引起脂肪肝的六大因素

脂肪肝不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。济南协和肝病医院专家在长期研究和临床治疗过程中，发现导致脂肪肝的原因主要有六个，被称为引起脂肪肝的六大因素：

一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。

二：营养过剩长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。

三：营养不良肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，这是由于长期营养不良，缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质，从而使肝内脂肪堆积，形成脂肪肝。

四：糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病.糖尿病患者由于胰岛素不足，身体对葡萄糖的利用减少，为了补充能量，体内脂肪酸显著增加，这些脂肪酸不能被充分利用，就会使肝脏的脂肪合成亢进，从而引起脂肪肝。60％肥胖患者会发生糖尿病，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。

五：药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1／10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。

六：高脂血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高TG（甘油三酯）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。

此外，某些工业毒物，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素，如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。当然最主要的还是上述引起脂肪肝的六大因素，

脂肪肝的原因及其代谢_童钟杭

现代实用医学2010年10月第22卷第10期 ?1081? ?专家论坛? 脂肪肝的原因及其代谢童钟杭 doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2010.10.001【中图分类号】R575.5【文献标志码】C 【文章编号】1671-0800(2010)10-1081-03 作者单位：浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州310003作者简介：童钟杭（1931—），男，主任医师，教授。主编或参编专著9本，发表论文140篇。随着全球肥胖、代谢综合征（MS ）、2型糖尿病（T 2DM ）及动脉粥样硬化（AS ）的发生率日益增加，很多学者已认识到非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD ）在代谢领域内可能涉及上述疾病的发病机制，且NA-FLD 出现于代谢紊乱之前。在美国，30%的成人NA-FLD 是慢性肝病的最常见原因，并可进展为肝硬化、肝功能衰竭及肝癌；而且NAFLD 也已成为儿童肝病的常见原因。1脂肪肝的流行及诊治 NAFLD 是指在无大量酒精摄取（＜20g/d ）及特殊原因所致的肝脂肪变性时，脂肪积聚在肝内。其中营养[如营养不良、体质量快速减轻、代谢障碍（如 -谷氨酰胺转移酶水平也有一定的关系，并独立于肥胖病。总之，肝酶增高仅能作为脂肪肝的粗略估计，肝酶增高时症状无特异性，且不与疾病严重度明显相关。常见的症状为乏力、右上腹疼痛不适或胃饱满感，可能触及肝肿大。其他的发现为肥胖或MS 的临床表现，黑棘皮病仅见于儿童脂肪肝患者。 NAFLD 患者需避免摄用肝毒性药物，治疗目标是减少脂肪变性及发生肝纤维化。NAFLD 的严重程度度受肥胖、MS 及胰岛素抵抗（IR ）的影响，生活方式干预是一线治疗。临床有较多药物可用来治疗NAFLD ，但尚无结论；影响体内脂肪重新分布的药物有噻唑烷二酮（TZDs ）及二甲双胍及护肝药物（结晶形脱氧胆酸、甜菜碱及维生素E 等）。其中TZDs 治疗NAFLD 及NASH 可减少肿瘤坏死因子（TNF ）基因转录。2脂肪肝的病因行为因素涉及脂肪肝的病理、生理，能量摄入增加是主要的原因，且与饮食组成有关。生活方式改变可改善这一危险因子，其他危险因子需要治疗。脂肪分布不成比例，内脏脂肪增加、释放体液因子与脂肪肝有关。肝脂质氧化受损及不能调控脂质新生受遗传影响。脂肪肝与内脏脂肪组织（V AT ）呈强关联，单因数及多因数分析其相关系数为0.54及0.65。

脂肪肝的诊断与治疗指南

脂肪肝的诊断与治疗指南脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。一、脂肪肝的病因长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。二、诊断脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。

