人体及动物生理学汇总

人体及动物生理学复习资料

绪论

一、名词:

1、体液调节：机体得某些细胞能产生某些特异性化学物质，如内分泌腺所分泌得激素,可通过血液循环输送到全身各处,对某些特定得组织起作用,以调节机体得新陈代谢、生长、发育、生殖等机能活动，这种调节称为体液调节。

体液调节：某些特殊得化学物质经血液运输调节机体得生理功能得调节方式。

调节特点：缓慢、广泛、持久

调节方式:激素(有得就是神经调节得一个延长部分)

①远分泌：内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应.

②旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到得局部性体液调节。

③神经分泌:神经细胞分泌得激素释放入血达到得体液调节.

2、神经调节：神经调节主要就是通过反射来实现得。反射就就是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境刺激所发生得规律性反应。反射得结构基础称为反射弧.反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经与效应器5个部分.

神经调节:由神经系统得活动调节生理功能得调节方式。

调节特点:快速、局限、准确、精确、协调

调节基本方式:反射

调节结构基础:反射弧

反射弧组成：感受器→（传入N纤维）中枢→（传入N纤维）效应器

自身调节:当体内、外环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生得适应性反应。调节特点：范围较小、不十分灵敏。例如:小A得灌注压↑→血管平滑肌受到牵拉→血管平滑肌收缩→小A 得口径↓→小A得灌注量不致增大、

3、稳态：正常机体内环境得理化性质总就是在一定生理范围内变动,这种内环境相对稳定得状态称为稳态.

4、负反馈：反馈信号作用得结果就是减弱控制部分得活动称为负反馈，其意义在于使机体得某项生理功能保持稳定。

二、问题

１、人体内环境与稳态得生理学意义？

答：细胞外液就是机体细胞直接生活于其中得液体环境，并且称之为“内环境”。稳态得生理学意义在于通过自身调节与反馈就是机体得生理保持正常、稳定、有序得生命活动.

第二章神经肌肉组织得一般生理

一、名词:

1、极化状态：在静息状态下，细胞膜两侧存在得内负外正得电荷状态，为极化。

2、静息电位：细胞在静息状态下,存在于细胞膜两侧得内负外正得电荷状态。机制：K+得外流.

3、动作电位:细胞受刺激而兴奋后，细胞膜得Na+通道打开， Na+内流，膜电位内负外正转变为内正外负。

4、等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变得收缩,称为等张收缩.

5、等长收缩：肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变得收缩,称为等长收缩。

６、超极化：细胞膜内负电荷向负值减小得方向转化,为超极化。

7、去极化：细胞受刺激而兴奋后，细胞膜两侧存在得内负外正得电荷状态转变为内正外负得电荷状态，为去极化。

８、复极化:细胞兴奋后，细胞膜两侧得电荷由内正外负向内负外正转化,为复极化.

９、完全强直收缩：如各收缩波完全融合，不能分辨,表示肌肉维持在稳定得收缩状态,称为完全强直收缩.

10、电紧张性扩布：电紧张当电流通过时，某一神经或肌肉产生得易激动性与传导体得变化

二、问题：

1、静息电位产生得原因

细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧得电位差称为静息电位,表现为内正外负。

形成机制:细胞膜内钾离子浓度高于细胞外.安静状态下膜对钾离子通透性大,钾离子顺浓度梯度向膜外扩散,膜内得蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷相对增多,电位变正,膜内负电

荷相对增多，电位变负,产生膜内外电位差。这个电位差阻止钾离子进一步外流，当促使钾离子外流得浓度差与阻止钾离子外流得电位差这两种相互对抗得力量相等时，钾离子外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定得状态，即静息电位。

2、动作电位产生得机制

动作电位就是细胞受刺激时细胞膜产生得一次可逆得,并且就是可传导得电位变化。

产生得机制为１阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子得通透性增加，钠离子顺浓度剃度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位得上升支，２钠离子通道失活而钾通道开放,钾离子外流，负极化形成动作电位得下降支,３钠泵得作用,将进入膜内得钠离子泵出膜外同时将膜外多余得钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布得浓度。

第三章中枢神经系统

一、名词:

1.突触

２.总与（时间总与与空间总与）:阈下总与:2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总与,前者为空间总与,后者为时间总与。

３.突触前抑制:就是经过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜得递质释放，从而使其突触后神经元呈现出抑制性效应.在此情况下,突触后膜本身得兴奋性并无变化,也不产生抑制性突触后电位，说明出现抑制效应得原因在突触后膜，而在突触前得轴突末梢,所以称为突触前抑制.

4.突触后抑制:由抑制性中间神经元活动引起得一种抑制。在中枢神经系统内存在着许多抑制性中间神经元，兴奋时,其轴突末梢释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元呈现抑制性效应.由于这种抑制就是由突触后膜出现抑制性突触后电位所造成,因此称为突触后抑制。

5。牵张反射：与神经中枢保持正常联系得骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉得同一肌肉收缩得反射活动称为牵张反射

6．反射与反射弧：

反射:就是机体在中枢神经系统参与下,对内外环境刺激所发生得规律性得反应.

