中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(干货)

中国高尿酸血症与痛风诊

疗指南

中国高尿酸血症与痛风诊疗

指南（2019)

作者：中华医学会内分泌学分会

正文

近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GＲADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含３条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。......感谢聆听

高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常

综合征。无论男性还是女性,非同日２次血尿酸水平超过４20 μmｏl／Ｌ,称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[１］.高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。?高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[２,3］.因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。

高尿酸血症在不同种族患病率为2．6%～3６％[4，5，６］,痛风为0．03%～１5．3%[7］，近年呈现明显上升和年轻化趋势［４,8,9］。Metａ分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13。3％,

痛风为1．1％[1０],已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况［11，12]。......感谢聆听

近10年来，临床循证指南为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则，已成为发达国家临床决策的主要依据［13］.目前具有全球影响力的痛风诊疗指南主要为2０１2年美国风湿病学会（AＣR）和２015年ACR/欧洲抗风湿联盟（EＵL ＡＲ）制订的指南,但均未涉及无症状高尿酸血症[１４,15,１6，17]。此外，以GRAＤE系统为代表的证据分级系统已成为国内外指南常用分级方法。自2009年以来,我国多个学科专家共识或指南从本专业角度对高尿酸血症与痛风诊疗进行了一定的规范，对该病的诊治发挥了一定的指导作用［1８,1９，20,21,2２,２3]。然而，尚缺乏基于临床循证指南制订方法且由多学科参与的高尿酸血症与痛风诊疗指南。鉴于此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级系统,采用临床循证指南制订方法和工作流程,由方法学家在内

的多学科专家参与,制订了《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》。本指南旨在为临床医生和相关从业者在高尿酸血症与痛风预防、诊断及治疗方面提供临床决策依据，减少不恰当治疗,识别和规避潜在的有害治疗,提高治疗的规范性，并有效利用医疗资源。......感谢聆听

本指南针对高尿酸血症与痛风1０个临床问题,以３条总则和1０条推荐意见呈现。前者是所有患者都应遵守的治疗原则，后者是针对特定目标人群和临床情况的建议。图1汇总了本指南推荐的高尿酸血症与痛风诊治流程。

注：ＵLＴ：降尿酸治疗；NSAID:非甾体类抗炎药;CKＤ：慢性肾脏病;CＯX—2：环氧合酶２;IＬ—1：白细胞介素1；ＴNF-α：肿瘤坏死因子α；ＶAS:视觉模拟评分法图１高尿酸血症与痛风诊治流程图

一、推荐总则?

1．建议所有高尿酸血症与痛风患者保持健康的生

活方式:包括控制体重、规律运动;限制酒精及高嘌呤、高果糖饮食的摄入;鼓励奶制品和新鲜蔬菜的摄入及适量饮水；不推荐也不限制豆制品(如豆腐）的摄入。?痛风是与生活方式相关的疾病,与长期高热量饮食和大量酒精摄入密切相关。Choi等[24]队列研究显示，体重增加是痛风发生的独立危险因素（RＲ=1．9９,P＜0。01），体重减轻则有保护作用(RR=0.6１,P〈0.０１）.Meta分析也表明，体重下降可显著提高尿酸控制的达标率,降低痛风急性发作频率［25]。与西方饮食(指大量摄入红肉及加工肉类、炸薯条、精粮、甜食和餐后甜点)相比，DASＨ饮食(指大量摄入水果、蔬菜、坚果、豆类、低脂奶制品和全麦/杂粮,限制摄入钠、含糖甜食及饮料、红肉及加工肉类）明显降低痛风发生率。Ｍeｔａ分析显示,酒精摄入与痛风发病风险呈正相关［２6］。其中重度饮酒者,痛风发病风险增加 2.６4倍.甜味剂果糖应用广泛，meta分析显示,富含果糖的饮料和水果明显增加血尿酸水平，与痛风发病风险呈正相关（RR＝1.62， P〈0.000 １）［２7］.有研究提示，豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异［28],因此不推荐也不限制豆制品的摄入。

2．建议所有高尿酸血症与痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平的影响因素,始终将血尿酸水平控制在理想范围：血尿酸水平升高是高尿酸血症和痛风及其相关合并症发生、发展的根本原因。血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、降低死亡风险及改善患者生活质量，是预防痛风及其相关合并症的关键.所有患者应知晓需要终生将血尿酸水平控制在目标范围2４0～４20 μmol/Ｌ，并为此可能需要长期甚至终身服用降尿酸药物.20１8年的meta分析结果显示,降尿酸药物依从性平均为4７％（１7%～８3．5％)[29].与仅有全科医生参与的常规管理相比，有专职护士参与的患者管理，2年内血尿酸控制达标率由2９。７%升至95％，痛风发作频率(每年>2次）由24。3％降至８%，痛风患者每人每年节约治疗费用 5 066英镑[3０］。大部分患者需终生降尿酸药物治疗；部分患者,若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据,可尝试停用降尿酸药物，但仍需定期监测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围.?３.建议所有高尿酸血症与痛风患者都应了解疾病可能出现的危害，并定期筛查与监测靶器官损害和控制