影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。四、治疗

影响学生学习的六大因素

1、学生自身因素学生自身的因素要从两方面来说，一方面是先天性因素，另一方面是后天习惯。先说先天性因素。因为每个人的遗传基因是不同的，导致一些人先天性智力有着差别。每个人都有自己的长处，但老天对人是公平的，你在这方面好另一方面可能就比较差，这也就是人们所谓的“众生平等”。先天性的差距是不可能改变的，那么要想成功就要看后天养成的习惯。习惯决定命运，一个人有一个好习惯到哪里都不怕。一切的习惯都是在后天的生活中逐渐养成的，因为人生下来都不懂事，都没有任何习惯可讲，所以有什么样的生活就有什么样的孩子。 2、学习方法每个学生在学习时都有自己的接受信息和加工的方式，如表现在对所用感觉通路的偏好，对学习环境的偏好，对学习内容组织程度的偏好。每个学生在学习时又都有自己的方法，如先预习后听讲，学习时注意理解教师讲授的内容，死记硬背，先复习后作业，只作业不复习，学习有计划、学习无计划等。这其中显然有正确和不正确的分别或是有科学的学习方法和不科学的的学习方法的分别。班级学习管理必须注意学生的学习方法，因为这是影响学生学习的重要因素，又是容易出问题的因素。学生的学习方法科学与否，是个相对的概念，因此有时候某些学生会因茉一方面的所得而沿袭他们通常使用的方法。当这种方法在其他方面无效，甚至有害时，这些学生一时也很难改变学习方法。这时候学习方法就会成为他们学习的障碍。学习方法反映学习规律，但对每个人又不是同一的，有时这种方法对这些学生合适一些，而对另外的学生则效果不显著。 3、意志学习活动是个较为漫长的、渐进的、持续的过程。这个过程能否的实现必然要经历主观与客观的诸多困难；这个过程能否顺利实现，又必然取决于学生的意志力状况。有些学生智力基础很好，也能产生一时的学习兴趣，有时决心要达到预期的学习目的，但最终并没有取得预想的效果。这其中很重要的原因是缺乏一定的意志力，所谓“三天打鱼，两天晒网”，为有“长性”，就是这种表现。缺乏意

代谢综合征

代谢综合征第一节概述一、定义代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。二、诊断标准（1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。（2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L）（4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L）（5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因一、年龄因素大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。二、超重或肥胖超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。三、生活方式相关的危险因素代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。四、疾病因素有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。五、遗传因素代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征

影响睡眠的六大因素

影响睡眠的六大因素 1、生理时钟：科学家已做过相当多的研究，认为每个人的生活作息接受生理时钟的控制。即使将一个人关在一个不见天日，不知晨昏也没有时钟的房间中，那个人还是会在一定的时间想睡觉，在一定的时间起床，这就是生理时钟的功用。失眠的原因常是生理时钟紊乱所致;而有些为弥补夜间失眠所作的不恰当行为(如在白天小睡)，将会使生理时钟更加紊乱，致失眠越来越难以治疗。另外有些人失眠是因为环境关系，其睡眠时间与生理时钟相冲突所致，譬如：工作上须轮三班制的人，及出国旅游造成的时差等，这些情况，只要能好好调整生理时钟，即可解决。 2、药物的影响：有许多药物皆会影响睡眠。一般广为人知的，如：某些感冒药成份会令人昏昏欲睡(含抗组织胺类);喝一点酒也会令人想睡觉;而喝茶、咖啡等(含咖啡因)则有提神作用。其他还有：安眠药可帮助入睡;一些精神科药物有镇静安眠作用;有些抗高血压的药和治疗气喘的药物，则会干扰睡眠、、、、等。故若是您的失眠是在长期服用某些药物之後才开始出现的，请先请教处方医师，哪些药物可能会造成睡眠障碍。 3、精神因素：有些学者认为有些个性的人较容易有失眠的困扰，像是个性较容易紧张、焦虑、求完美、急性子的，也就是一般所说神经质的人。他们对环境的刺激较为敏感，对刺激的反应也比较强烈，精神上就不容易放轻松，因而引起失眠。睡眠是相当敏感的活动，只要有一些挂心的事，或情绪上较为激动，都很容易使人失眠，很多人的失眠症都是由一些有压力的事件开始的。另外有些精神上的问题，如：精神官能症、忧郁症、躁郁症的病人也比较会有睡眠方面的障碍。 4、环境因素：环境太吵杂、太亮、太热或太冷、湿度太高、不熟悉的环境等都会使睡眠不佳。譬如一向睡眠不错的人，一旦生病住院，虽然身体疲累，也会因其他病人的呻吟、护士每隔数小时量一次血压和吊点滴的不便等，而开始失眠。当外在还境可以改善时，失眠的困扰也就自然改善了。 5、年龄：

