肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版）
1 前言
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进
一步的认识。中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
本指南主要针对肝硬化的病因、诊断和治疗等，包括失代偿期肝硬化并发症（腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等）的处理，有些内容可参照中华医学会肝病学分会制定的相关指南。
2 病因及病理生理
2.1 病因
引起肝硬化的常见病因有：HBV和HCV感染；酒精性肝病；非酒精性脂肪性肝病；自身免疫性肝病，包括原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性胆管炎)（primary biliary cholangitis，PBC）、自身免疫性肝炎和原发性硬化性胆管炎等；遗传、代谢性疾病，主要包括肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变、遗传性高胆红素血症、a1-抗胰蛋白酶缺乏症、肝性卟啉病等；药物或化学毒物等；寄生虫感染，主要有血吸虫病、华支睾吸虫病等；循环障碍所致，常见的有布-加综合征和右心功能衰竭；不能明确病因的肝硬化（表2）。
大多数肝硬化只有一个病因，也有多个病因同时作用，如HBV、HCV 重叠感染；乙型肝炎或丙型肝炎患者长期大量饮酒等。此外，在主要病因的基础上，一些协同因素可以促进肝硬化的发展，如肥胖、胰岛素抵抗、某些药物等。
2.2 病理生理
肝硬化的形成是一种损伤后的修复反应，发生在慢性肝损伤的患者中。在这一过程中，肝星状细胞活化是中心环节，还包括了正常肝细胞外基质的降解，纤维瘢痕组织的聚集、血管扭曲变形以及细胞因子的释放等。代偿期肝硬化无明显病理生理特征，失代偿期主要出现门静脉高压和肝功能减退两大类病理生理变化。
2.2.1 肝纤维化和代偿期肝硬化
肝细胞受到损伤后，损伤区域被细胞外基质或纤维瘢痕组织包裹，如这一损伤修复过程持续反复发生，则纤维瘢痕组织越来越多，逐渐形成肝纤维化和肝硬化。肝脏受到炎症或其他损伤时，邻近的肝细胞、Kupffer 细胞、窦内皮细胞和血小板等通过旁分泌作用分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、胰岛素生长因子等，激活肝星状细胞并可转化为增殖型肌成纤维细胞样细胞。激活的肝星状细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。
此外，肝细胞受损时，细胞外基质（主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅺ型胶原）含量明显增加且在基底膜和内膜下沉积。同时受组织基质金属蛋白酶抑制剂的负调控抑制基质降解。增多的细胞外基质不能降解是肝纤维化、肝硬化形成和发展的主要因素，因此促进基质降解也是抗纤维化治疗的重要方向。当肝细胞反复坏死修复并持续存在时，Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔即为肝纤维化。如继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
2.2.2 失代偿期肝硬化
失代偿期肝硬化主要表现为门静脉高压和肝功能减退两大病理生理
变化。
2.2.2.1 门静脉高压
肝硬化时，由于肝纤维化和假小叶的形成，压迫肝内小静脉及肝窦，使血管扭曲、闭塞，肝内血液循环障碍，门静脉回流受阻，是门静脉压升高最主要的原因。同时，门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加，作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁，使其呈持续性收缩状态。
2.2.2.2 肝功能减退
由于肝脏慢性炎症导致肝细胞坏死，而新生的肝细胞又不能完全行使正常功能，故导致肝功能减退，如白蛋白和凝血因子的合成、胆色素的代谢、有害物质的生物转化、雌激素的灭活等受到影响而引起各种临床表现。
2.2.3 肝硬化常见并发症的病理生理
2.2.
3.1 腹水
肝硬化失代偿期腹水是腹腔内液体的产生与吸收失去动态平衡的结果。肝硬化腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水
形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡及低蛋白血症在腹水的形成中发挥重要作用。肝硬化导致门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使血管紧张素等系统激活，血管活性物质分泌增多或（和）活性增强使内脏血管广泛扩张，静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，产生钠水潴留。
2.2.
3.2 食管等静脉曲张
食管等静脉曲张及破裂出血的主要原因是门静脉高压。门静脉高压导致门－体侧支循环形成，由于内脏小血管舒张，门静脉血流阻力增高，门体分流并不能有效减压，门静脉血流阻力仍高于正常肝脏。因而，门静脉压力的增加，一方面是因为门静脉阻力（肝内及侧支循环）增加，另一方面为血容量相对增加所致。
2.2.