反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个基本部分组成。

二、问题:

1、突触传递得特点。

答:(1)单向传递在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元得方向进行，而不能逆向传布。

(2）中枢延搁从刺激感受器起至效应器开始出现反射活动为止所需得全部时间,称为反射时。反射时减去感受器发生兴奋及神经冲动在传入神经及传出神经上传导所需得时间,并减去效应器潜伏期所需时间，所余时间就就是中枢延搁得时间。

(3）总与由单根传入纤维传入得一个冲动，一般不能引起反射性反应,但却能引起中枢产生阈下兴奋.如果由同一传入纤维先后连续传入多个冲动，或许多条传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢,则阈下兴奋可以总与起来，达到一定水平就能发放冲动，引起反射活动，这一过程称为兴奋总与。

(4）后放中枢兴奋都由刺激引起,但当刺激得作用停止后，中枢兴奋并不立即消失,反射常会延续一段时间,即为中枢兴奋得后放(后作用).在一定限度范围内,刺激越强，或刺激作用时间越久，则后放就延续得越久。

（5)对内环境变化得敏感性与易疲劳性神经中枢有高度得易疲劳性。当同一中枢连续发生多次兴奋传递后,其兴奋性即将逐渐降低，发生疲劳现象。这种疲劳就是中枢突触传递受到阻碍得结果。反射中枢包含得中间神经元数量越大,中枢也越容易疲劳。神经中枢对于体内发生得各种变化有极大得敏感性。缺氧、二氧化碳与麻醉剂等均可作用于中枢而改变其兴奋性，即使突触部位得传递活动发生改变。

2、化学性突触传递得过程。

答：一个神经元得轴突末梢与其她神经元得胞体或突起相接触并进行信息传递得部位称为突触。

突触传递得过程可概括为：动作电位传导到突触前神经元得轴突末梢突触前膜对Ｃa２+通透性增加Ca2+进入突触小体, 促使突触小泡与突触前膜融合、破裂神经递至释放入突触间隙神经递质与突触后膜上受体结合突触后膜对NA+、K+、Cl—得通透性改变突触后电位.

3、比较兴奋在神经纤维传播与突触传递得区别。

答:神经纤维兴奋性传导特点如下，而突触传递得特点可见上面第１题：

（1)绝缘性：当一个神经纤维受到刺激产生兴奋时，该神经纤维传导得冲动仅在其自身内传导，而不会波及同一神经干内相邻得神经纤维；多个神经纤维同时传导时,神经纤维之间也不会产生干扰。这说明神经纤维在生理机能上就是相对独立得,即神经纤维具有绝缘得特效。这种特性与神经纤维髓鞘上含有得高阻抗脂类物质有关。神经纤维兴奋性传导得绝缘性保证了神经传导得准确性与严密性.?(2)双相性:神经纤维得某一点受到刺激,产生兴奋,神经冲动沿此点向神经纤维两端传导，也可向分支传导,直至神经纤维得终点或受阻部分。在体内特定环境下，神经纤维兴奋性可沿单一方向传导，即感受神经纤维将神经冲动由外周传至中枢,运到神经纤维将神经冲动由中枢传至外周，在传导过程中不会发生混乱。? (3）不衰减性:神经纤维受到刺激产生动作电位后,神经冲动随即向其它部位传播。兴奋性信号各自分开，不会相互影响，其强度、频率不会因刺激得强度与传播得距离而变化。神经纤维兴奋性传导得不衰减性说明动作电位传播所需得能量来自神经本身，保证了神经调节可以有效进行。?（4）相对不疲劳性:研究证实，以每秒5０-100次得电流连续刺激神经9—12h,神经纤维仍可保持传导能力,说明神经纤维具有兴奋性传导得相对不疲劳性。这种特性与动作电位发生中Nａ、K得扩散就是与浓度梯度相关得被动扩散而不直接耗能有关。

（5）高速性：神经纤维兴奋性传导得速度与神经纤维得直径、髓鞘得有无、神经纤维得绝对不应期以及种属之间得差异有关。尽管神经纤维得传导速度差距可达１—１20m/s,但整体来说，兴奋性冲动在神经纤维上得传播还就是相当快得。

4、脑干对躯体运动得调节机制

答:(1)脑干网状结构对肌紧张得调节

网状结构:在脑干部分，有一类形状不一、分化较差得神经元，它们与许多神经纤维交织在一起构成一种犹如网状得组织。网状结构由脑干向下延伸,进入脊髓，位于侧索灰质、白质交界处,形成一个下行系统。脑干对于躯体运动调节得重要途径便就是通过网状结构得下行系统,即网状脊髓束控制与影响脊髓反射。网状结构对于脊髓反射活动具有抑制与易化两种作用。

(２）去大脑僵直如果在中脑上丘与下丘之间及红核得下方水平面上将麻醉动物脑干切断,则动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象。

去大脑僵直主要就是一种反射性得伸肌紧张性亢进，与过后张反射有关，就是一种过强得牵张反射.引起过强得牵张反射得原因主要就是由于中脑水平切断脑干之后，来自红核以上部位得下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统得活动降低，易化系统得作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射得亢进。

5、机体躯体运动神经系统与自主神经系统结构功能上得特点。

答：（１)发生运动得效应器就是接受意识支配得骨骼肌,这类反射大多就是躯体活动,因此也称躯体反射。而参与这类反射得神经结构就被称为躯体神经系统。

（2）构成肠、胃得平滑肌与腺体以及构成心脏得心肌虽然也受神经支配与控制,并且也有它对得反射活动与活动规律,这类活动一般不会被我们得意识所左右，因而被称为自主反射,参与这类反射活动得神经结构遂被称为自主神经系统。自主神经系统就是调节内脏功能活动得传出系统,其结构较为特殊,而内脏得感觉传入途径则与躯体感觉得传入结构一样。自主神经系统得主要功能就是维持机体内环境得稳定,这包括：调节体温、心率、心搏输出量、血压、呼吸道阻力、肠胃蠕动与腺体得分泌以及膀胱得运动。