脂肪肝与代谢综合症

脂肪肝与代谢综合症目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素! 本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超越传统的单纯“降糖”、 “降脂”等手段，而应该基于对代谢综合征的整体预防和治疗。肝脏是人体“物质代谢中枢”，是人体内最大的“化工厂”。肝脏物质代谢发生障碍，是引发高血脂、高血糖、高尿酸、高血压等多种疾病的根源。临床表现在血脂升高或异常、血糖升高、血压升高、尿酸值超标、脂肪肝等。因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。 MS的中医病因病机过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。代谢综合征的分型治疗肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。

优秀作文具备的六大因素怎么写一篇优秀作文

优秀作文具备的六大因素怎么写一篇优秀作文 1. 醒目的标题。标题醒目，是整篇文章的一个亮点。仅这一点就能使阅卷者为之瞩目，并对尚未谋面的文章产生较大的好感。先声夺人，这是提升作文档次的一种极有效手段。题目宜“大题小作”，切入口以窄小为好，把原话题宽泛的大范围变为一个具体的小范围，把大题目变为小题目。或借用名言佳句拟题；或巧用修辞手法拟题。议论性的文章，标题要使人一目了然；记叙类的文章，要生动形象。标题亮丽，文自生辉。 2. 精彩的开头。开头是展现给阅卷者的第一缕“阳光”，考生尤需悉心打造。它不仅奠定了行文的基调，而且也带给阅卷者一份好心情。 3. 意味深长的结尾。文章的结尾同文章的题目和开头一样是至关重要的。但有些同学草草结尾，随便了事。这样会大大影响整篇文章的整体质量。文章的结尾要或紧扣开头，首尾呼应，或重申观点，再次点题，或给读者留下想象的空间等。结尾是留给阅卷者的最后一道“风景”，一定要给阅卷者“回眸一笑百媚生”的惊喜。 4. 句段文采飞扬。如果说好的题材是作品的搏动的心脏的话，那么优美的语言该是美丽的面庞。杜甫“为人性癖耽佳句，语不惊人死不休”更显见大诗人创作之严谨。一篇考场作文通篇都文采飞扬是很难做到的。一段甚

或一句精彩的议论，不仅可以升华文章的主旨，而且还能给人以心灵的感悟和启迪。个别句子表达，句式多样灵活，个别段落善用排比、比喻等修辞手法，个别地方恰当引用，言由心发，文自情生，就会赢得阅卷老师的青睐。 5. 动人的细节。如果说情节是人物性格发展的历史，那么细节就是人物的血肉。只有抓住了“一言一动之微，一沙一石之细”（朱自清语），才能使形象丰满起来。 6. 美化的文面。文面整洁干净，书写端正美观，字体清晰规范，标点准确无误，篇段合乎格式，字数合乎规定等等。文面美化是考场作文获得高分的一张王牌。