高尿酸血症诊断标准是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢高尿酸血症诊断标准是什么导语：高尿酸血症这种疾病，可能很多朋友对于它的发病症状并不了解，所以根本就不会知道它的诊断标准。其实，高尿酸血症的诊断标准主要是血清中的高尿酸血症这种疾病，可能很多朋友对于它的发病症状并不了解，所以根本就不会知道它的诊断标准。其实，高尿酸血症的诊断标准主要是血清中的尿酸浓度超过416毫升，所以我们想要检查是否存在高尿酸血症，还需要通过抽血检查的方法，希望大家可以明白其中的道理，这样有助于我们发现疾病。人体尿酸正常值为150~416微摩/升，血清中的尿酸浓度取决于尿酸生成和尿酸排泄之间的平衡，当人体血清中尿酸浓度高于416微摩/升时，我们称之为高尿酸血症。吃嘌呤含量较高食物选用含或少量含嘌呤食物牛奶蛋类、精细谷物、蔬菜(除含量高者)水类，增添些含量稍食物瘦肉、鱼、鸡等嘌呤溶于水水煮汤食用。机盐维素供给要充维素BC促进已沉积尿酸盐溶解。控制热能摄入维持理想体重;蛋白质摄入宜高按每0.8g/kg标准体重供给乳、蛋类含嘌呤极少作物蛋白主要源，另外喜欢饮茶朋友饮用九味避风汤类降酸茶，萃取种纯植物精华饮入口能降低尿酸高继减少尿酸复发期饮用预防痛风病发。一般认为，血中尿酸超过360微摩尔/升，视为高尿酸血症。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确。大多数痛风病人的血尿酸值均超过420微摩尔/升。病理生理学上，血尿酸的溶解度在420微摩尔/升以上，已达到了超饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。因此，从临床诊断的角度出发，目前一般认为，当血尿酸值预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读

2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读目前，中国大陆高尿酸血症的患病率13.3%，患病人数已经超过1.2亿；中国大陆痛风的患病率为1.1%，患病人数已经超过1700万。高尿酸血症与痛风存在多种危害，其中痛风石是痛风致死、致残的重要原因，此外关节畸形，痛风性肾病、心脑血管疾病等都不容忽视。中国高尿酸血症与痛风管理现状不容忽视，首先，无论社区还是三级医院医生在痛风诊疗方面仍存在盲区和误区。其次，患者重视程度低，用药依从性差。在这样的背景下，中国高尿酸血症与痛风诊疗指南孕育而生了。今天的首发新闻发布会上，中华医学会内分泌学分会高尿酸学组副组长、青岛大学附属医院内分泌代谢科主任李长贵教授对《2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》进行了解读。热点问题进行总结如下。什么情况被称为亚临床痛风？这部分内容在痛风的诊断及高尿酸血症的临床分型中，亦是第一次被提出的概念。 ?痛风的诊断推荐采用2015ACR/EULAR的分类标准（1B）。 ?无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的依据（2C）。

?建议年轻起病（30岁以内发病）或有家族史的痛风患者依据24小时尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数进行高尿酸血症的临床分型（2B）亚临床痛风概念：无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀。亚临床痛风的治疗建议当血尿酸水平≥480umol/L时，采用药物治疗，秋水仙碱连续使用3-6个月，同时碱化尿液3-6个月，建议这部分患者血尿酸水平控制在＜360umol/L的水平。无症状高尿酸血症何时起始药物治疗？ ?建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗：血尿酸水平≥540 μmol/L（2B）或血尿酸水平≥480 μmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）（2B）。 ?无合并症者，建议血尿酸控制在＜420 μmol/L；伴合并症时，建议控制在＜360 μmol/L（2C）。痛风患者起始降尿酸药物治疗的时机是？

2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别

2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别导读：近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，相关问题也受到广泛关注，近期《中国高尿酸与痛风诊疗指南（2019）》在中华内分泌代谢杂志上刊登，相比2013年发布的专家共识来说，本次指南为我们临床决策提供了更多信息和依据。高尿酸血症定义不分性别之前对于高尿酸血症（HUA）诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性＞420umol/L，女性＞360umol/L。最新指南中HUA不分性别，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420umol/L为诊断标准。 HUA分型要结合两项指标传统的HUA分型多采用肾脏FE UA或24h尿尿酸排泄量（UUE）单一指标，会出现同一患者有不同的分型这样的结果，新指南建议根据FE UA和UUE两项指标综合判定，将HUA分为肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型，相比之前，增加了其他型。2013年的共识提到，临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。

要关注亚临床痛风亚临床痛风是处于高尿酸血症和痛风之间的一个阶段，亦是第一次被提出的概念。 ?无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀，因此值得关注。 ?无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的依据，可启动相应的治疗。 ?亚临床痛风的治疗建议，当血尿酸水平≥480umol/L时，采用药物治疗，秋水仙碱连续使用3-6个月，同时碱化尿液3-6个月，建议这部分患者血尿酸水平控制在＜360umol/L的水平。高尿酸血症的治疗时机高尿酸血症患者需要进行生活方式干预，给其进行相应的生活指导，那么是否需要进行降尿酸治疗？2019版指南给出的建议有所不同，主要体现在干预起始的数值上。

如何预防高尿酸血症

如何预防高尿酸血症一、尿酸的形成 1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。葡萄糖6-磷酸酶缺乏。 3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。二、人体内尿酸 1、血清尿酸水平：尿酸是核酸组成单位中嘌呤核苷酸分解代谢的产物，大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可将其分解成尿囊素，进一步再分解为NH3、CO2和H2O。但人和猿类体内缺乏尿酸酶，因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物，直接排出体外。正常成年男性血清尿酸水平比女性高，据报道美国男性血清尿酸水平为132～450μmol／L，女性为126～396μmol／L；我国