3.3 肝性脑病
肝性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，有多种学说从不同角度做出阐述，包括氨中毒学说、炎症反应损伤、氨基酸失衡学说及假性神经递质学说等。其中以氨中毒学说为核心，炎性介质及多种毒性物质共同作用导致脑功能紊乱。
2.2.
3.4 肝肾综合征
失代偿期肝硬化合并腹水患者，由于门静脉压力升高，内脏血管扩张导致循环功能障碍（即内脏血管舒张和心输出量减少）引起的肾血流灌注不足是肝肾综合征发生的主要原因，近年认为循环中炎症介质水平增加也起重要作用。
2.2.4 肝硬化持续进展的因素
炎症、饮酒、肥胖及代谢综合征是肝硬化继续进展的常见因素。肥胖肝硬化患者原发性肝癌的风险也显著增加，体质量指数（BMI）增加是肝硬化失代偿的预测因素。肌肉减少性肥胖导致身体损伤和残疾的风险显著高于单独由两种疾病引起的风险，HBV感染与乙醇（酒精）对肝损伤起协同作用，均可加速肝病的进展。
3 肝功能及门静脉高压评估
3.1 肝功能及代偿能力评估
反映肝脏合成功能的指标：血清白蛋白、前白蛋白、凝血因子（维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）、胆固醇及胆碱酯酶等。白蛋白由肝细胞合成，肝脏功能受损时，血清白蛋白水平明显降低。白蛋白循环半衰期为3周，一旦白蛋白减少，表明肝病持续时间超过3周。凝血因子是反映肝脏合成功能受损的早期指标，凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）、凝血酶原国际标准化比率（PT-INR）和部分凝血酶原时间测定等是常用的
反映凝血因子异常的指标，严重肝病持续时间24 h内PT即可出现延长。因此，白蛋白正常时，凝血因子指标可能降低。
3.2 肝功能分级评估
3.2.1 Child-Pugh评分
该评分系统是基于酒精性肝硬化患者的临床数据，包括肝性脑病、腹水、白蛋白、胆红素及PT 5个指标建立的肝硬化严重程度评估方法（附件1）。根据患者分值可将肝功能分为A、B、C 3个等级，Child-Pugh A、B、C级患者1年内发生肝病相关病死率分别为＜5%、20%、55%。Child-Pugh评分可作为肝硬化患者预后评估较可靠的指标。该评分的不足：Child-Pugh评分中使用了腹水量、肝性脑病分级较主观指标，可能会因评价者掌握的标准变化差异较大，且Child-Pugh分级存在不精确性，不同病因或同一分级的肝硬化患者，其临床病情可能有较大差异。
3.2.2 终末期肝病模型（MELD）及MELD-Na评分
MELD评分系统包括血清胆红素、肌酐(Scr)、INR及肝脏病因或血清钠5个指标（附件2）。MELD评分结合了肾功能，考虑到了肝肾综合征-急性肾损伤——与终末期肝硬化患者预后密切相关的严重并发症，能对肝硬化的严重程度做出较为准确的细分，可较准确地判定终末期肝病患者的预后。但是，由于血清Scr测定受非肝病因素的影响，可能导致MELD 评分对肝脏疾病严重程度的误判。临床研究表明，低钠血症是肝硬化患者预后不良的独立危险因素，因此有专家认为MELD-Na预测终末期肝硬化的预后优于MELD。此后不断有研究对MELD进行改进，并尝试应用于预测肝硬化患者手术的预后。
3.2.3 吲哚氰绿（ICG）排泄试验
ICG排泄试验具有无创、安全、准确、灵敏、定量、可动态监测等优点。ICG消失率和ICG15min滞留率是临床常用的两个指标，且与Child-Pugh评分一致，可用于评价肝硬化患者肝脏储备功能，特别是应用于肝硬化患者术前手术风险的评估，不同病因肝硬化的病情评估可采用特定的模型。
3.3 影像学评估
3.3.1 腹部B超是诊断肝硬化的简便方法。门静脉高压症表现为脾肿大、门静脉扩张和门腔侧支开放及腹水等。超声多普勒检查可发现门静
脉血流速率降低和门静脉血流反向等改变。超声检查与操作者经验关系较大，易受操作者主观判断影响。
3.3.2 肝脏硬度测定（LSM）或瞬时弹性成像（TE）是无创诊断肝纤维化及早期肝硬化最简便的方法。Fibroscan(FS)、Fibrotouch(FT)是临床常用肝脏LSM测定工具，病因不同的肝纤维化、肝硬化，其LSM 的临界值（cut off值）也不同。可参考我国瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家共识(2018年更新版)（表3）。
3.3.3 CT 可以用于肝纤维化及肝硬化的评估，但对肝纤维化诊断敏感性低，对肝硬化诊断有较高的敏感性与特异性。三维血管重建清楚显示门静脉系统血管及血栓情况，并可计算肝脏、脾脏体积。
3.3.4 MRI及磁共振弹性成像（MRE）可用于肝纤维化及肝硬化的评估。肝硬化MRI影像学特征与CT检查所见相似。MRE是近年来发展的一种无创肝纤维化分期诊断方法，可用于腹水和肥胖患者或代谢综合征患者，可检测全部肝脏。但是，MRE成本较高，且对早期肝硬化、肝纤
维化分期诊断的价值仍需要临床研究，目前尚不适作为我国慢性肝病患者肝纤维化常规监测的手段。
3.4 肝组织学评估
肝组织活检是诊断与评价不同病因致早期肝硬化及肝硬化炎症活动程度的“金标准”。肝穿组织长度应≥1.6 cm，宽度1.2~1.8 mm，至少含有8~10个完整的汇管区，方能反映肝脏全貌。肝硬化在组织学上定义为纤维间隔分隔包绕肝小叶致小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，假小叶结构形成。致肝硬化病因清除或抑制，炎症病变消退，部分肝硬化在组织学上可呈现一定程度的逆转。
组织学上肝硬化评价可分为活动期和静止期，建议采用Laennec 肝硬化评分系统。依据纤维间隔的宽窄、硬化结节的大小，肝硬化病理诊断可进一步分为Laennec 4A、4B、4C亚期（附件3）。