脂肪肝的形成和饮食

随着生活水平的提高，传染病在疾病谱中的排名逐渐下降，而一些因生活饮食不当所致的疾病的发生率却越来越多。脂肪肝就是其中的一种常见病。据资料显示，我国脂肪肝流行总体呈上升趋势，男性明显大于女性，平均人口发病率约10 %，肥胖者与n型糖尿病患者的脂肪肝发病率为50％；嗜酒者的脂肪肝发生率57.7 ％；50 岁以上者发生率为24.46 ％。脂肪肝患病率均随年龄增长而增加。一、脂肪肝的病理机制（1 ）脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。（2 ）中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。（3）脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。二、脂肪肝的危险因素（1 ）酒精：脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者，而且每天饮酒精160 克的人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。（2）肥胖：肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者（超过标准体重10%以上）75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351 例非酒精性人群的尸检资料提示，肥胖人中脂肪肝检出率（18.5%）为瘦子中检出率（2.7%）的7 倍。（3）n型糖尿病：非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝，有脂肪肝的患者大多数有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高，表明n型糖尿病也是引起脂肪肝的独立危险因素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关，而不是与高血糖症有关。（4）高脂血症：脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%?81%，杭州报道单项甘油三酯升高者伴有脂肪肝的病例显著高于甘油三酯水平正常者。多因素分析结果显示，高胆固醇和高甘油三酯血症均是脂肪肝的危险因素。（5）接触对肝脏有毒性的物质：接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂肪肝危险因素的比数比（OR）分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate 、抗疟药Amodiaquine 均可引起非酒精性脂肪肝。（6 ）长期静脉内营养（TPN）:成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上，肝活检显示脂肪变

脂肪肝的常见原因有哪些

脂肪肝的常见原因有哪些脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态，不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论单纯性脂肪肝的成因如何，总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。许多营养性疾病，如恶性营养不良病，饥饿，胰腺疾病，重度贫血，胃肠外营养，肥胖症均可导致脂肪肝。众所周知，肥胖者患脂肪肝的几率很大。脂肪肝肥胖不仅是指体重的增加，而且还是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态。"肥胖性脂肪肝"所含脂类主要为三酸甘油脂，肝活检还证明体重超过标准体重的50%时，53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。肝脏在药物代谢中起着重要作用，大多数药物在肝脏内经过生物转化作用而排出体外。由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。早50岁以上肝功能损害中药物所致者高达40%；其中脂肪肝是其常见的类型之一。换句话说，很多药物可引起脂肪肝。内分泌疾病，例如甲状腺功能亢进，妊娠，高尿酸血症，糖尿病等许多内分泌疾病，均可引起肝细胞脂肪变性。 "糖尿病脂肪肝"的发病率为25%。主要由于贮脂组织中脂肪动用增加，大量释放游离脂肪酸，在肝脏大量合成并贮存三酸甘油脂，形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年型，且与肥胖有关。慢性酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化，嗜酒者患脂肪肝的比例较正常人明显增多以成为不争的事实。所谓嗜酒系制女性饮酒量》40克/天或男性》80克/天。饮酒史持续5年以上。57。7%的嗜酒者并发脂肪肝。其机理是酒精及其代谢产物乙醇对肝脏的直接毒性反应，流行病学研究表明，每日饮烈酒80~120克持续10年以上时，10%~ 35%的病人患有酒精性肝炎与肝硬化，90%的人可能有脂肪肝。此外，健康人短期内大量饮酒（每天100-120克，持续10-12天）也可诱发脂肪肝。高脂血症与脂肪肝的关系密切。关系最为密切的为高甘油三脂血症，常伴同于肥胖和糖尿病。高脂饮食，过分甜食均可诱发高脂血症。临床上，非酒精性脂肪肝患者中约 69-100%伴有肥胖症，36-75%有糖尿病，20-81%有高脂血症，。中年肥胖女性，若同时合并糖尿病和高脂血症，则极易发生脂肪肝和肝硬化。脂肪肝有哪些方面的危害？：绝大多数慢性脂肪肝预后良好，如能早期诊治，可以阻止脂肪肝的进一步发展，甚至使其逆转。肥胖、糖尿病、高脂血症等引起的脂肪肝，多为隐匿性起病，病程相对较长，即使已发生脂肪性肝炎和肝纤维化，如能有效控制体重和维持血脂、血糖于正常水平，肝脏病变仍有可能完全消退。病毒性肝炎合并脂肪肝时，其预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化，但因肝内脂肪本身不是主要致病因素，且经过治疗可吸收消散，故对预后无明显影响。酒精性脂肪肝如果能坚持戒酒则预后良好。但如果继续饮酒，可经肝纤维化或酒精性肝炎而发展为肝硬化。脂肪肝的基本概念及如何分度从理论上讲，脂肪肝是一大类以肝细胞脂肪变为主要特征的异质性疾病。正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见到1/3以上肝细胞脂变时，称为"脂肪肝"。或者简单地说，"脂肪肝"是指脂肪含量在肝脏占有的比例超过正常。