男性为148．7～416．4μmol／L，女性为89．2～356．9μmol ／L。血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、体重及体表面积等有关。青春期男性血清尿酸略高于成年人，正常男性在成年期血清尿酸水平变化很小，处于相对恒定状态。青春期女性血清尿酸水平升幅很小，但绝经期后尿酸水平可明显升高。 2、尿酸的排泄：人体内尿酸经15N-苷氨酸示踪研究，正常体内尿酸池平均为1200mg，每天产生750mg，排出500～1000mg。在正常情况下，约2／3经肾脏排泄，其余1／3在肠道分解排出。人体的尿酸的形成有3个主要步骤： ①是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出(几乎达100％)； ②近端肾小管重吸收； ③肾小管分泌和再吸收。总排泄量约占滤过的6％～10％。排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系，在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降，如pH=5．0时游离尿酸仅占15％，pH=6．6时几乎所有的尿酸均处于游离状态。所以患者多饮水，保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸、防止肾结石形成及痛风性肾病有重要意义。约90％的原发性痛风患者高尿酸血症的产生主要是与肾脏尿酸排泄不足有关，这在体内尿酸产生正常的患者中尤为明显。主要是由于肾小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。尿酸盐的排泄取决于肾小球滤过，肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的状态。尿酸分子量小，

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019) 作者：中华医学会分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。近10年来，临床循证指南为临床医生提供了合理、安全、规的诊疗准则，已成为发达国家临床决策的主要依据[13]。目前具有全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年美国风湿病学会(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但均未涉及无症状高尿酸血症[14,15,16,17]。此外，以GRADE系统为代表的证据分级系统已成为国外指南常用分级方法。自2009年以来，我国多个学科专家共识或指南从本专业角度对高尿酸血症与痛风诊疗进行了一定的规，

痛风诊疗规范(2020完整版)

痛风诊疗规范（2020完整版）痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病的范畴。除关节损害，痛风患者还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。痛风属于全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲的患病率为0.9%～2.5%，美国的患病率也逐年增长，从1988-1994年的2.64%升至2007-2010年的3.76%。我国尚缺乏全国范围的流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风的患病率为1%～3%，并呈逐年上升趋势。男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心（CRDC）网络注册及随访研究的阶段数据显示，男：女为15:1，平均年龄48.28岁，近年来逐步趋于年轻化。50%以上的痛风患者伴有超重或肥胖。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在规范痛风的诊断方法、治疗时机及治疗方案，以减少误诊和漏诊，对患者的短期与长期治疗给予建议，以减少不可逆损伤的发生，改善预后。一、临床表现（一）病程传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期

和慢性痛风石病变期。在2018版欧洲抗风湿病联盟更新的痛风诊断循证专家建议中，将痛风的病程分为临床前期（无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积）和痛风期（即临床期，分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风性关节炎期）。 1.急性发作期：典型痛风发作常于夜间发作，起病急骤，疼痛进行性加剧，12h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。痛风好发于下肢，如足背、足跟、踝、膝关节，指、肘、腕关节也可受累。随着病程进展，反复发作的患者受累关节逐渐增多，少数可影响到骶髂关节、肩关节或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位，且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状，如发热、寒战、乏力、心悸等。发作前多有诱发因素，多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。 2.发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1～2年内复发，随着病情的进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状的间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。 3.慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。皮下痛风石常见的发生部位为

痛风和高尿酸血症诊治共识

痛风和高尿酸血症诊治共识（一）痛风的总体诊断建议（1）下肢单关节炎急性发作（快速发展的关节剧痛、红肿和压痛），6~12小时达到最高峰。尤其是皮肤表面红肿，虽然对诊断痛风性关节炎无特异性，但高度提示晶体性炎症。（2）通过化学方式或偏振光显微镜证实关节炎液或痛风石中存在典型的尿酸盐（MSU）晶体是诊断痛风的金标准，但对于具有痛风关节炎典型表现者，单纯通过其临床表现进行诊断也应是准确的。（3）虽然高尿酸血症是痛风性关节炎最重要的危险因素，但是不能仅根据血尿酸（SUA）水平确定或排除痛风，高尿酸血症患者可终生不发生痛风性关节炎，另外部分患者在关节炎急性发作期SUA水平可正常。（4）推荐对未明确诊断的炎性关节炎内抽出的滑液常规进行MSU晶体的检测。（5）对于疑似痛风性关节炎间歇期患者，从无症状关节内抽取的滑液中检测到MSU结晶可明确诊断。（6）急性痛风性关节炎可与感染并荐。因此，当疑似有化脓性关节炎时，即使已证实关节炎内有MSU结晶，仍须行革兰染色和关节液培养，以明确是否合并化脓性关节炎。（7）一般不需要评估痛风患者肾脏排泄尿酸能力。但对于年轻患者（发病年龄＜25岁）或家族史的年轻患者应进行肾

脏排泄尿酸能力的评估。（8）痛风患者肾结石的发病率高，已有肾结石者应进行结石相关的检查。（9）影像学检查可有助于痛风的鉴别诊断。除高度怀疑荐在骨析外，此检查不适用于早期或急性痛风性关节炎的诊断。（10）应对痛风的危险因素进行评估，包括代谢综合征（肥胖、高血糖、高血脂、高血压），慢性肾脏病（CKD），用药史，家族史及生活方式等。只有CKD、利尿剂及其他因素进行了证据水平的分级。长期使用某些利尿剂，特别是噻嗪类利尿剂，可以使肾重吸收尿酸增多，导致高尿酸血症。（二）关于痛风的总体治疗建议（1）痛风的最佳治疗方案应联合非药物治疗和药物治疗两方面，并根据以下方面进行调整：特殊危险因素（SUA水平、急性发作史、影像学指征）。临床分期（急性痛风性关节炎、痛风性关节炎间歇期、慢性痛风性关节炎）。一般危险因素（年龄、性别、肥胖、节食、饮酒、升尿酸药、药物相互作用、肾功能及合并症等）。（2）痛风治疗的核心内容是患者教育，应告知其调整生活方式、坚持长期治疗和降尿酸治疗初期预防痛风发作等。

