。副作用中低血糖症最常见也最危险，有体重增加的可能。消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减

少、神经系统反应较少见。磺酰脲类现已发展到第三代。第一代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等。其中醋酸己脲有促进肾排泄尿酸作用，适用于糖尿病伴有痛风的患者。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐持、格列波脲和格列喹酮。第二代较第一代作用强、不良反应小且症状轻微，其降糖作用维持时间达24小时。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。其中，格列苯脲易发生低血糖反应，应从小剂量开始使用。格列喹酮适用于轻、中度肾功能减退的糖尿病患者。格列齐持既可治疗糖尿病代谢紊乱，又可防止血管病变，改善视网膜病变和肾功能，适用于伴有肥胖症或血管病变的糖尿病患者。第三代磺酰脲类药物以格列美脲为代表。使用方便，只需每天口服一次。它克服了前两代的缺点，作用维持时间较长（8～10小时），与受体结合及离解的速度快，导致低血糖的可能性减小。2.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂本类药物与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的蛋白特异性结合，使钾通道关闭，β细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，对功能受损的胰岛细胞能起到保护作用。其餐后降血糖作用较快。本类药物有瑞格列奈、那格列奈等。副作用中低血糖症较常见，但反应通常较轻微，通过给予碳水化合物较易纠正。若较严重，可输入葡萄糖。刘鑫/文本文为头条号作者发布，不代表今日头条立场。

胰岛功能

胰岛功能测定及临床意义 —、胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素抗体和血糖测定试验。二、试验方法及注意事项 1 ）方法：在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹，餐后0.5小时，1小时,2小时,3小时抽静脉血测定五个时间点的血糖，胰岛素释放,C-肽释放值。 2）注意事项：应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值、胰岛素和C肽的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等；另外有些药物（如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等）应停服3天后再进行试验。三、胰岛素释放试验 1概述胰岛素是由胰岛B细胞合成其前体胰岛素原，经生化过程形成的一种降低血糖的激素，主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原，抑制糖原异生，从而维持血糖的恒定。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，可超过肾糖阈，发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量的测定，主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究，确定糖尿病的类型，对于的诊断，探讨机理，研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。 2临床意义胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛 B -细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后0.5小时、餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛B-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。 3糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型：（1）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。(2)胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，咼峰在2小时或3小时，多数在2小时达到咼峰，其峰值明显咼于正常值，