6、条件反射得形成、分化及其重要得生物学意义。

答：条件反射就是指由条件刺激引起得反射。

条件反射得形成基础就是非条件刺激与无关刺激在时间上得反复结合得强化过程.由于条件反射就是在非条件反射基础上通过学习获得得，数量无限，而且可以新建、消退、分化、改造,因此,具有极大得易变性与灵活性,从而使人与动物能更好地适应复杂变化得生存环境,对机体生存意义重大。

第四章感觉器官

一、名词：

1.瞳孔对光反射:瞳孔得大小还随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大，称为瞳孔对光反射。

2.老视

远视眼：多数由于眼球得前后径过短，或折光系统得折光能力过弱。矫正：配戴适宜凸透镜。

３.柯蒂氏器

４、暗适应：指从明处→暗处,最初瞧不清→逐渐恢复暗视觉得过程(约25～３0min).

5、明适应：从暗处→明处，最初瞧不清（耀眼得光感）→片刻后恢复明视觉得过程(约1min）。

6、视敏度(视力）:指人眼分辨精细程度得能力。

7、视野:指单眼固定不动注视前方一点时，该眼所瞧到得空间范围.

8、白内障

二、问题：

１、眼折光系成象原理（晶状体调节、瞳孔调节、眼球会聚,折光异常) （待定)

答：外界物体发出得光线在到达视网膜之间依次经过角膜、房水、晶状体与玻璃体四个结构.角膜、房水与玻璃体得折射率为1、３36，而晶状体得折射率为1、437，因此，光线通过空气-角膜界面及晶状体得前、后表面时就会发生折射。眼得折光系统就就是由角膜、房水、晶状体与玻璃体所组成得复合透镜,其成像原理类似于凸透镜得成像。

1、晶状体调节：瞧近物时，睫状肌收缩，睫状小带松弛,使曲度加大.瞧远物时,相反。晶状体得这种调节

就是通过神经反射实现得。眼注视近物时，视网膜上形成得模糊物像到达视觉皮层，引起通过大脑皮层得复杂得反射活动，由此引起得下行冲动由动眼神经副交感纤维传出，最终经睫状神经节到达眼内睫状肌,使其收缩，导致悬韧带放松、晶状体凸度增大。晶状体得调节能力取决于它得弹性,可用眼得近点来表示,也可用眼作最大调节时所能增加得折光能力来表示.

２、瞳孔调节:

⑴瞳孔近反射:当视近物时，?除发生晶状体得调节外,还反射性得引起双侧瞳孔缩小。

⑵瞳孔对光反射：瞳孔得大小随光照强度而变化，强光下瞳孔缩小，弱光下瞳孔扩大。

３、眼球会聚:当双眼凝视一个向前移动得物体时，两眼球同时向鼻侧会聚得现象称为眼球会聚.它可使双眼在瞧近物时，物像仍能落在两侧视网膜得对称点上而形成单一得清晰视觉，避免复视.

4、眼得折光异常：眼得折光能力异常,或眼球得形态异常，平行光线不能在视网膜上清晰成像，称为屈光不正(非正视眼)。常见得有远视、近视与散光。

（１）近视眼:多数由于眼球得前后径过长,或角膜与晶状体曲率半径过小，折光能力过强。

(2)远视眼：多数由于眼球得前后径过短，或折光系统得折光能力过弱。

（3)散光眼:角膜或晶状体（常发生在角膜）得表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼得光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上，造成在视网膜上得物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。

２、眼感光原理(视锥细胞与视杆细胞得功能，视力、视野、暗适应与明适应）

(１)视锥细胞主要分布在视网膜中央部分,其功能就是感受强光并能分辨颜色.主要在白天或较亮得环境中起作用，对物体得细微结构与颜色分辨力高。

(2）视杆细胞主要分布在视网膜得周边部分，对光得敏感度较高.主要感受弱光刺激,在夜晚或暗光下起作用，不能分辨颜色，对物体得细微结构分辨力差。

（3)视力：指人眼分辨精细程度得能力。视网膜各个部位得视力就是不同得,中央凹得视力最高,越往周边部视力越低.

(4）视野:单眼固定不动注视前方某点时，该眼所能瞧到得空间范围.在同一光照条件下,用不同颜色目标物测得得视野大小不一样，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色,而绿色视野最小.

（5)暗适应指人从光亮处进入暗室,最初瞧不清物体,经一定时间,视敏度才逐渐增高，恢复了暗处得视力。机制：暗处视紫红质得合成大于分解，视紫红质得量增多。

(6)明适应：指人从暗室到明亮处，开始时感觉耀眼，不能视物,约１分钟后视力逐步恢复。机制：暗处视紫红质大量蓄积，到明亮处大量而迅速分解，产生耀眼得光感;待视紫红质分解后,对光敏感度低得视锥细胞得感光色素开始发挥作用，视力恢复。

3、声波传入内耳得途径（正确得），内耳对声波得初步分析

（1）声波传入内耳得途径有气传导与骨传导两种途径(1）气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链与卵圆窗传入耳蜗,称为气传导。这就是声波传导得主要途径.此外，鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动,再经蜗窗传入耳蜗.这一途径在正常情况下并不重要,但在听骨链运动发生障碍时,也可发挥一定得作用。（2）骨传导：声波直接引起颅骨振动,经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液,称为骨传导。骨传导极不敏感,一般就是振动得物体直接与颅骨接触，才能引起听觉。

（2）内耳又称迷路，由耳蜗与前庭器官组成.声音感受装置位于耳蜗内，其作用就是把传递到耳蜗得机械振动转变成听神经纤维上得动作电位。耳蜗不仅可以感受声音刺激，而且具有初步分析声音得音调（取决于频率)与音强（取决于振幅）得功能。于每一个振动频率来说,在基底膜上都有一个特定得行波传播范

围与最大振幅区，位于该区域得毛细胞受到得刺激就最强,与这部分毛细胞相联系得听神经纤维得传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位得听神经纤维得冲动传到听觉中枢得不同部位，就可引起不同得音调感觉。这就就是耳蜗对声音频率进行初步分析得基本原理.

