造成肝炎后肝硬化的原因
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造成肝炎后肝硬化的原因
导语：肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底
肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特别想知道，以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因，让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。
肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
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缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察
缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察 发表时间：2018-05-27T11:05:49.960Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第8期作者：崔敬1 庄国柱2 [导读] 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成。 1.辽宁省抚顺市传染病医院辽宁抚顺 113015； 2.抚顺市中医院辽宁抚顺 113000 摘要：目的：探究观察缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化的疗效。方法：收集肝硬化患者160例，随机分为西医治疗对照组，缩肝丸治疗组，各80例；两组患者均进行常规西医治疗，治疗组在常规治疗基础上加用中成药缩肝丸治疗，治疗三个月，观察患者临床疗效。结果：治疗后两组患者肝功能及血清肝纤维化指标均有明显改善，治疗后治疗组患者的肝功能及血清肝纤维化指标改善优于对照组患者（P＜ 0.05）。结论：缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化效果显著，值得临床推广应用。关键词：肝硬化；缩肝丸；临床疗效Clinical efficacy of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis Cui Jing1，Zhuang Guo-zhu2 （1. Fushun City Infectious Diseases Hospital，Fushun 113015 2. Fushun City Traditional Chinese Medicine Hospital，Fushun 113000）Abstract：Objective：To observe and observe the curative effect of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis. Methods：Collected 160 cases of patients with hepatic cirrhosis were randomly divided into control group，western medicine treatment，the treatment group reduced liver pill，80 cases in each group；two patients were treated with routine western medicine treatment，the treatment group on the basis of conventional therapy plus Chinese medicine pill in the treatment of liver shrinkage，after three months of treatment，observation of patients with clinical curative effect. Results：After treatment，the liver function and serum fibrosis indexes of the two groups were significantly improved. After treatment，the liver function and serum fibrosis index of the treatment group were better than those of the control group（P<0.05）. Conclusion：The effect of shingan pill is significant in the treatment of liver cirrhosis after chronic hepatitis，and it is worthy of clinical application. Keywords：diabetes mellitus with stroke；integrated traditional Chinese and western medicine；quality of life；blood cortisol；neurotrophic factor（BDNF） 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成，正常肝小叶结构遭到破坏，形成假小叶，肝的形态变硬[1]。中医认为本病病机为“湿热瘀毒，虚实夹杂”[2]，本文采用中西医结合疗法进行治疗，报道如下：1 资料与方法1．1研究对象2014年2月-2017年6月期间在我院住院治疗的肝硬化患者，共收集患者160例，通过随机数字表法分为两组，西医治疗对照组80例，年龄40-72（46.28±9.22）岁；缩肝丸治疗组80例，年龄39-71（46.28±8.76）岁。一般情况差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2纳入标准本研究肝硬化诊断标准：肝硬化诊断符合2000 年 9 月中华医学会修订的《肝病防治指南》诊断标准[3]。患者意识清晰；各项生命指标符合诊断标准；自愿签署知情同意书。 1.3排除标准经确诊纳入试验患者无高血压、糖尿病、血脂胆固醇异常等高危因素；存在妊娠、处于哺乳期妇女；患有精神疾病患者，实验观察过程中不能配合临床治疗者；关节严重畸形者、无劳动能力者。 1.4实验方法所有研究对象均采取保肝、降血氨、抗感染等对症治疗，药物用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，治疗组在对照组治疗的基础上同时给予中成药缩肝丸治疗（抚顺市传染病医院本院制剂），2丸/次，2次/d，疗程为3个月。检测患者外周血中肝功能指标、肝纤维化指标含量来探究中成药缩肝丸治疗效果。 1.5疗效标准治疗明显有效：症状改善明显、体征（腹水、静脉曲张、黄疸、腹胀明显好转）消失或改善明显，肝功能明显改善（TBIL、ALT、AST下降 50%以上），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4项中有2项检测值下降50%以上。有效：症状、体征改善，肝功能好转（TBIL、ALT、AST 下降50%以下），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4 项中有2项检测值下降40%以下。无效：症状、体征无变化，肝功能、肝纤维化指标无改善甚至加重。 1.6统计学处理研究所有数据均应用SPSS19.0统计学软件统计分析。计量资料以均数±标准差（x±S）表示，组间比较采用t检验。计数资料采用卡方检验，以率（%）表示，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果