2型糖尿病胰岛素分泌时相及其代谢调节

2型糖尿病是一种由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各种葡萄糖调节受损状态所必需的缺陷；然而，在空腹及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。在空腹状态下，胰岛素基础分泌率随着胰岛素作用的进行性下降而增加。因此，空腹血浆胰岛素浓度常常作为胰岛素敏感性的标志物。在给予葡萄糖刺激后，快速胰岛素释放的特异性改变是一种早期和进行性的缺陷。后者可能代表一种固有的缺陷，但是其持续性衰减可受葡萄糖毒性和脂毒性的影响。为了理解β细胞功能失调对2型糖尿病代谢稳定的影响，我们有必要分别考虑胰岛素分泌的不同时相。胰岛素分泌可以分为基础（吸收后）和刺激（餐后）两种状态。前者主要存在于两餐之间的时期并且在一夜之后的空腹时期起主要作用；而在碳水化合物很充足而必须被清除时，则由后者来调节葡萄糖代谢。有关动物和人体试验均支持第一时相胰岛素分泌在餐后葡萄糖稳态中所起的重要生理作用。这种作用主要是在肝脏发挥的，它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病，早期胰岛素快速释放的丧失是一种早期和非常普遍的缺陷，它在餐后高血糖的发生过程中具有一定的发病意义，可能需要有针对性的治疗干预措施。正文根据美国糖尿病协会专家委员会关于糖尿病的诊断与分类[1]，2型糖尿病是一种异质性疾病，它是由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损造成。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。在“胰岛素抵抗和动脉粥样硬化研究”中，Haffner 等[2]报道在本研究中入选的糖尿病病人中有85％以上的病人存在胰岛素抵抗，非西班牙裔美国病人和非洲裔美国病人之间并无差别。同样，区域性影响并不明显，这提示胰岛素抵抗的发生与环境的影响无关。经过一夜禁食之后的血浆葡萄糖水平是内源性葡萄糖产生（EGP）特别是糖异生作用的结果[3]。因此，肝脏胰岛素作用受损能导致空腹高血糖。尽管血浆胰岛素浓度生理性升高，肌肉组织的胰岛素抵抗是造成葡萄糖利用减少的主要原因[3]。胰岛素作用受损的潜在机制包括受体后信号通路、葡萄糖转运、和/或细胞间葡萄糖代谢调节酶等方面的细胞缺陷[3,4]。但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。在2型糖尿病病人的亲属中[6-8]，甚至在糖耐量正常（NGT）的肥胖个体中[5]可以存在胰岛素作用受损。我们最近分析了NGT个体以及葡萄糖调节受损（IGR）的三个亚组病人的代谢特征，这三个亚组包括：1）NGT而空腹血糖受损（IFG）的个体，餐后两小时葡萄糖耐量试验（OGTT）≤140mg/dl；IFG/NGT；n＝8例），2）糖耐量减低（IGT）而空腹血糖正常（NFG）的个体（NFG/IGT；n＝38例），3）同时具有IFG和IGT的个体（IFG/IGT；n＝15例）。在所有的个体中均进行了75克OGTT试验以便测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽的浓度[9]。然后再用葡萄糖诱导的C肽/胰岛素分泌最小模式来分析血浆C肽浓度曲线，以评估基础和口服葡萄糖后胰岛素的分泌情况，β细胞分泌能力以β细胞指数表示[10]。与正常个体（2.6±0.1，两者P值均小于0.01）相比，IFG/NGT个体（3.78±0.78）和NFG/IGT个体（4.05±0.43，与正常相比，P<0.05）胰岛素敏感性（稳态模型评价[HOMA]胰岛素抵抗指数）较高。IFG/IGT个体胰岛素敏感性受损程度更为明显(6.04±0.86；与正常人和NFG/IGT个体相比，P<0.05)。基础胰岛素分泌随着不同组别葡萄糖调节的HOMA值递增而增加（正常：1.8±0.1；IFG/NGT：2.3±0.3；NFG/IGT：2.3±0.2；IFG/IGT：2.7±0.3 u/min?m2；与正常个体相比，P<0.01）。β细胞指数呈进行性下降，从正常个体（5.15±0.09 log[pmol胰岛