2018执业药师继续教育痛风的诊断与治疗

痛风的诊断与治疗 1、按照现有指南推荐，下列哪类药物被列为急性痛风性关节炎的首选药物（单项选择） A.糖皮质激素 B.抑制尿酸合成类 C.促进尿酸排出类 D.非甾体抗炎药 E.秋水仙碱 2、痛风患者为何酒后容易复发：（多项选择） A、啤酒中还有大量嘌呤 B、酒会使尿酸溶解度下降 C、乙醇代谢过程中会产生尿酸 D、以上都不对 3、痛风的主要临床表现包括：（多项选择） A、急性痛风性关节炎 B、痛风性肾病 C、痛风结节 D、以上都不对正确 4、有研究认为，构成人体的三类主要抗氧化剂包括（多项选择） A、尿酸 B、胆红素 C、维生素C D、以上都不对 5、痛风发作时，关节疼痛的特点是：（单项选择） A、日间发作明显，皮肤青紫，静脉怒张 B、夜间发作明显、红肿热痛，皮肤静脉怒张 C、全天候发作，多不伴红肿热痛，无皮肤青紫表现 D、发作不定时，多伴红肿热痛，皮肤静脉怒张 6、单痛风性关节炎发病时特点是（单项选择） A.对称关节发病 B.85%单关节发病 C.关节发生痛风结节，不疼痛 D.以上说法都不对

7、临床中，凡诊断为肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等，当这些肾病的发病迁延难愈，时间超过多少，都可称为“慢性肾病”（单项选择） A.二个月 B.三个月 C.六个月 D.一年 8、噻嗪类利尿剂的禁忌症是（单项选择） A.高尿酸血症 B.低钾血症 C.痛风者 D.明显肾功能不全者 9、下列哪种属于促进尿酸排出的药物（单项选择） A.泼尼松 B.苯溴马隆 C.别嘌呤醇 D.立加利仙 E.依托考昔 10、下列关于高尿酸血症和痛风的关系，哪个是正确的（单项选择） A.有高尿酸血症必然有痛风 B.有痛风必然有高尿酸血症 C.高尿酸血症是痛风的重要生化基础 D.痛风是高尿酸血症的唯一危害 E.维持尿酸水平正常就不会出现痛风

中医防治高尿酸血症的经验秘方

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢中医防治高尿酸血症的经验秘方导语：高尿酸血症是现代社会的高发疾病，什么是高尿酸血症？高尿酸血症如何治疗？现代社会，生活的高节奏、高效率，饮食的高营养、高蛋白、高嘌... 高尿酸血症是现代社会的高发疾病，什么是高尿酸血症？高尿酸血症如何治疗？现代社会，生活的高节奏、高效率，饮食的高营养、高蛋白、高嘌呤，导致很多人出现关节疼痛等痛风症。人体内每天都会有尿酸产生，同时也有等量尿酸排出体外，以保持平衡状态。一旦体内酸碱失衡，尿酸浓度就会增加形成高尿酸血症，增加痛风发作的危险。来看看中医防治高尿酸血症的经验秘方。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，它有两个来源：一是从富含嘌呤或核蛋白的食物中来的属外源性;二是由体内物质分解代谢而来的为内源性，占总量的80%。内源性来源较外源性来源更为重要，少部分的尿酸通过肠道排出或降解，大部分经尿液排泄。痛风患者中80%～90%为尿酸排泄下降。血清尿酸浓度随年龄增长而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，性成熟期后男性高于女性，至女性绝经期后两者又趋于接近，因此男性在发育成熟后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。有些人一听说女性的血尿酸超过360毫摩尔/升，男性的血尿酸超过420毫摩尔/升，就认为会发生痛风。其实，并非每个血尿酸高的病人都会有痛风发作。不少高尿酸血症患者可以终身没有症状，称为无症状高尿酸血症。高尿酸血症患者如没有尿酸结晶在身体各处的沉积，就不会引起痛风。一般认为，对无症状高尿酸血症无须治疗，但应该寻找到导致尿酸高的原因，如使用利尿药、降压药、化疗药等药物因素及判断是否合并肾病、血液病、糖尿病等。常识分享，对您有帮助可购买打赏

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(干货)

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019) 作者：中华医学会内分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GＲADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含３条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。......感谢聆听高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常

痛风与高尿酸血症的诊治(尹虹)