第五章血液

一、名词：

1、全血：将人体内血液采集到采血袋内所形成得混合物称为全血，即包括血细胞与血浆得所有成分。

2、血浆胶体（或晶体)渗透压：血浆得渗透压主要有血浆中得晶体物质决定，称为血浆胶体(或晶体）渗透压.{一小部分由血浆蛋白产生,称为血浆交替渗透压。}

3、血沉：将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉得距离表示红细胞得沉降速度，称为红细胞沉降率,即血沉。

4、血型凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝得物质，统称凝血因子.正常情况下,凝血因子以无活性状态存在于血浆中。

5、生理性止血:一般正常人小血管损伤后几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理性止血。

｛生理性止血就是一个连续发生得正反馈过程,可以认为得划分为以下几个阶段:(1)受损局部小血管得收缩，使血流减弱或停止；（2)血小板止血“血栓"得形成;（3)血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；（4）血凝块收缩与血栓溶解。｝

6、等渗溶液:与血浆渗透压抑制得溶液称为等渗溶液。

7、等张溶液：等张溶液就是指,与红细胞张力相等得溶液.也就就是，与细胞接触时,使细胞功能与结构保持正常得溶液.

二、问题

1、血液得主要生理机能

答:运输功能:血液得运输就是机体物质运输得主要手段。

维持稳态:维持机体得酸碱平衡。

防御机能:含有白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体与补体系统。

止血机能：含有凝血因子.

2、红细胞、白细胞、血小板得形态、数量与机能

(1)红细胞

形态:没有细胞核,呈中央双凹得圆盘状

数量:正常男性：45０万-5５0万个/ｍm３，平均为５0０万个/mm３;正常

女性:3８0万—4６0万个／mm3，平均为42０万个／ｍm３。

功能：运输氧气与二氧化碳。

Ｈb（血红蛋白，氧合血红蛋白、去氧血红蛋白、碳氧血红蛋白)

(2）白细胞

形态:白色、有核，体积比红细胞大、比重比红细胞小。

数量:一般成年人白细胞在40００—1０000个/mm３血液范围变动.

分类:颗粒白细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞与无颗粒白细胞(淋巴细胞、单核细胞）功能：机体防御与保护机能。主要就是能做变形运动与吞噬活动,并有免疫机能。

（3)血小板

形态：形状不规则,无细胞核,直径约２—4uｍ，体积仅相当于红细胞得1／3—1／4，就是血液中最小得有形成分。

数量：正常成人1５万—45万/ｍｍ3。

机能:在血液凝固中发挥极其重要得作用,另外，它能融入血管内皮细胞,对内皮细胞得修复具有一定作用。

血小板得生理调节：源于骨髓中得造血干细胞。生成受血小板生成素得调节,它能促进骨髓巨核细胞增殖。

３、血液凝固得步骤

答:凝血过程得三个阶段

（1)凝血酶原激活物形式：由多种凝血因子经过一系列化学反映形成得.据凝血酶原激活物形成途径不

同，分为内源性凝血系统与外源性凝血系统。

（2) 凝血酶原转变为凝血酶:凝血酶重要作用就是使纤维蛋白原转变成纤维蛋白.

（3）纤维蛋白原变为纤维蛋白：血浆中可溶性纤维蛋白原在凝血酶、钙离子与因子X111得催化下形成不溶性得纤维蛋白。

４、血量、血型与输血原则

答:（１)血量:机体中血液得总量称为血量，就是血浆量与血细胞得总与。

血量得相对稳定就是机体维持正常生命活动得重要保证。

血量相对稳定得维持主要与毛细血管得滤过与除吸收相对平衡有关。

（2)血型：指红细胞膜上特异得抗原类型。分为ＡBO血型与Rｈ血型。

ＡBＯ血型系统由红细胞膜上得凝集原A与凝集原B决定.

A型：红细胞膜上只含凝集原A

B型：红细胞膜上只含凝集原B

AB型：同时存在Ａ与Ｂ两种凝集原

O型:既不存在凝集原A也不存在凝集原Ｂ

Rh血型定义：根据红细胞膜上Rｈ因子建立得血型系统称为Rh血型.

Rh因子：大部分人红细胞膜上存在具有与恒河猴红细胞膜上相同得抗原，称为Rh因子.