乙肝与肝硬化
答案一（！）：乙肝是一种常见的难以治疗的肝病，那么，乙肝与肝硬化有什 么关系呢？毫无疑问，乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程，多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情，肝硬化的发生率将大大的降低。因此，得了乙肝，一定要及时治疗，避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病，肝硬化可由多种原因引起。在我国，慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因，其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人，所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化，但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见，要减少肝硬化的发病率，首先要控制乙肝患者的病情，预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系，专家们指出，一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群，也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见，我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二！（！）：乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播，传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源，由于初患乙肝者没有明显的症状，因此常常不易引起人们的重视。但是，随着体内乙肝病毒的繁殖，对肝脏的损害就会逐渐加重，并相继产生一系列症状和反应，如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退，有时还会出现肝脾肿大、肝硬化，严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原（HBSAg）阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬化的（HBSAg）阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者（HBSAg，HBCAg）北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬化患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个，肝硬化
乙型肝炎后肝硬化治疗护理
乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区，慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成，严重影响人们生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型，严重危害患者健康，带来严重的社会及经济负担，治疗也较为困难通过临床护理宣教，加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理，提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；治疗；护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病，乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，hbv）是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者，而中国hbv携带者约占全球的1/3，其中约有20%-30%发展成肝硬化，且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌，这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗
1.1恩替卡韦（etv）具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用，能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制，肝炎反复活动、发展的结果，抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现，恩替卡韦治疗48周后，患者总胆红素明显下降，alt水平下降，血清白蛋白水平明显上升，child-pugh评分减少，血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定，恩替卡韦的耐药发生率极低，只有在感染拉米夫定耐药株的患者，才会出现恩替卡韦耐药表型，在 am2-v+al180m变异基础上，再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异，3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物，恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴，病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关，涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现，该病脾虚是本病的根本，血瘀是基本病理，故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则，自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功；黄芪、自术健脾益气，稳固中土，符合仲景“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之旨，鳖甲味咸气寒，人肝脾血分，与牡蛎配伍，可滋阴潜阳，软坚散结；丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配，共奏健脾益气，活血化瘀，
肝炎后肝硬化代偿期患者FibroScan肝脏硬度值与舌象变化相关性分析-刘乐鑫