痛风与高尿酸血症的诊治兰州市第一人民医院尹虹尹虹，兰州市第一人民医院内分泌科主任，主任医师，中华医学会甘肃省糖尿病专业委员会副主任委员，中华医学会甘肃省内分泌专业委员会委员，中国医师协会甘肃省内分泌代谢病医师分会常委，甘肃省中西医结合糖尿病学会委员，兰州医学会内分泌糖尿病专业委员会主任委员。兰州市糖尿病防治专家组组长。痛风（gout ）属于代谢性疾病，是嘌呤代谢紊乱及/ 或尿酸排泄减少所引起的一种疾病。在高尿酸血症（hyperuricemia ）的情况下，可表现为急性痛风性关节炎、痛风石形成及慢性关节炎；部分患者可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。上述表现可呈不同的组合，体现了本病的异质性（heterogeneity ）。近年来高尿酸血症及痛风在我国的患病率明显上升，且呈现年轻化的趋势。一、高尿酸血症与痛风尿酸（即氧化形成的嘌呤）为嘌呤代谢的终末产物，主要由肾脏清除。血中尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收、生成与分解、排泄。体内嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多及/ 或尿酸排泄减少，可致尿酸积蓄。血中98% 的尿酸以钠盐的形式存在，当血尿酸盐呈过饱和态，加之其它影响尿酸溶解度的因素，可促使尿酸盐结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等部位，引发痛风的症状和体征。因此高尿酸血症是痛风的生化基础，然而临床仅有10% 左右的高尿酸血症者罹患痛风。另一方面，并非每个痛风患者在疾病各期血尿酸均升高；少部分患者在急性关节炎发作期血尿酸水平在正常范围，说明痛风的发生原因比较复杂，可能是多因素的，同时也说明高尿酸血症与痛风是应予区别的两个概念。临床上不分年龄、性别、将血尿酸>7mg/dl(417 μ mol/L) 定为高尿酸血症，由于血尿酸的波动，应多次检测。原发性高尿酸血症有一定的家族遗传性，但大多发病原因未明。继发性指血尿酸升高发生于其他疾病过程中，如肾功能不全、骨髓增殖性疾病等，或为服用某些药物、接受放化疗等多种原因引起。二、痛风的诊断按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期，而急性关节炎是痛风的主要临床表现，且常为首发症状。 1．急性痛风性关节炎通常在某些诱因影响下急骤起病，关节明显红肿、灼热、剧痛难忍，常于午夜、凌晨惊醒，疼痛于24 — 48 小时达到高峰，数天或数周内自行缓解，恢复正常，以后可能复发。大约90% 的患者首次发作累及单关节，特别是第一跖趾关节。临床诊断可依据下述诊断标准，同时应与丹毒、蜂窝织炎、化脓性关节炎、创伤炎关节炎、假性痛风等相鉴别 1985年Holmes标准：具备下列1条者：（1）滑液中的白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象

《中国痛风诊疗指南》要点

《中国痛风诊疗指南》要点痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。不同国家的痛风患病率不同阳。我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。国家风湿病数据中心(CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48.28岁(男性47.95岁，女性53.14岁)，逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50％的痛风患者为超重或肥胖。首次痛风发作时的血尿酸水平，男性为527μmol/L，女性为516μmol/L。痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2％，女性为29.8％)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25.5％)，其次为高嘌呤饮食(22.9％)和剧烈运动(6.2％)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0％)，其次为突然受冷(11.2％)和剧烈运动(9.6％)。高质量临床实践指南能规范医生诊疗行为，降低医疗成本，提高医疗质量。

对于当前我国痛风临床实践而言，尚存在以下问题：(1)国外指南中临床医生所关注的痛风诊疗问题与我国临床医生所关注的不完全一致，如别嘌醇的超敏反应，本指南工作组所进行的前期调查显示，该问题为我国风湿免疫科医生关心的首要问题；(2)国外指南几乎未引用来自我国的痛风研究，而近年来我国不断有痛风诊疗相关的高质量研究发表；(3)国外指南中的痛风治疗药物与我国临床实践不完全相符，如苯溴马隆未在美国上市，美国痛风指南推荐促尿酸排泄应使用丙磺舒，但我国临床实践中促尿酸排泄的药物主要为苯溴马隆；(4)近年来我国专业学会制订的指南，尚未及时将新的痛风分类标准、新型影像诊断技术(高频超声和双源CT)的临床应用，以及治疗领域新证据，尤其是系统评价和Meta分析的证据纳入。推荐意见1：2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特异度方面更高，建议使用2015年的痛风分类标准(2B) 推荐意见2：对临床表现不典型的痛风疑似患者，可考虑使用超声检查受累关节及周围肌腱与软组织以辅助诊断(2B)