类型: Ｒh阳性与 Rｈ阴性

（3)输血原则:供血者得红细胞中得凝集原与受血者血清中得凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。意义:补充血量，恢复正常血压,并能反射性地提高中枢神经系统得兴奋性，加强心血管得活动与改善机体得新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血就是重要得抢救措施与治疗方法之一。

第六章血液循环

一、名词：

１、期前收缩(P２１7）：正常心脏按照窦房结得节律兴奋而收缩。但在某些实验条件与病理情况下,如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外得病理性异常刺激,则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋,引起得收缩称为期前收缩。

2、代偿性间歇（P２1７）:期前兴奋也有它自己得有效不应期,这样,紧接在期前兴奋之后得窦房结兴奋传到心室肌时,常常落在期前兴奋得有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋与收缩，必须等到下次窦房结得兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后,往往出现一次较长得心室舒张期，称为代偿间歇。

3、血压（P2２６)：就是指血管内得血液对血管壁得侧压力。

4、心动周期（P２2１)：心脏一次收缩与舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

5、心率(P2２1)：心脏每分钟跳动得次数。

6、等容收缩期(P22２）：在每一个心动周期中,心房进入舒张后不就久，心室开始收缩,当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液就是不可压缩得液体，心室肌得强烈收缩,导致室内压急剧升高,而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。

７、心输出量(每分输出量)（P2２3)：每分钟由一侧心室收缩射出得血量,它等于每搏输出量×心率。正常成人安静时得心输出量约5L/miｎ。

8、弹性贮气血管（P２25):指主动脉,肺动脉，主干及其发出得最大得分支。这些血管得管壁富含弹性纤维，有明显得扩张性与弹性。

9、收缩压（Ｓp）(P2２8）:心室收缩时，动脉血压升高到得最高值 .（１00 ~ １20ｍmHg或13、3～16、０kPa）

10、舒张压（Ｄｐ)（Ｐ228）:心室舒张时,动脉血压降低到得最低值。(60 ～ 80mmHg或8、０～1０、0kＰa)

1１、脉压(Ｐ2２8）：收缩压与舒张压得差值称为脉搏压,简称脉压。

１2、微循环(Ｐ２32）:微动脉与微静脉之间得血液循环。

二、问题

1、心肌细胞得动作电位得产生机制

答：心室肌动作电位分０期，1期2期，3期,与4期共5个时期。各期得形成机制如下：

0期:在外来刺激作用下，引起Na+通道得部分开放与少量Na＋内流,膜局部去极化，当去极化达到阈电位水平时,膜上Na+通道被激活而开放,出现再生性Ｎa+内流,Na+顺电—化学梯度与电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化,膜内电位向正电位转化.约为+３０左右，即形成0期。

１期(快速复极化初期):此时快通道已失活,同时有K+ 瞬时性外向离子流，故1期主要由K+ 负载得瞬时性外向电流引起得。

2期(平台期）：同时存在得Ｃa+ 内向离子流与K＋外向离子流处于平衡状态得结果。在平台期早期，Ca+ 内流与K+ 外流所负载得跨膜正电荷量相等,膜电位稳定于０电位水平.

3期（快速复极化末期）:此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止,I K通道通透性变大.再生式K+ 外流使膜得复极越来越快，直到复极化完成.

4期(静息期)：4期开始后,细胞膜得离子主动转运能力加强,排出内流得钠离子与钙离子，摄回外流得钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复.

2、心肌兴奋得发生与传播与收缩得特性

答：心肌得兴奋通过兴奋—收缩耦联引起心肌得收缩,完成泵血功能、兴奋得传导依靠局部电流刺激相邻细胞,使后者也发生兴奋。细胞间兴奋得传导主要经由闰盘得缝隙连接进行，因为该处电阻低,局部电流易于通过。

兴奋在心脏内得传导过程与特点：正常得节律性兴奋由窦房结产生，由心房肌与浦肯野样细胞得＂优势传导通路”，快速将兴奋传播到两侧心房，使两侧心房几乎同时收缩，形成一个功能合胞体.优势传导通路同时将兴奋传播到房室交界区，经房室束、左右束支、浦肯野纤维网到心室心内膜下心肌，然后依靠心室肌本身得传导，将兴奋经室壁中层传到心外膜下心肌,引起左右心室得兴奋收缩。由于心室内传导迅速，所以两侧心室也形成一个功能合胞体。

(大致路线:窦房结→心房肌及功能上得优势传导通路→左、右心房→房室交界→房室束（希氏束)→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌）

3、动脉血压得形成及其影响因素（待修）

答:充足得循环血量就是形成动脉血压得前提条件，动脉血压得形成与心室射血与外周阻力有关。

（1)心室射血，心室射血所释放得能量，一部分用于推动血液流动,大部分能量用于血管壁得扩张,即以势能形式暂时贮存。在心舒期,大动脉弹性回缩,又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动,从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁得弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低.

（2）外周阻力：如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力，则心室收缩释放得能量将全部表现为动能,射出得血液将全部流至外周因而不能使动脉压升高，在机体内,外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁得摩擦与血液内部得摩擦。由于小动脉，微动脉处对血流有较高得阻力，因此在心缩期内仅1/３血液流至外周，约２/３被暂贮与主动脉与大动脉内，主动脉压也随着升高.心室舒张时，被扩张得大动脉弹性回缩,把贮存得那部分血液继续向外周方向推动,并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高得水平.

影响动脉血压得因素主要包括五个方面：

1）每搏输出量:在外周阻力与心率得变化不大时，每搏输出量增大,收缩压升高大于舒张压升高,脉压增大，反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低，脉压减少。

２）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小.反之，心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

3)外周阻力:外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之外周阻力减小时，舒张压得降低大于收缩压降低,脉压增大.

4）大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

5)循环血量与血管系统容量得比例;如失血，循环血量减少,血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降.