六大要素的定义如下

六大要素的定义如下：要素一：知识与技能该要素旨在评估通过各种途径所获得的所有必备“技术”，从而更加有效地完成工作任务。由于那些合格员工们的背景之间往往存在着显著差异，因而我们并未通过具体的正规教育年限来对知识与技能运用加以说明。经验、固有技能或通过培训而获得的技能以及正规知识均被视为促成个人工作能力的潜在因素。知识与技能“类型”之间并未加以区别。例如，运用某具体设备或者某一特定领域的技术或正规知识。该要素着眼于知识水平或深度，以及实际工作中所必备的各种知识与技能的广度或类型。注：应着重评估具体职位所要求的知识水平，而非就职人员自身所具备的技能。 “知识”指理解并运用大量事实或规则的能力； “技能”指实施所学习的/实际工作任务的熟练程度。要素二：影响/责任该要素通过下述两个维度来进行职位评估：具体行为对实现组织、经营单位或部门目标并最终促成企业成功的潜在影响；具体职位在实现相关结果的过程中所承担的职责。影响的评估指标包括财政收入、资产、预算权、计划或项目管理权以及其它与该职位相关的重要评估参数。责任指对最终决策或行动的控制或影响力度。该要素旨在评估某个职位是否承担主要责任、或共同承担责任、或仅仅是发挥间接影响。

切记，在运用上述维度时，某个职位可以通过多种方式来影响组织目标。这时，应采用与该职位最直接相关的较高水准评估值。注：该要素仅适用于评估该职位的常规职责范围。其可能产生的消极影响是绩效问题，而我们在此次职位评估计划中不对个人绩效进行探讨。要素三：解决问题/制定决策该要素旨在衡量调查问题与评估各种解决方案时所必需的判断与分析程度。同时，对该职位所需进行的常规决策或判断的复杂性加以评估。该要素的较低评级所解决的是常规问题，而且已有既定的行动方案或有限的备选方案；中层评级通常需解决更加复杂的问题并运用一种通用的解决问题方案；高层水准需进行新颖的分析，运用概念性思考并发挥创造力。在运用该要素进行职位评估时，应思考从任务到工作部署乃至职责这一上升过程。与此上升过程息息相关的方面包括决策过程中认清并解决问题所存在的回旋余地，以及各考虑因素的深度与广度。在此，我们采用下述定义：任务：预期结果非常具体，且为实现这些结果需进行一系列明确的行动步骤；工作部署：目标与结果较为具体，为实现这些结果的行动步骤仅作了笼统规定。工作部署要求在职者思考更加宽泛的组织问题；职责：定义非常宽泛，要求明确众多工作部署中的目标及相关问题，并始终关注某个具体的运作领域。在“职责层次”职位中，我们期望在职者在设立目标和确定问题时思考各项工作部署之间的关联性。此外，还应思考以下问题：