门静脉高压是临床上肝硬化进展的早期征象，纤维间隔的宽度及结节
的大小是门静脉高压的独立预测因素。组织学上对肝硬化的诊断应包含病因学诊断及肝硬化病变程度评价。
肝硬化患者肝穿组织易碎，不完整，有时肝组织学检查不能准确反映肝硬化病变全貌，肝活检为有创操作，存在一定风险，患者接受度相对较低，临床上应严格掌握适应证。
3.5 门静脉高压症的评估
临床上，除了腹部B超、LSM、CT、MRI及MRE可用于评估有无门静脉高压症外，以下检查是评估门静脉高压症严重程度的可靠方法。
3.5.1 内镜检查
胃、肠镜仍然是筛查消化道静脉曲张及评估出血风险的“金标准”，可参考《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》。90%肝硬化患者静脉曲张发生在食管和（或）胃底，胃镜检查可直接观察食管及胃底有无静脉曲张，了解其曲张程度和范围，并可确定有无门静脉高压性胃病。10%左右肝硬化患者静脉曲张发生在十二指肠、小肠及大肠等少见部位，称为“异位静脉曲张”。
3.5.2 肝静脉压力梯度（HVPG）测定
HVPG在肝硬化分期、并发症发生和治疗目标评估中具有较重要价值。HVPG正常参考值为3～5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。HVPG 6～10 mm Hg为轻度门静脉高压症，可无食管胃静脉曲张或轻度的食管胃静脉曲张；HVPG ＞10 mm Hg时，为显著门静脉高压，可有明显的食管胃静脉曲张；HVPG 12～16 mm Hg时，出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血的风险增加，1年病死率为10%～30%；HVPG＞16 mm Hg，病死率增加；HVPG＞22 mm Hg，可出现难控制或反复发生的失代偿期肝硬化并发症，如顽固性腹水、难控制食管胃静脉曲张破裂出血、肝功能严重障碍，无肝移植1年病死率为60%～100%。
HVPG为有创检测，对设备及操作者的技术水平有一定要求，且成本较高，在临床难以常规应用。目前，应用无创指标（包括血清生物标志物、LSM、CT及MRI）和人工智能大数据评估HVPG的研究成为热点。
3.6 营养风险筛查与营养不良评估
营养不良是肝硬化的常见并发症，也是肝硬化患者预后不良的独立预测因素，与肝衰竭、感染、肝性脑病、腹水的发生有关。因此，对于肝硬化患者，临床医生需重视营养风险筛查与营养不良评估。营养风险筛查工具(NRS 2002)包括营养状态评分、疾病严重程度评分及年龄评分3部分，总分≥3分认为有营养风险，建议进行营养支持以改善临床结局。
营养不良的评估主要包含以下内容：人体成分评定、能量代谢检测、综合评分工具及膳食摄入评定等。人体成分评定包括BMI，测量上臂围、三头肌皮褶厚度和上臂肌围，测量患者白蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白等。还可通过CT或核磁评定肌量，常采用手握测力法评估肌肉力量，这是全身蛋白质储备的良好指标；肌肉质量评估的方法有上臂肌围和三头肌皮褶厚度、握力检测及脆弱性测量等。主观全面评定（SGA）是临床营养评定中广泛应用的评分工具，但因主观指标较多，存在可能低估肝硬化患者营养不良的缺点。英国皇家自由医院改良了SGA，形成了Royal Free Hospital-Global Assessment（RFH-GA），可用于终末期肝病预后判断及肝移植分配参考条件。24 h膳食回顾法和饮食称重法是较为常用的膳食摄入评定方法。详见我国2019年终末期肝病临床营养指南。
4 诊断
肝硬化的诊断需综合考虑病因、病史、临床表现、并发症、治疗过程、检验、影像学及组织学等检查。临床可分为代偿期、失代偿期、再代偿期及肝硬化逆转。
4.1 代偿期肝硬化的诊断依据（下列四条之一）
（1）组织学符合肝硬化诊断；
（2）内镜显示食管胃静脉曲张或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬
化性门静脉高压；
（3）B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征：如脾大、门静脉≥1.3 cm，LSM测定符合不同病因的肝硬化诊断界值；
（4）无组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化（需符合4条中2条）：1）PLT＜100×109/L，且无其他原因可以解释;2）血清白蛋白＜35 g/L，排除营养不良或肾脏疾病等其他原因；3）INR＞1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7 d以上）；4）AST/PLT 比率指数（APRI）：成人APRI评分＞2。需注意降酶药物等因素对APRI 的影响。
4.2 失代偿期肝硬化的诊断依据
在肝硬化基础上，出现门静脉高压并发症和（或）肝功能减退。（1）具备肝硬化的诊断依据；（2）出现门静脉高压相关并发症：如腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等。
4.3 肝硬化再代偿和(或)逆转
临床研究证明，失代偿期HBV、HCV相关肝硬化患者，经过有效抗病毒治疗可显著改善肝脏功能，包括改善肝脏代偿功能，减少门静脉高压相关并发症，最终避免肝移植，类似“代偿期肝硬化”。HBV相关肝硬化患者在抗病毒治疗期间的肝功能再代偿比HCV相关肝硬化的患者更常见。目前，对失代偿肝硬化再代偿（re-compensation）的定义仍不明确，也