痛风的诊断标准

西医采用美国风湿病协会于1997年制定的痛风诊断标准，目前。包括以下九条： 1.急性关节炎发作1次以上，1日内即达到发作高峰。 2.急性关节炎局限于个别关节。 3.整个关节呈暗红色。 4.第一趾关节肿痛。 5.单侧趾关节炎急性发作。 6.有痛风石。 7.高尿酸血症。 8.非对称性关节肿痛。 9.发作可自行中止。凡具备该规范三条以上，并可除外继发性痛风者，即可确诊。痛风权威人士朱建福温馨提示:痛风患者用西药例子比较多，建议用上三次请不要持续用药，以免造成对身体的损害。我国主要采用国家中医药管理局发布的中医病证诊断疗效规范中的"痛风的诊断依据、证侯分类、疗效评定"规范。诊断依据： 1.多以单个趾关节，痛风的中医诊断规范。卒然红肿疼痛，逐渐痛剧如虎咬，昼轻夜甚，反复发作。可伴发热，头痛等症。 2.多见于中老年男子，可有痛风家族史。常因劳累、暴饮暴食、吃含高嘌呤饮食、饮酒及外感风寒等诱发。 3.初起可单关节发病，以第一趾关节为多见。继则足踝、跟、手指和其它小关节，出现红、肿、热、痛，甚则关节腔可有渗液。反复发作后，可伴有关节周围及耳郭、耳轮和趾、指骨间出现"块"痛风石) 4.血尿酸、尿尿酸增高。发作期白细胞总数可升高。 5.必要时作肾B超扫描、尿常规、肾功能等检查，以了解痛风后肾病变情况。X线摄片检查可示软骨缘邻近关节的骨质有不整齐的穿凿样圆形缺损。中医证候分类： 1.湿热蕴结：下肢小关节卒然红肿疼痛，拒按，触之局部灼热，得凉则舒。伴有发热口渴、心烦不安、尿溲黄。舌红，苔黄腻，脉滑数。 2.瘀热阻滞：关节红肿刺痛局部肿胀变形，曲伸不利，肌肤色紫暗，按之稍硬，病灶周围或有块垒硬结，肌肤干燥，皮色暗黧。舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。 3.痰浊阻滞：关节肿胀，甚则关节周围水肿，局部酸麻疼痛，或见块垒硬结不红。伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞满。舌胖质紫暗，苔白腻，脉弦或弦滑。 4.肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如虎咬，局部关节变形，昼轻夜甚，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干。舌质红，少苔，脉弦细或细数。中医疗效评定： 1.治愈：症状消失，实验室检查正常。 2.好转：关节肿胀消退，疼痛缓解，实验室检查有所改善。 3.未愈：症状及实验室检查无变化.

痛风诊断与治疗大全

痛风诊断与治疗大全全网发布：2011-06-23 21:11 发表者：邵加庆(访问人次：9560) 什么是痛风？ n 痛风: 痛像一阵风，来得快去得快。什么是痛风？ n 是嘌呤(purine)代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病 n 临床特点：高尿酸血症(hyperuricemia) 痛风性急性关节炎反复发作痛风石沉积痛风结节肿性慢性关节炎尿酸肾病痛风的历史与现况 n 公元前5世纪希腊Hippocrates 帝王病富贵病遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、英国都铎王朝

马其顿国王亚历山大大帝，罗马帝国皇帝查理五世，法国国王路易七世、路易十四世，英国皇后安妮，我国元始祖忽必烈皇帝，美国总统富兰克林，宗教领袖马丁路德、约翰卡尔文，著名科学家牛顿 n 痛风光顾才智者西班牙研究人员发现500年前神圣罗马帝国皇帝查理五世的一截小手指具有尿酸结晶，确认了这位辖地跨越欧洲、亚洲和非洲的统治者是因为不堪忍受痛风的折磨才让出皇位的。虽然战功赫赫，但痛风产生的“关节剧痛严重限制了他成年后的生活，他出行总要坐特制的椅子”。历史学家推测，剧痛导致他推迟了对法国城市梅斯的军事行动，结果未能于1552年夺城。这一失败再加上病痛，迫使他于1556年让位给其兄弟。查理五世特别爱吃肉，还爱狂饮啤酒和葡萄酒，去世时仅58岁。尿酸的生成和排泄尿酸何处来，又往何处去？肾脏对尿酸的排泄高尿酸血症的分类及诱因高尿酸血症分类一、原发性高尿酸血症

n 尿酸生成过多——10% 高嘌呤饮食；酶异常：黄嘌呤氧化酶↑ 磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶↑（ATP→AMP） n 尿酸排出减少——90% 不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓；高尿酸血症分类二、继发性高尿酸血症 n 尿酸生成过多 1、核酸大量分解：恶性肿瘤放化疗、骨髓异常增殖症、恶性淋巴瘤 2、嘌呤合成增加：G-6-P缺乏的糖原累积症I型 n 尿酸排出减少慢性肾病、甲减、酮症酸中毒、噻嗪及速尿、阿斯匹林、乙胺丁醇的应用。高尿酸血症的原因

2011原发性痛风诊断和诊疗指南(修订)

原发性痛风诊断和治疗指南中华医学会风湿病学分会 1 概述痛风(gout)是一种单钠尿酸盐(monosodium urate，MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其他组，如腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病以及心血管疾病。原发性痛风由遗传因素和环境因素共同致病。具有一定的家族易感性，但除l％左右由先天性嘌呤代谢酶缺陷引起外，绝大多数病因未明。继发性痛风发生在其他疾病(如肾脏病、血液病等)过程中，或由服用某些药物，肿瘤放射治疗、化学治疗等多种原因引起。本章主要介绍原发性痛风。痛风见于世界各地区、各民族，患病率有所差异，在我国的患病率约为0.15％～0.67％，较以前有明显升高。 2 临床表现 95％的痛风发生于男性，起病一般在40岁以后，且患病率随年龄而增加，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期以后。痛风的自然病程可分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。 2.1 症状和体征

2.1.1 急性发作期发作前可无先兆，典型发作者常于深夜被关节痛惊醒，疼痛进行性加剧，在12h左右达到高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显、功能受限。多于数天或2周内自行缓解，恢复正常。首次发作多侵犯单关节，50％以上发生在第一跖趾关节, 在以后的病程中，90％患者累及该部位。足背、足跟、踝、膝等关节也可受累。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸、恶心等全身症状，可伴有白细胞升高、红细胞沉降率(ESR)增快。 2.1.2 间歇发作期急性关节炎缓解后一般无明显后遗症状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等。多数患者在初次发作后1-2年内复发，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解，且受累关节逐渐增多。从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕、肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位，症状和体征渐趋不典型。 2.1.3 慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症未获满意控制，体内尿酸池明显扩大，大量MSU晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围，以及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处，外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲

高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识

CSE Consensus 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识中华医学会内分泌学分会专家委员会成员（按姓氏拼音排列）陈璐璐华中科技大学同济医学院附属协和医院高政南大连市中心医院郭晓蕙北京大学第一医院洪天配北京大学第三医院姬秋和第四军医大学西京医院李长贵青岛大学医学院附属医院李春霖中国人民解放军总医院李　强哈尔滨医科大学附属第二医院李　焱中山大学孙逸仙纪念医院李益明复旦大学附属华山医院刘　超江苏省中西医结合医院母义明中国人民解放军总医院宁　光上海交通大学附属瑞金医院秦贵军郑州大学第一附属医院冉兴无四川大学华西医院单忠艳中国医科大学附属第一医院王卫庆上海交通大学附属瑞金医院王湘玲中国人民解放军总医院王颜刚青岛大学医学院附属医院王佑民安徽医科大学第一附属医院肖新华北京协和医院尹士男解放军总医院第一附属医院余学锋华中科技大学同济医学院附属同济医院赵家军山东省立医院朱大龙南京大学医学院附属鼓楼医院邹大进第二军医大学附属长海医院

- 2 - CSE Consensus 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA ）的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA 患病率达5%～23.5%[1-4]，接近西方发达国家的水平[5]。 HUA 与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。近年来，国内外对于HUA 与代谢性疾病及其他系统疾病的相关性有了更多新的研究和认识，但对于无症状HUA 是否有必要治疗及治疗标准等问题，尚未达成一致意见。因此，中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》，为临床上有效控制HUA 提供指导作用。一、HUA的流行病学及其危害 HUA 的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，可能与该地区居民摄入过多高嘌呤的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关[2]。更重要的是，HUA 的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。据统计，20世纪80年代欧美国家HUA 患病率为2%～18%。1998年上海HUA 患病率为10.1%[6]；2003年南京HUA 患病率为13.3%[7]；2004年广州HUA 患病率高达21.8%[8]；2009年山东HUA 患病率为16.7%，比同地区2004年明显增加，而且随着年龄增长而增高[2]。2010年江苏农村 HUA 患病率达12.2%[9]。同期黑龙江、内蒙古HUA 患病率达13.7%，且男性高达21%[10]。2006 年宁波男、女性HUA 患病年龄分别为43.6±12.9岁和55.7 ±12.4岁，比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁 [11]。在H U A 高流行的同时，大量的研究证据凸显了H U A 的危害。H U A 与代谢综合征（m e t a b o l i c syndrome, MS ）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T 2DM ）、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素[12]。 MS 是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS 的患病率随着血尿酸（serum uric acid, SUA ）的升高而升高。当SUA 分别为<360 μmol/L, 360～414 μmol/L, 420～474 μmol/L, 480～534 μmol/L, 540～594 μmol/L 和>600 μmol/L （注：尿酸单位化学换算关系为1 mg/dl=59.5 μmol/L ，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1 mg/dl=60 μmol/L 进行换算）时，MS 的发生率分别为18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%，呈显著正相关[13]。SUA 水平与胰岛素抵抗显著相关[14,15]，与体质量指数（BMI ）和腰围[16]、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）呈负相关[17]。 HUA 是T 2DM 发生发展的独立危险因素，T 2DM 发病风险随着SUA 水平的升高而增加[18-23]。一项国内的研究发现，HUA 者发生糖尿病的风险较SUA 正常者增加95%。将SUA 按四分位分层后，最高分位组较共识要点 ? 目前中国高尿酸血症（HUA ）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。? HUA 是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 ? HUA 治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。? 生活方式指导、避免引起HUA 的因素是预防HUA 的核心策略。 ? 痛风作为与HUA 直接因果相关的疾病，应严格控制SUA 在360 μmol/L 以下，最好到300 μmol/L ，并长期维持。 ? 对于无症状的HUA ，也应予以积极地分层治疗。