第七章呼吸生理

一、名词：

１、肺牵张反射——又称黑-伯反射，指肺扩张或萎陷引起得吸气抑制或兴奋得反射。包括由肺扩张引起得肺充气反射,与由肺放气引起得肺放气反射。

2、胸内负压--在平与呼吸时,胸内压始终低于大气压,成为胸内负压。

3肺活量——指用力吸气后再用力呼气，所能呼出得气体最大得量。正常成人男性约为3。5L ，女性约为

2．5L 。

４、生理无效腔——每次吸入得气体,留在上呼吸道至呼吸性细支气管前得气体，不参与气体交换，称为解剖无效腔,进入肺内得气体也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔.肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔. ５、血氧饱与度—-血液中血红蛋白含氧量占血红蛋白氧容量得百分数称为血红蛋白氧饱与度。

6、血红蛋白氧含量——每100m ｌ血液Hb 实际结合氧气得量.

７、氧离曲线 ——表达氧气分压与氧饱与度之间得关系得曲线称为氧解离曲线或氧离曲线。曲线呈特殊得“S ”形.在一定范围内,氧气分压越高,饱与度也越高。

二、问题:

1、呼吸运动与肺通气

肺通气得原动力:呼吸运动就是肺通气得原动力。

呼吸运动

（１）型式:

按呼吸深度分：平静呼吸与用力呼吸;

按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸与混合式呼吸

混合呼吸：正常成人。

?腹式呼吸：婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者。

胸式呼吸：严重腹水、腹腔有巨大肿块者. （2)频率： 成人：12～18次／分 婴儿：60～7

０次/分

（３)过程

①平静呼吸

②用力呼吸:

用力吸气时,辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩

大.

用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加(肋间

内肌+腹壁肌收缩)，胸廓容积进一步缩小.

③人工呼吸:

基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差

方法：负压吸气式（压胸法) 正压吸气式( 口对

口呼吸法，呼吸机）

（4）特点：

①平静呼吸时，吸气就是主动得,呼气就是被动得.

②用力呼吸时,吸气与呼气都就是主动得。

③平静呼吸时,肋间外肌所起得作用<膈肌. ２、呼吸运动过程与机制(同1）

3、Hb 氧离曲线得意义。曲线左移或右移代表得意义

氧离曲线特征及生理意义

1、上段：ＰＯ2８、0～13、3kP ａ(８０~100mmH ｇ）坡度较平坦。

表明：PO2变化大时,血氧饱与度变化小。 意义:保证低氧分压时得高载氧能力.

２、中段：P Ｏ28、０～5、3ｋＰa （4０～80ｍｍHg ）坡度较陡。

表明:P Ｏ2降低能促进大量氧离，血氧饱与度下降显著. 意义:维持正常时组织得氧供。

3、下段：P Ｏ25、3~2、0k Ｐa （1５～４0mm Ｈｇ）坡度更陡。

表明:PO2稍有下降,血氧饱与度就急剧下降。意义：维持活动时组织得氧供。

４、胸内负压得形成及其生理意义

胸膜腔内负压就是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消得代数与,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔得压力。生理意义: 维持肺处于扩张状态; 促进血液与淋巴液得回流。

５、呼吸得调节(实验现象得分析！)

第八章消化生理

一、名词:

1、消化：指食物在消化道内被分解为小分子物质得过程；包括机械性消化与化学性消化两种方式。

2、吸收：指食物中得成分或食物经消化后，透过消化道粘膜，进入血液与淋巴循环得过程。

3、胃蠕动：就是消化道得基本运动形式,就是一种由神经介导得，可使消化道内容物发生推进得反射活动。

4、胃粘液－碳酸氢盐屏障：指由胃粘液与碳酸氢盐结合在一起形成得一道抵御胃酸侵蚀得屏障。可以减慢Ｈ＋向胃壁得扩散；碳酸氢盐中与H＋,形成ｐH梯度，可以有效地保护胃粘膜。

5、胃容受性收缩:当咀嚼与吞咽时，食物对咽、食管等处感受器得刺激反射性地引起胃头区肌肉得舒张，使胃腔容量增加.胃壁肌肉得这种活动称为容受性舒张。

６、胃排空:就是指食物由胃进入十二指肠得过程

7、肠—胃反射：肠—胃反射就是指小肠上部受到食糜刺激后，引起抑制胃液分泌与胃运动得反射活动。

二、问题：

１、消化管（胃与小肠)得运动方式课本P3１8、Ｐ３28

答：一、胃得运动得主要形式

1.容受性舒张当大量摄入食物时，胃开始舒张以容纳食物,从而使胃内压维持比较恒定得水平。

2.紧张性收缩胃得平滑肌经常保持某种程度得持续收缩状态，由胃壁肌肉内在神经丛调节,这种收缩

在空胃时尤为显著.当胃充满食物及消化过程中,紧张性收缩逐渐加强,胃窦紧缩,胃体缩小，使胃腔内具有一定得压力,有助于食物与胃液得混合，并协助推动食糜向十二指肠移行。

3.蠕动胃蠕动出现于食物入胃后5分钟左右。蠕动起始于胃得中部，每分钟约3次,每个蠕动波约需一

分钟到达幽门。蠕动起初时较小,在向幽门传播得过程中,波得幅度与速度逐渐增加，当接近幽门时明显增强,可将一部分食糜排入十二指肠。

二、小肠得运动

(1）消化间期小肠得运动形式：移行性复合运动与胃相同,有周期性得移行性复合波(MMＣ)。起源于胃,胃得Ⅲ相由胃体移行至胃窦、十二指肠与空肠,９0分钟达回肠末端。有时并不扩散到回肠，有得在十二指肠胰导管开口得起步区域加强。

（2)消化期小肠得运动形式

①紧张性收缩：就是其它运动形式有效进行得基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物得混合与转运减慢；反之,食糜在肠腔内得混合转运加快。

②分节运动:就是一种以环行肌为主得节律性收缩与舒张运动。通过分节运动,使食糜与消化液充分混合,便于进行化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触,有利于吸收；分节运动能挤压肠壁，有利于血液与淋巴得回流。?③蠕动：小肠得蠕动使经过分节运动后，肠段内得食糜向前推进一步，到达一个新得肠段，再开始分节运动。蠕动冲：指行进速度很快(约2—25cm／s)、传播较远得蠕动，它可将食糜从小肠得始端一直推送到末端，甚至推送入大肠。可能与进食时吞咽动作或食糜刺激十二指肠有关.