存在争论。总之，肝硬化患者出现失代偿后，由于病因有效控制、并发症有效治疗或预防等，可在较长时间内（至少1年）不再出现肝硬化失代偿事件（腹水、消化道出血、肝性脑病等），但仍可存在代偿期肝硬化的临床与实验室检查特点，被认为“再代偿”。
众多临床数据提供了肝硬化可逆转的证据，乙型肝炎肝硬化无论是代偿期和失代偿期，经过有效的抗病毒治疗，有相当一部分患者能够肝硬化逆转，可显著改善食管静脉曲张，甚至门静脉高压逆转。纤维化肝硬化逆转的标准：（1）Ishak评分纤维化分期降低≥1期，或（2）通过治疗后P-I-R分类下降。
4.4 临床分期特点
肝硬化起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征。根据是否出现腹水、食管静脉曲张出血、肝性脑病等并发症，国外指南也有将肝硬化分为5期，代偿期（1、2期）和失代偿期（3、4、5期），其年病死率分别为1.5%、2%、10%、21%和87%，临床特征见表4。
代偿期肝硬化，特别是1a期肝硬化单纯依靠临床、实验室检测有时很难诊断，往往需要肝组织活检才能确诊。在缺乏病理结果的情况下，代偿期肝硬化的临床诊断需通过肝脏功能（白蛋白、PTA）、血常规（血小板、白细胞）、LSM检测、影像学、内镜检查综合判断，需重视代偿期肝硬化及门静脉高压的早期诊断与预防。
失代偿期肝硬化多伴有腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症，影像学检查可有典型门静脉高压及肝硬化证据，结合病史及实验室结果，临床容易诊断。一般而言，代偿期肝硬化属于Child-Pugh A级，失代偿期肝硬化则属Child-Pugh B~C级。
推荐意见1: 肝硬化分为代偿期、失代偿期及再代偿期和（或）肝硬化逆转（B1）。
推荐意见2：代偿期肝硬化的诊断：（1）肝组织学符合肝硬化的标准（A1）；（2）内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压（B1）；（3）B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压（B1）；（4）无组织学、内镜或影像学检查者需符合以下4条中2条：1）PLT＜100×109/L，无其他原因可解释;2）白蛋白＜35 g/L，排除营养不良或肾脏疾病等；3）INR＞1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7 d以上）；4）APRI＞2（B1）。
推荐意见3：失代偿期肝硬化的诊断：（1）具备肝硬化的诊断依据；（2）出现门静脉高压相关并发症：如腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征等（B1）。
5 肝硬化相关并发症
5.1 浆膜腔积液
肝硬化浆膜腔积液包括腹水、胸水及心包积液。肝硬化腹水诊断参考2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》。本文主要讨论《指南》未涉及的乳糜性、血性腹水及胸水。
肝硬化性乳糜性腹水：外观呈乳白色，腹水的甘油三酯水平超过200
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
肝硬化腹水指南1
指南（摘要）在所有的腹水患者中，约有85%为肝硬化所致。腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种。大约有50%的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水,而腹水的发生是肝脏疾病进程中一个重要的里程碑，因为有腹水者病死率明显升高。通过腹腔穿刺对腹水液进行分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法。 SAAG[血清腹水白蛋白梯度（g/dl）]＝血清白蛋白（g/dl）－腹水白蛋白（g/dl），是鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97%。SAAG大于或等于1.1g/dl，则为门脉高压性腹水; 反之，为非门脉高压性腹水。如果患者存在门脉高压，同时还有其他导致腹水的原因，其SAAG仍大于或等于1.1g/dl。 对怀疑有腹水感染的患者，需行腹水培养、腹水革兰染色等相关检查。行腹水培养时应在患者床旁抽取腹水液，立即注入血培养瓶进行培养，这样可以大大提高腹水培养的阳性率。以下介绍美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南的主要内容: 腹腔穿刺的指征: 1. 有临床明显的新出现腹水的住院和门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液。 2. 因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板。 3. 初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG。 4. 如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行腹水培养。 5. 为证实所怀疑的可能疾病，可进行其他检查。肝硬化腹水的治疗：有效的治疗依赖于针对腹水病因的治疗。酒精引起的肝损伤是所有导致门脉高压的肝疾病中最易 逆转的。对这类患者最重要的治疗是戒酒。戒酒后几个月就可以看到酒精性肝病的明显改善，在有腹水的患者，腹水可以明显消退或对药物反应更敏感。非酒精性肝病不易逆转。当有腹水出现时，这类患者最好列入等待肝移植的名单中，而不是仅依靠药物治疗。对肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入[不超过88 mmol/天（2000 mg/天）]和口服利尿剂。肝硬化腹水的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。在肝硬化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。而过快纠正低钠血症会导