高尿酸血症的诊断及治疗

高尿酸血症的诊断及治疗高尿酸血症应该像高血压、糖尿病、高脂血症一样，一经出现，就要积极治疗！一、什么是高尿酸血症？正常饮食状态下，两次空腹检测血尿酸水平女＞360μmol/L（6mg/dL）、男＞420μmol/L（7mg/dL），就诊断为高尿酸血症。二、高尿酸血症就一定要治疗吗？临床上经常遇到这样的患者，体检发现血尿酸高，医生建议他用降尿酸药治疗，可他说既没有痛风，又没有肾结石，什么感觉都没有，为什么要治疗？事实是这样的吗？高尿酸血症引起痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾结石等，这基本上已经众所周知了。但许多人不知道的是，长期的高尿酸还会导致急性或者慢性肾功能衰竭、代谢综合征、胰岛素抵抗、冠心病等重要器官的损伤。高尿酸血症的危害多多，绝对不单是痛风的问题，说它是继高血压、糖尿病、高脂血症后的“第四高”一点都不为过。高尿酸血症应该像高血压、糖尿病、高脂血症一样，一经出现，就要积极治疗。三、血尿酸升高到多少就开始用药治疗呢？治疗的目标是多少？高尿酸血症一经确诊，就应该控制饮食，改变生活方式等，对此许多文章都有介绍。但是，研究发现，即使经过严格的饮食控制，也只能降低尿酸不到100μmol/L。所以说，药物治疗仍是降尿酸的主要治疗方式。那什么情况下开始药物治疗呢？治疗的目标是多少？ 1. 血尿酸＞9mg/dL（540μmol/L）：无条件地开始药物降尿酸治疗，治疗目标是尿酸＜7mg/dL； 2. 血尿酸＞8mg/dL（480μmol/L），如果出现下列条件中任何一项，也应该开始降尿酸治疗：（1）痛风性关节炎发作1次；（2）尿酸性肾结石；（3）肾功能减退，肾小球滤过率＜90ml/min；（4）高血压；（5）糖耐量异常或者糖尿病；（6）血脂紊乱（高脂血症）；（7）冠心病；（8）肥胖；（9）卒中；（10）心功能不全。治疗目标：血尿酸＜6mg/dL；如果出现痛风石，或者慢性痛风性关节炎，或者痛风性关节炎频繁发作，治疗目标是血尿酸＜5mg/dL。 3. 只要尿酸高，就开始降尿酸治疗：如果痛风性关节炎发作≥2次，或者痛风性关节炎发作1次，且同时合并下列任何一项：（1）年龄＜40岁；（2）有痛风石或者关节腔尿酸盐沉积证据；（3）尿酸性肾结石；（4）肾功能减退，肾小球滤过滤＜90ml/min；（5）高血压；（6）糖耐量异常或者糖尿病；（7）血脂紊乱（高脂血症）；（8）冠心病；（9）肥胖；（10）卒中；（11）心功能不全。治疗目标同2。无论什么情况，尿酸都不应该降至3 mg/dL（180μmol/L）以下。

高尿酸血症

高尿酸血症(Hyperurikamie) 1 概况 1.1 定义当尿酸生成增加或排泄减少时形成高血尿酸，当血清中尿酸浓度C男性＞420μmol/L，临床上痛风或尿酸性肾病时称之为高尿酸血症。有原发性和继发性之分。尿酸是核酸代谢的产物，尿酸在血中溶解饱和度有限，最大溶解饱和度为416μmol/L，超过此浓度即会出现结晶，沉积下来，男性＞380μmol/L，女性＞300μmol/L就称为高尿酸血症。尿酸大约25%经消化道排泄，其余经过肾脏。在肾脏的排泄情况大致如下：①血注保尿酸通过肾小球几乎100%被滤过；②98%～100%的滤过尿酸在近端肾小管被重吸收；③肾小管主动分泌尿酸至肾小管腔； ④分泌的尿酸部分被重吸收入小管周围血液。通过这种分泌-重吸收反复循环最后经尿排出的尿酸，仅及肾小球滤过6%～10%，而尿酸排出量的多少，则受肾小管分泌及再吸收过程所调节。影响尿酸排泄和血尿酸水平的因素很多，如嘌呤代谢和尿酸合成酶的活性，肾脏滤过及主动转换功能、药物、饮食结构，多种全身性疾患。西方发达国家和大约20%左右人口有高发性高尿酸血症，常见于恶性肿瘤疾病，细胞毒性药物化疗时期，细胞破坏增加，核酸分解增多，尿酸合成相应增加。服用某些药物，如利尿剂，促进肾小管对尿酸重吸收的作用(利尿后细胞外液容量下降，重吸收作用普遍增强)，从而抑制了尿酸排泄。高原酸血症常与某些代谢紊乱、动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素(包括高血压、超重、胰岛素抵抗、高脂血症)并存。少数高尿酸血症患者是因为酶的异常，影响了嘌呤代谢。高尿酸血症常无症状，但可并发痛风、尿路结石、痛风肾病，并发症的危险与高尿酸血症的程度、时间有关。 1.2 概况随着经济的发展、营养过剩增加，导致代谢性疾病明显增多，脂代谢障碍、高尿质血症、痛风增加。 2 兼症模式与辨证关系 2.1 模式 2.2辨证关系,从分类看关系 2.2.1 原发性高尿酸血症由原因不明或遗传缺陷导致，如：①肾小管尿酸排泄障碍(约占99%)；②由于嘌呤代谢酶缺陷引起内源性尿酸合成增多(约占1%)。 2.2.2 继发性高尿酸血症，如：①尿酸生成增加(如血液病、摄入过量的嘌呤)；②肾性尿酸排泄减少(如肾衰竭)；③尿酸生成增加，肾性尿酸排泄减少(如Ⅰ型糖原贮积症、过度饮酒)。 3 发病机制 3.1原发性高尿酸血症的发病机制有关家族性高尿酸血症所致代谢障碍的机制长期以来意见不一。但有一点是不容置疑的，即大多数患者(约占99%)的家族性高尿酸血症是由于肾脏排泄尿酸障碍，亦即肾小管尿酸排泌障碍。内源性尿酸合成增多仅占所有家族性高尿酸血症患者的1%。内源性尿酸生成增多的原因是嘌呤代谢酶的缺陷。最常见的是HGPR酶的活性减低，这种酶活性的完全丧失，则可引起Lesh-Nyhan综合征。当HGPR酶活性减低或完全丧失时，由于次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸的生成减少，嘌呤生成的负反馈抑制减低以及细胞内PRPP的浓度增加(通过减少消耗)，最后导致尿酸的生成增加。PRPP合成酶活性增强引起尿酸合成增加是极其罕见的。当APR酶缺乏时不会引起高尿酸血症，而仅导致生成大量的2，8-二羟腺嘌呤，最后生成尿石。 3.2继发性高尿酸血症的发病机制继发性形式与家族性高尿酸血症不同，它可以是尿酸合成增