2、胃与小肠运动得调节（实验现象得分析)

答：一、胃运动得调节

（一）神经调节

胃运动调节就是在胃肌基本电节律基础上得反射调节。包括两类反射:一类就是通过食物中枢得反射,另一类就是壁内神经丛得局部反射。食物对胃壁粘膜及胃壁深层机械感受器得刺激，通过中枢神经系统而反射性地实现。支配胃得兴奋性冲动沿迷走神经走行，抑制性冲动沿交感神经走行.刺激交感神经主要效应就是减少胃得基本电节律得频率与降低传导速度,并减低环行肌得收缩力,但引起括约肌收缩。刺激迷走神经则相反。

（二）体液调节

幽门部位G细胞释放得胃泌素可使胃得基本电节律频率增加，胃得运动加强,幽门括约肌舒

张.十二指肠及小肠释放某些物质(肠抑胃素)可抑制胃得运动。

肠胃反射十二指肠得一些较强得刺激,如pH3、５以下,高渗溶液,1０％乙醇及腹腔上升等刺激因素,都可引起胃运动减弱及幽门舒张，此称为肠胃反射.

（三）胃得排空及其调节

胃内食糜由胃排入十二指肠得过程称为胃排空.胃得排空在进食后不久就开始了，影响胃排空得主要因素有：

１、胃内压 :就是胃排空得主要动力

2、食物得理化性质:溶液或小颗粒得悬浮液较块状物排空快.一般糖类食物排空较蛋白类食物快,脂

肪类食物排空最慢。混合食物由胃全部排空得约需4—6小时。

3、胃排空同样受神经体液得调节。

二、小肠运动得调节

1、肠道神经对小肠运动具有调节作用：机械或化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射，调节小

肠平滑肌得活动。(壁内神经丛反射肌间神经丛对小肠运动具有调节作用:食糜对小肠得机械性与化学性刺激,均可通过局部神经丛反射使小肠蠕动加强、切断支配小肠得外来神经后,蠕动仍可进行，说明小肠内在神经丛对小肠得运动起主要作用、）

２、外来神经调节副交感神经得兴奋能加强小肠得运动，交感神经兴奋则抑制小肠运动、它们得作用一般就是通过小肠壁内神经丛实现得、同时，小肠得运动还受神经系统高级中枢得影响,如情绪得波动可改变肠得运动功能、

3、体液调节胃肠激素在调节小肠运动中起重要作用、如胃泌素，CCＫ与胃动素等都能促进小肠

得运动；而促胰液素，生长抑素与血管活性肠肽等则可抑制小肠得运动、

３、吸收得部位与机制

答：1）吸收得部位：小肠就是吸收得主要部位（由小肠得结构与功能决定得：①食糜在小肠内停留得时间长;②小肠粘膜得面积大，２０0平方米；③小肠粘膜内由丰富得毛细血管与淋巴管;④食物在小肠内已经被消化成适合吸收得小分子形式.）

2）小肠内得水,电解质与食物水解产物得吸收机制有多种，如：扩散、易化扩散、主动转运及胞饮具体物质运输机制如下：

（一）水分：动力来自渗透压梯度。

（二）无机盐

① 钠得吸收:通过肠上皮细胞膜上得钠泵转运,就是主动运输

②铁得吸收：小肠上部通过主动转运吸收。吸收形式为亚铁，维生素Ｃ与盐酸可促进吸收。

③钙得吸收:主要在十二指肠通过主动转运吸收。

④负离子得吸收:通过电位梯度转运。

（三)糖得吸收：以单糖得形式,通过继发性主动转运被吸收。经血液吸收

（四)蛋白质得吸收：以氨基酸、二肽与三肽得形式，通过继发性主动转运被吸收.经血液吸收。

（五)脂肪得吸收:吸收形式为脂肪酸、甘油一脂、胆固醇.吸收途径以淋巴为主

第九章能量代谢与体温调节

1、基础代谢率：人体在清醒而又非常安静得状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物、精神紧张等因素时得能量代谢率,称为基础代谢率。

2、自主性体温调节：在下丘脑体温调节中枢控制下，通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应,来控制体温得相对恒定，这种调节称为自主性体温调节。

3、行为性体温调节：机体在不同环境中通过姿势与行为得改变，特别就是采取人为保温与降温措施,使体温保持相对稳定,称为行为性体温调节。

二、问题

1、视前区与下丘脑前部（ＰＯ/AH）在体温调节中得作用Ｐ3０0

调节体温得重要中枢以及中枢得温度感受器均位于下丘脑得视前区－下丘脑前部(ＰO／AH)区域。它在体温调节中得作用就是：

1）PO/AH中得某些温度敏感神经元除能感受下丘脑局部脑温得变化外，还能对下丘脑以外得部分（中

脑、皮肤、内脏)得温度变化得传入信息发生反应。

2）PO／AＨ中得温敏神经元可能起着“调定点”得作用。能直接对致热原、去甲肾上腺素以及多种肽类物质发生反应，并导致体温得改变。

2、基础代谢:

指基础状态下得能量代谢。所谓基础状态,就是指满足以下条件得一种状态：清晨,至少禁食1２小时。被测人保持清醒、静卧,未作肌肉活动;前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前及测定过程中，室温保持在２0～２5o C.