肝硬化腹水的治疗指南
博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。 肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～
脂肪肝的诊断与治疗指南
脂肪肝的诊断与治疗指南 脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。 一、脂肪肝的病因 长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。 在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。 二、诊断 脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。
影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。 肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。 脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。 四、治疗
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化腹水的诊断和治疗指南
肝硬化腹水的诊断和治疗指南 肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。 如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。 腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的 深入，提出了一些新的观念及检测指标： （1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。 高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。 低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。 （2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。 如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。 （3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点 1 前言 肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。 2 流行病学 肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。 3 病理生理学与发病机制 目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。 3.1 发病机制与病理生理学 肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。 3.1.1 氨中毒学说
3.1.2 炎症反应损伤 3.1.3 其他学说 3.2 诱发因素 HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮?类药物和麻醉剂等。TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。 4 临床表现和诊断 4.1 临床症状与体征 HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。需要注意的是，１级HE患者存在轻微认知功能障碍，少数扑翼样震颤阳性的患者按SONIC标准属于OHE。
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝硬化腹水诊治指南(美国肝病协会)
美国肝病学会关于肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎的实践指南 刘晓红，医学博士、理学博士，现任中国医学科学院、北京协和医院消化内科主任医师 自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发生率很高，在肝硬化腹水患者中达10%~30%，SBP使肝脏功能受损加重，并使肝移植患者围手术期病死率增加，最严重的并发症是肝肾综合征，发生率约30%。SBP的病死率很高，一次发生的病死率约20%，发生后1年的病死率高达70%。所以早期发现、及时治疗SBP有很重要的临床意义。 与1988年我国腹水学术讨论会制定的诊断标准比较，2004年美国肝病学会制定的肝硬化腹水临床实践指南更加简洁，更具操作性。 1 关于SBP的诊断 由于肠道黏膜屏障功能受损，机体免疫力下降，造成SBP。SBP的定义是：腹水培养阳性并且腹水中中性粒细胞计数升高(如>0.25×109/L)，没有腹腔内的、可手术治疗的感染来源。