脂肪肝

脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之

病理学考题第七章脂类代谢

第七章脂类代谢一、名词解释 1．脂肪动员 2．酮体 3．必需脂肪酸 4.血脂二、填空题 1.用电泳法可将血浆脂蛋白分离为_________、_________、__________和 __________四类。用密度离心法分离为：_________、_________、__________和__________四类。 2.脂肪酸合成的主要原料是______，递氢体是______，它们都主要来源于 ______。 3.脂肪酰CoA的每一次β－氧化都需经过_________、_________、_________和_________四步连续反应，产生1分子_________和1分子_______。 4.胆固醇在体内可转变为_________、________ 及多种________ 激素。 5.乙酰CoA的去路有_______、_________、_________、_________。三、选择题 1. 血脂不包括： A. 甘油三酯 B. 磷脂 C. 胆固醇及其酯 D. 游离脂肪酸 E. 胆汁酸 2. 血浆脂蛋白中蛋白质含量最多的是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E. HDL 3. 血浆脂蛋白中甘油三酯含量最多的是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E.HDL 4. 转运胆固醇到肝外组织的血浆脂蛋白主要是： A. CM B. VLDL C. VDL D. LDL E. HDL 5. 关于血脂叙述正确的是： A. 都来自肝细胞 B. 都能够与清蛋白结合 C. 均不溶于水 D. 主要以脂蛋白形式存在 E. 都能够与载脂蛋白结合 6. 脂肪动员的关键酶是： A. 脂蛋白脂肪酶 B. 甘油一脂脂肪酶 C. 甘油二酯脂肪酶 D. 甘油三酯脂肪酶 E. 胰脂酶 7. 类脂的主要功用是： A. 氧化供能 B. 防止体温散失 C. 保护体内各种脏器 D. 储存能量 E. 维持正常生物膜的结构和功能 8. 合成脂肪酸不需要的物质是： A. 乙酰CoA B. 丙二酸单酰CoA C.CO 2 D. H 2 O E. NADPH+H+ 10. 脂肪酸生物合成时所需的氢来自：

脂肪肝临床路径教学教材

脂肪肝临床路径

脂肪肝临床路径一、脂肪肝临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为脂肪肝（ICD-10编码:K76.001）（二）诊断依据。 1．疾病诊断诊断标准：参照 2006年中华医学会肝脏病学分会制定的《脂肪肝肝病诊疗指南》。 2．证候诊断参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”。脂肪肝临床常见证候：肝气郁滞，血瘀痰凝型痰湿困阻型脾虚湿困型肝郁脾虚型湿热蕴结型（三）治疗方案的选择。参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”及《中医内科常见病诊疗指南》（中华中医药学会发布，ZYYXH/T93-2008）。

1．诊断明确，第一诊断为脂肪肝。 2．患者适合并接受中医治疗。 3. 西药治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。（四）标准住院日为10－20天。（五）进入路径标准。 1．第一诊断必须符合脂肪肝（ICD-10编码:K76.001）。2．患者空腹血糖≤7.0mmol/L。 3．患者同时具有其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。（六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查：（1）血常规、尿常规、便常规及潜血；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、肝纤维化、甲胎蛋白或肿瘤四项；（3）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者具体情况可选择：（1）腹部CT、肝活检；（七）药物应用。 1.抗病毒:根据患者的具体情况,选择干扰素和(或)核苷类似物。

2.中医中药及其它治疗。（八）出院标准。 1.临床症状明显减轻或缓解; 2. 肝功能好转ALT＜40 U/L。（九）变异及原因分析。 1．治疗期间合并其他疾病需要治疗，退出本路径。2．病情加重,需要住院治疗，退出本路径。 3．因患者及其家属意愿而影响路径的执行时，退出本路径。

脂肪性肝病综述

脂肪性肝病综述一、概要过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。二、关键词脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗三、脂肪肝的病因学脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。 1、营养性因素 1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。 1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病 1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪

代谢综合征与脂肪肝_范建高

述评代谢综合征与脂肪肝范建高，颜士岩（上海交通大学医学院附属新华医院消化内科暨脂肪肝诊治中心，上海200092）摘要：代谢综合征（MS ）与慢性肝病特别是脂肪肝关系密切，两者并存时的临床特征及其发病机制、诊断、治疗等方面的研究众多但结果仍有争论。介绍了MS 及其相关脂肪肝与酒精性肝病和慢性病毒性肝炎临床研究的最新进展及困境，旨在帮助临床医生提高MS 和脂肪肝的处理能力，更好地为此类患者服务。关键词：脂肪肝；代谢综合征X ；述评中图分类号：Ｒ575．5 文献标志码：A 文章编号：1001－5256（2016）03－0407－04 Metabolic syndrome and fatty liver FAN Jiangao ，YAN Shiyan．（Department of Gastroenterology ＆Center of Fatty Liver Disease ，Xinhua Hospital ，Shanghai Jiao Tong University School of Medicine ，Shanghai 200092，China ） Abstract ：There is a close relationship of metabolic syndrome （MS ）with chronic liver disease ，especially fatty liver．There have been many studies on the clinical features ，pathogenesis ，diagnosis ，and treatment of MS with fatty liver ，but controversy still exists．This article re-views the latest progress and difficulties in the clinical studies of MS and related fatty liver ，alcoholic liver disease ，and chronic viral hepati-tis ，so as to help physicians improve the management of MS and fatty liver． Key words ：fatty liver ；metabolic syndrome X ；editorial doi ：10．3969/j．issn．1001－5256．2016．03．001 收稿日期：2016－02－03；修回日期：2016－02－03。作者简介：范建高（1966－），男，主任医师，教授，博士生导师，主要从事脂肪肝肝纤维化的研究。脂肪肝是一种以肝细胞大泡性脂肪变性为病理特征的异质性疾病，包括酒精性肝病（ALD ）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）及慢性丙型肝炎（CHC ）等特殊类型脂肪肝［1－6］。21世纪以来全球肥胖、糖尿病、代谢综合征（metabolic syndrome ，MS ）及其相关NAFLD 的发病率不断增高，处于经济转型及快速发展中的我国同样面临这些疾病的流行［7－8］。NAFLD 现已取代乙型肝炎成为我国第一大慢性肝病，普通成人NAFLD 患病率高达15% 30%以上，其中20% 30%为非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）。NAFLD 不但与肝细胞癌（HCC ）、肝衰竭和移植肝NASH 复发密切相关，而且显著增加代谢和心血管相关并发症的发病率［1－4］。此外，愈来愈多的ALD 、慢性乙型肝炎（CHB ）、CHC 患者并存肥胖和MS ［2，9］。正确评估MS 在脂肪肝发生发展中的作用并重视肝外并发症的防治，可有望提高脂肪肝患者生活质量并改善远期预后。 1MS 与NAFLD MS 是以胰岛素抵抗（insulin resistance ，IＲ）和系统性炎症反应为病理生理特征的一组疾病的积聚，曾有“X 综合征、致命四重奏、IＲ综合征、肥胖综合征、多元代谢综合征、代谢性炎症综合征”等名称［7－8］。我国MS 的工作定义主要基于国际糖尿病联盟2005年制订的诊断标准并略加改良［2，7－8］，具备以下3项或3 项以上条件者为MS ：（1）内脏型肥胖，腰围≥90cm （女性≥80cm ）；（2）高血糖，空腹血糖≥6．1mmol /L 和（或）糖负荷2小时血糖≥7．8mmol /L 或已确诊为糖尿病；（3）高血压，血压≥130/85mm Hg 和（或）已确认为高血压并治疗者；（4）甘油三酯（TG ）≥1．7mmol /L ；（5）高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein －cholesterol ，HDL －C ）＜1．04mmol /L 。NAFLD 患病率升高趋势与肥胖及代谢紊乱的流行趋势一致，基线BMI 和血清甘油三酯（TG ）水平及随访变化值与NAFLD 的发病和缓解关系密切。然而，体质量超重和肥胖并不意味着肝脏脂肪肯定增多，反之亦然。我国非肥胖人群（6905例）NAFLD 患病率（7．3%）显著高于欧美人群；对6403例基线无NAFLD 非肥胖人群随访5年，NAFLD 累积发病率达

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.360docs.net/doc/6d7908273.html, 专题非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】　脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】　Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。表1　推荐意见的证据分级证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1　流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2　自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,