胰岛素及其分泌

胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，

贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由

促进胰岛素分泌的药物

促进胰岛素分泌的药物 ①磺脲类药物(主要通过刺激胰岛β细胞产生胰岛素发挥降糖作用。对胰岛功能完全破坏的患者，本类药物的治疗效果不佳。本类药物起效慢，故一般提前在餐前半小时服用，而且该类药物作用时间长，均易引起低血糖反应。) 格列本脲（优降糖）格列吡嗪（美吡哒，唐可泰，优哒灵，瑞易宁）格列齐特（达美康或缓释片）格列喹酮（糖适平）格列美脲（佑苏等） ②非磺脲类或苯甲酸类（格列奈类）(这类药物也是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，属于超短效药物。应在饭前即刻口服，可在服用一小时内发挥作用，降糖作用持续时间短，对胰岛功能完全破坏或磺脲类药物失效的患者，本类药物的治疗效果不佳，低血糖反应较磺脲类少。) 瑞格列奈（诺和龙、孚来迪）那格列奈（唐力）非促进胰岛素分泌的药物 ①双胍类(主要是抑制肝糖原的分解，并增加胰岛素在外周组织(如肌肉)的敏感性。单独使用本类药物不会引起低血糖，但可引起胃肠系统的不适感而减少食欲，故双胍类药物应在 ) 二甲双胍格华止迪化糖锭美迪康 ②葡萄糖苷酶抑制剂(主要可抑制小肠的0c一糖苷酶，导致食物中碳水化合物不能在此段肠腔全部分解成单个葡萄糖，从而延缓葡萄糖的肠道吸收、降低餐后高血糖。本类药物应于吃第一口饭时服用。单独使用本类药物不会引起低血糖，但服药早期有些人可能会出现腹胀和轻度腹泻等反应，如先用小剂量，逐步加量，2—3周后，小肠α－糖苷酶逐渐被食糜中的碳水化合物诱导而复苏，则全小肠开始吸收葡萄糖，此时腹胀的症状即可好转或消失。) 阿卡波糖（拜糖苹、卡博平）伏格列波糖（倍欣） ③噻唑烷二酮类( 抵抗的患者效果好。本类药物服用每日1次，时间固定，单独使用本类药物不会引起低血糖，但要注意其对肝脏有不良影响，故在服药期间必须定期检查肝功能。) 马来酸罗格列酮（文迪雅、太罗等）盐酸吡格列酮（瑞彤、艾汀等）

促进胰岛素分泌的因素

促进胰岛素分泌的因素文章目录*一、促进胰岛素分泌的因素*二、胰岛素分泌的调节*三、哪些因素让胰岛素失效促进胰岛素分泌的因素1、促进胰岛素分泌的因素 1.1、血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度:是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后,胰岛素释放呈两相反应。早期快速相,门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值,随即迅速下降;延迟缓慢相,10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升,一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放,延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。 1.2、进食含蛋白质较多的食物:进食含蛋白质较多的食物后,血液中氨基酸浓度升高,胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。 1.3、增加进餐后胃肠道激素:增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。 1.4、自主神经功能状态迷走:神经兴奋时促进胰岛素分泌;交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。 2、胰岛素内分泌检查的注意事项从胰岛β细胞分泌的胰岛素大部分在肝肾灭活,其中约 40%-50%经门静脉入肝灭活,因此肝肾功能状态,尤其是肝功能情况是影响循环血中胰岛素含量的重要因素;糖尿病患者在使用胰

岛素,尤其是动物胰岛素后,体内常产生胰岛素抗体,由于胰岛素与胰岛素抗体可产生高度免疫反应,故可影响血浆胰岛素的测定。另外,血液中胰岛素原、前胰岛素原含量以及垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺亢进等内分泌系统疾病,噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等多种药物以及感染、发热、手术等应激状态都是影响胰岛素测定的常见因素。 3、胰岛素的有关疾病胰岛功能性β细胞瘤,低血糖症,低血糖,小儿肥胖通气不良综合征,老年人肥胖症,II型糖尿病,胰岛素瘤,小儿肥胖,妊娠期糖尿病,青年人中的成年发病型糖尿病。胰岛素分泌的调节1、氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用,其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时,血中氨基酸含量增加,只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用,但如果在血糖升高的情况下,过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时,也可促进胰岛素分泌。 2、激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有:胃肠激素,如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用;生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间