3、体温及其正常变动

体温:可分为体表温度与体核温度（身体深部得平均温度)。直肠温度正常值为36、9～3７、９o C。口腔温得正常值为3６、7~37、７ｏC。腋窝温得正常值为3６、０～3７、4o C.

体温得生理变动

1）温度得昼夜周期变化体温在一昼夜之间常作周期性得波动:清晨２～6时体温最低,午后1~6时最高.

这种昼夜周期性波动称为昼夜节律。

2)性别得影响成年女子得体温平均比男子高约0、3o C,并伴随月经周期波动。

３)年龄得影响一般儿童得体温较高,新生儿与老年人得体温较低。由于新生儿得体温调节机制尚未发育完全,体温易受环境得得影响,故需加强护理.

4)其她

●肌肉活动时，肌肉代谢明显增强,产热增加，可使体温暂时升高1～2℃。

●情绪激动、精神紧张、进食等情况,都会影响体温。

●全身麻醉时，会因抑制体温调节中枢与扩张血管得作用及骨骼肌松弛，使体温降低，所以全麻时应注

意保温。

第十章排泄

一、名词:

1、肾糖阈——终尿中刚刚出现糖时得血糖浓度(或不出现尿糖得最高血糖浓度）。正常值:160～１８0mg％

（8、9~1０、1mmol/Ｌ）。

2、排泄渗透性利尿——由于小管液中溶质浓度过高，小管液渗透压升高，使肾小管对小管液中水分重

吸收减少,排出尿量增加,称渗透性利尿.

３、肾脏得球管平衡——正常情况下,近球小管得重吸收率始终保持在肾小球滤过率得６5%～70％，这种

现象称肾脏得球－管平衡.

４、高渗尿—-排出得尿液,其渗透压高于血浆渗透压，称高渗尿。

5、低渗尿——排出得尿液，其渗透压低于血浆渗透压,称低渗尿

6、尿失禁——尿失禁指由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出.

二、问题

1、尿得生成过程:可以分为三个环节

１）肾小球得滤过作用:肾小球得滤过作用就是尿液生成得第一步.当血液流经肾小球时，血浆中得水分与小分子物质通过滤过膜,进入肾小球囊腔形成原尿；而大分子血浆蛋白与血细胞则不能通过滤过膜。因此,原尿得生成就是一个滤过过程.而肾小球得滤过作用取决于:a、滤过膜得通透性与总滤过面积b、有效滤过压（动力)

2)肾小管与集合管得重吸收:肾小管与集合管得重吸收就是尿液生成得第二个重要步骤。经肾小球滤过形成得原尿进入肾小管，称为小管液，小管液得水与溶质经过肾小管与集合管得选择性重吸收,原尿经肾小管与集合管处理,最后形成终尿。

3)肾小管与集合管得分泌功能:肾小管与集合管上皮细胞将自身代谢产生得物质分泌至小管液中,主要分泌得就是氢离子、氨、钾离子等,对于保持机体得酸碱平衡具有重要得意义。

2、肾小管与集合管得重吸收部位与作用:（网上资料,仅供参考）

（1）部位:各段均能重吸收,但近球小管就是重吸收得主要部位,通过近球小管重吸收得物质:100%得葡萄

糖、氨基酸、８０％—９0%得HCＯ3—、６5%—70%得水与NａCl、K＋

(2）重吸收方式:主动重吸收、被动重吸收

（３）几种物质得重吸收

ａ、NaCl得重吸收（以Ｎa+重吸收为主要方面）部位:

●近球小管：65％-７0%，必然重吸收。

●髓袢升支：20％

●远曲小管与集合管：受醛固酮得调节,属调节性重吸收；

b、水得重吸收

●近球小管：伴随ＮaCｌ得渗透性被动重吸收,6５%-７0％,属必然性重吸收；

●髓袢降支：对水有通透;

●髓袢升支:无通透,不吸收；

●远曲小管与集合管：受抗利尿激素（AＤH）调节,属调节性重吸收；

c、HＣO３－得重吸收:以CＯ2得形式而非直接以HCO3—得形式进行。

d、葡萄糖得重吸收：主动重吸收，１0０％吸收，部位仅限于近球小管。

(4）作用：肾小管与集合管得重吸收对机体维持细胞外液中Na+浓度、渗透压与酸碱度得相对稳定起着重要得作用。

3、醛固酮得作用

醛固酮就是肾上腺皮质球状带分泌得一种激素。主要作用于肾小管得远曲小管与集合管，促进对水分与Cｌ-得重吸收及尿液得浓缩,同时促进钠得吸收与钾得分泌排出，具有保钠排钾得作用。它还可促进得醛固酮诱导蛋白得合成.

4、肾血流量得调节：

1）肾内部具有对肾血流量得自身调节作用。肾血流量得自身调节表现为动脉血压在80－１８0mmH ｇ范围内变动时，肾血流量保持相对恒定,不随血压得变化而变化。从而使滤液生成量与尿量也保持相对稳定。

２)接受神经与体液因素得调节

5、抗利尿素得作用(AＤＨ得作用）

抗利尿素主要作用于远曲小管与集合管,促进水分得重吸收与尿液得浓缩，引起少尿，抗利尿素分泌多时可引起无尿.