SBP的发生涉及3种途径：(1)淋巴途径：肠道细菌—肠淋巴循环—体循环，即细菌从肠腔转移到淋巴结中，然后发生菌血症和腹水感染，这是主要途径；(2)门脉系统：肠道细菌—肠壁毛细血管—门静脉系统—体循环；(3)腹膜：肠道细菌—肠黏膜——腹膜。SBP 的临床表现不典型，只有部分患者有发热、腹痛、腹部压痛或肌紧张、低体温和低血压等腹膜炎表现；另一部分患者以黄疸、肝性脑病、顽固性腹水和腹泻为主要表现，还有些患者症状轻微，表现为乏力等，易漏诊；个别暴发起病的表现类似胃肠道穿孔等继发性腹膜炎，易误诊。但是完全无症状者少见，仔细观察，会发现蛛丝马迹。因此，只要可疑，就要进行腹腔穿刺术检查，无论是否住院；特别是新出现腹水、有感染表现、腹痛、脑病或胃肠道出血的患者，必须接受腹水检查，以排除SBP。腹腔穿刺要避开腹部手术瘢痕，在左下腹麦氏点或腹中线脐下2cm处，以免造成出血。第1管做细菌培养，最后1管送常规。如果腹水为血性，需要校正腹水中中性粒细胞数值(PMNs)，即每250个红细胞，减去1个PMN(外周血中与的最大比例)。 SBP的诊断依据：腹腔穿刺结果腹水培养阳性且PMNs >0.25×109/L，并可除外继发性腹膜炎。 由于患者的腹水中细菌浓度非常低(1~2个/L)，所以腹水培养阳性率不高(15%~40%)。在留取标本时特别要强调的是：尽量在抗生素应用前行腹腔穿刺检查，床旁用血培养瓶留取腹水(每瓶10ml)，同时送需氧菌及厌氧菌培养，可以使腹水培养阳性率提高1倍以上，约80%。感染多来自肠道细菌，绝大多数为单一细菌感染，最常见的是大肠埃希菌(43%)、肺炎克雷伯菌和革兰阳性球菌，厌氧菌较为罕见，而门诊SBP患者主要为革兰染色阳性的非肠源性球菌。 由于腹水培养阳性率相对低、费时，而且在大多数腹水培养阳性的患者，治疗前细菌和PMNs计数增加，所以，多数学者仍将腹水PMNs作为诊断的最快捷、可靠的指标。但是需要注意下面几种情况：(1)当存在大量腹水、脾亢、应用抗生素后及患者长期卧床腹水中细胞沉淀时，PMNs降低，诊断的敏感性下降，要结合全身的表现来综合判断。(2)酒精性肝炎患者伴有发热、白细胞增多和(或)腹痛，而没有腹水PMNs计数升高时，不应诊断SBP。(3)当PMN s≥0.25×109/L时，还要做腹水总蛋白、乳酸脱氢酶、糖、腺苷脱氨酶(ADA)和革兰染色检查，以鉴别SBP和继发性腹膜炎。继发性腹膜炎通常腹水白细胞数明显升高，腹水沉渣涂片革兰染色查出细菌，腹水培养有多种细菌感染。肝硬化腹水合并空腔脏器穿孔至少应有下列条件中的2项：①腹水总蛋白>10g/L，②葡萄糖<500mg/L，③乳酸脱氢酶>225U/L。另外，血淀粉酶升高提示有胰腺炎或肠道穿孔，胆红素升高提示有胆道或肠道穿孔。(4)在肝硬腹水合并结核性腹膜炎早期，PMNs也可能增高，根据有无其它部位结核、结核中毒症
医院肝硬化诊疗指南及操作规范
文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
肝癌诊治指南(试行)
肝癌诊治指南（试行） 一、范围 本指南规定了原发性肝癌（简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。 本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 肝细胞肝癌hepatocellular carcinoma 三、缩略语 下列缩略语适用于本指南： HCC:(hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 AFP: (a-fetoprotein)甲胎蛋白 CEA: (carcinoembryonic antigen)癌胚抗原 CA19-9:(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19－9 ICG15:(Indo Cyanine Green)吲哚氰绿15分钟潴留率 HBV:(hepatitisB virus)乙肝病毒 HCV:(hepatitisC virus)丙肝病毒 TAIT:( transarterial interventional therapy)经肝动脉介入治疗 3DCRT:(3-dimensional conformal radiation therapy)三维适形放疗 IMRT:(intensity modulated radiation therapy）调强适形放疗 四、诊断依据 （一）高危因素。 有乙型/丙型肝炎或酒精性肝硬化、黄曲霉毒素接触史、饮水污染史者，是肝癌的高危人群。 （二）症状。 具备高危因素，合并肝痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者，应高度警惕肝癌可能。 （三）体征。 1．多数肝癌患者无明显相关阳性体征。 2．合并高危因素者，出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等，应警惕肝癌可能。 3．肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。 4．临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、喀血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。 （四）辅助检查。 1．血液生化检查 对于原发性肝癌，可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。2．肿瘤标志物检查 AFP（甲胎蛋白）是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。AFP>400ng/mL一个月；或AFP>200ng/mL 持续二个月，排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，高度警惕肝癌，应通过影像学检查确诊。