1型是胰岛素分泌明显不足

1型是胰岛素分泌明显不足，需要补充胰岛素治疗。 2型是相对不足或胰岛素分泌正常，但机体存在胰岛素抵抗。回答医生：李江红 - - 向我咨询2394 | 2008-08-12 14:32 投诉 1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。 1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病（1A型）和非自身免疫性1型糖尿病（特发性1型糖尿病，1B型）。1A型又分为速发型（经典1型糖尿病）和缓发型（LADA）。 2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。 3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。 4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。 5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。回答医生： Dr deng - - 向我咨询0 | 2008-12-16 18:54 投诉 1型糖尿病发病年轻，体重较轻，需胰岛素治疗，2型糖尿病发病年龄较大，体重较大，也可以通过除胰岛素以外的方法控制血糖。回答医生： lh505 - 胜利油田机关医院 - 向我咨询40 | 2008-12-16 19:31 投诉疾病的区别在于是不是对胰岛素有没有依赖有是1型回答医生：周宪涛 - 山东省冠县城镇医院 - 向我咨询49 | 2009-01-02 22:55 投诉 1型，胰岛B细胞破坏导致胰岛素分泌不足，分自身免疫性，特发性。大多在青少年发病，有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。 2型，以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗。常见于体型肥胖者，发病常随年龄，肥胖和运动减少而增加。回答医生：江湖游医- 松原市中心医院 - 向我咨询0 | 2009-02-22 10:13 投诉

胰岛素降糖机理

胰岛素降糖机理文章目录*一、胰岛素降糖机理*二、胰岛素和降糖药如何同时使用*三、使用胰岛素时加中药效果会更好胰岛素降糖机理1、胰岛素降糖机理胰岛素是由胰岛β细胞所分泌的,正常人胰岛素的生理分泌分为两个部分,基础状态分泌和餐时爆发分泌。基础状态的胰岛素全天持续分泌,餐时爆发分泌在每次进餐后出现,一个正常人每天的胰岛素分泌量共计50单位左右。胰岛素主要作用于肝脏、肌肉和脂肪组织,调节糖、蛋白质和脂类的代谢和贮存,它是主要的合成代谢激素,在肝脏胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合,通过一系列化学反应促进糖原合成和脂肪酸的合成,使葡萄糖变成糖原储存起来,抑制糖原分解和酮体生成,抑制其他物质转化成糖,从而降低了肝脏葡萄糖的输出;此外,胰岛素还可以刺激某些外周组织,特别是骨骼肌和脂肪对葡萄糖的摄取,在肌肉组织它可以使葡萄糖转化为肌糖原储存起来,以备肌肉活动利用,在脂肪组织它可以帮助合成脂肪酸储存能量。低的胰岛素浓度能够抑制肝糖的产生,而更高的胰岛素水平是刺激外周葡萄糖摄取所需要的。 2、胰岛素的种类速效胰岛素,作用迅速,起效快,一般用于抢救糖尿病急症或快速降低餐后血糖。

预混胰岛素,与人体分泌的胰岛素相似,用于1型、2型糖尿病经正规治疗效果不佳者,而且个人使用最多的一种,但价格较贵。长效胰岛素(精蛋白锌胰岛素),可以与短效胰岛素合用,降糖效果也不错,相当来说价格较便宜。甘精胰岛素,一般晚上九点左右注射效果较好,可以阿卡波糖合用,降糖效果好,餐后血糖也较平稳。但价格较贵。总体来说,在平时使用时,第二和第四种胰岛素副作用相对较小,易于控制。不良反应如过敏、低血糖、注射部位萎缩、疤痕形成、感染等。要注意不断摸索,克服其不良反应。 3、饮食疗法降血糖无论你的糖尿病属于那种类型,病情是否要种,是否伴有并发症;无论你现在有没有进行着治疗,那么你都要对自己的饮食加以控制。针对月肥胖的2型糖尿病患者和老年患者,可以包饮食疗法作为主要治疗方法(但要自己病情选择)。适当的服用降糖药,基本上可以达到控制病情,稳定血糖的目的。而1型糖尿病及重症患者。应该以胰岛素等以药物治疗为基础,积极控制饮食,才能够有效的控制血糖和控制病情。饮食疗法的原则四根绝病情随时调整,科学合理,灵活掌握。对于消瘦病人可以放宽控制的强度。保证总热量。肥胖患者应该严格控制,减轻热量吸收,减轻体重。对于糖尿病患者:不宜吃的食物有红糖、白糖、汽水、猪油、羊油、牛油、果酱、甜饮料、果汁、黄油等,