肝硬化腹水治疗的指南
.专业整理. .学习帮手. 肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版） 1 前言 肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。 美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。 为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。 近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进
一步的认识。中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。 指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
腹水的分度及治疗
腹水的分度 临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。 第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。 腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。 中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。 大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。 美国的腹水的分级 1级 :仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级 :容易检测到,但量少; 3级 :明显但没有腹壁紧张 4级 :明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报 首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东 在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。 该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。 腹水的评估与诊断 腹水检查
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。
肝硬化治疗指南
肝硬化治疗指南 疾病简介： 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬
EASL肝硬化腹水临床实践指南
EASL肝硬化腹水临床实践指 南 ２０１2年ＥAＳL肝硬化腹水临床实践指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译 腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中,约6０％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水［1].腹水仅在门脉高压形成时才会出现［２]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡.大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降,以及血管收缩神经和钠潴留系统(交感神经系统和肾素－血管紧张素-醛固酮系统）稳态激活.肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成［3-５]。肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[６，7].因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植.由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。......感谢聆听 在２008-2０09年期间，欧洲肝脏研究学会（EAＳL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南.指南根据从PｕbMｅd检索到的已发表研究文献而撰写。指南中提及的证据和推荐意见按
照ＧＲADE系统（推荐分级的评估,制定与评价)进行分级。......感谢聆听 表1；证据质量和建议（改编自GRADE系统） 注释 证据质量 高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心 中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响,并且可改变评估 低或非常低(Ｃ) 进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响,并且可能改变评估， 任何疗效评估都是不确定的 分级建议 强（１) 影响推荐强度的因素包括:证据质量、推测的患者重要转归，和费用 弱（2) 意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。 推荐强度不确定，高费用或资源消耗 证据强度分为3种水平：A，高；B,中；Ｃ，低质量证