69 第19卷 第4期 2017 年 4 月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 19 No. 4 Apr .，2017 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶 和再生结节形成为特征的慢性肝病。肝纤维化分级的评估是临床评价病情和决定治疗策略的重要依据。肝穿刺活检一直被认为是诊断肝纤维化分级的“金标准”，但由于其属于有创性检查，并存在发生并发症的风险，临床应用有限。瞬时弹性成像 技术（FibroScan）是一种基于超声技术定量检测肝 脏硬度（或弹性）的无创性检测方法，目前被认为是准确度较高的肝纤维化诊断及疗效评价指标[1]。FibroScan 肝脏硬度值（LSM 值）是反映肝组织硬度的一项指标，LSM 值越大，表示肝组织质地越硬，纤 维化程度越严重[2] 。 肝炎后肝硬化代偿期患者FibroScan肝脏硬度值与舌象变化相关性分析 刘乐鑫1，池晓玲2，林姗姗1，陈沿任1，余挺1 （1.广州中医药大学，广东?广州?510405；2.广东省中医院，广东?广州?510120） 摘 要： 目的：探讨肝炎后肝硬化代偿期患者的FibroScan 肝脏硬度（LSM）值与舌象变化的相关性。方法：选取2014年1月—2015年11月在广东省中医院肝病科门诊就诊行FibroScan 检查的肝炎后肝硬化代偿期患者160例为研究对象，运用《肝炎肝硬化临床信息采集表》收集患者的一般资料、血清学资料、舌象及FibroScan 检查结果，并进一步分析LSM 值与舌象变化的相关性。结果：160例肝炎肝硬化的患者，平均（13.58±9.85）kPa；舌色上，以黯红舌及黯淡舌（44.4%，36.9%）出现率为高，舌形上，齿痕舌（65.6%）多见。紫黯舌LSM 值最高，且大于淡红舌（P <0.05）、黯淡舌（P <0.05）及黯红舌组（P <0.05）。齿痕舌组LSM 高于无齿痕组（P <0.05）；瘀点/瘀斑舌组及舌下络脉增粗组均高于无瘀点/瘀斑舌组及舌下络脉无增粗组（P <0.05）。结论：作为判断病情严重程度的LSM 值与舌脉象变化有一定的相关性，紫黯舌、有瘀点/瘀斑、舌下络脉增粗的患者，LSM 值越高，说明肝硬化病情越重，血瘀越重。 关键词：肝炎肝硬化；FibroScan；舌象变化 中图分类号：R657.31 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2017) 04- 0069- 03 收稿日期：2016-10-20基金项目：国家“十二五”重大传染病专项课题（ZΧ201310005002002）作者简介：刘乐鑫（1991-），男，广东汕头人，硕士研究生，研究方向：中医药治疗肝病。通讯作者：池晓玲（1961-），女，山西阳泉人，主任医师，博士研究生导师，研究方向：多维立体系列疗法体系治疗肝病。 Correlation Analysis of FibroScan Value and Tongue Manifestations Changes in Patients Posthepatitic Compensatory Phase Cirrhosis LIU Lexin 1，CHI Xiaoling 2，LIN Shanshan 1，CHEN Yanren 1，YU Ting 1 （1.Guangzhou University of Chinese Medicine，Guangzhou 510405，Guangdong，China；2.Guangdong Hospital of Traditional Chinese Medicine，Guangzhou 510120，Guangdong，China）Abstract：Objective ：To investigate the correlation of FibroScan liver Stiffness Measurement（LSM）value and tongue manifestations changes in posthepatitic compensatory phase cirrhosis patients. Methods ：The present study included 160 cases of posthepatitic compensatory phase cirrhosis patients who were performed FibroScan in out-patient department in Guangdong province hospital of TCM during January，2014 and November，2015. The clinic date，serum date，tongue manifestations changes and LSM values were collected with Clinical information collection form of posthepatitic cirrhosis. Result ：The average LSM values was（13.58±9.85）kPa. The dark red tongue and the dim tongue were highly occured with 44.4% and 36.9%. Teeth-marked tongue were commonly seen with a percentage of 65.6%. LSM of the deep red tongue was the highest，which was higher than that of pale tongue（P <0.05），the pink tongue（P <0.05）and the dim tongue（P <0.05），and the LSM of the teeth-marked tongue was higher than the non teeth-marked one. The LSM of the petechia tongue and the thickening sublingual vessel were higher than the non-petechia and the non-thickening sublingual vessel in the posthepatitic cirrhosis patients（P <0.05）. Conclusion ：LSM value has a certain correlation with tongue changes. The LSM value of the deep red tongue，with petechia and thickening sublingual vessel is increased，which in cirrhosis indicates blood stasis and severe condition. Keywords：posthepatitic cirrhosis；FibroScan；tongue changes DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2017.04.021
肝炎后肝硬化的诊断
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。
第六章肝炎后肝硬化
文件编号GRJBK-HL-006 修订日期2012年12月生效日期2013年1月1日编制部门感染疾病科审核部门医务科批准部门医务科 第六章肝炎后肝硬化 【摘要】 肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化 由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳．如此反复整合的过程中，不断刺激免疫系统，产生致敏淋巴细胞及相应的抗体．与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合，使肝细胞破坏，病毒被消灭。在这个过程中．还产生纤维因子*使纤维母细胞合成胶原的作用增强，致使肝内纤维组织不断地增生，久而久之，使肝脏发生纤维化．形成了肝硬化。 【病理生理】 1.病理分类 （1）按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 （2）病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。
肝炎后肝硬化 脾动脉介入栓塞
【一般资料】 患者女性,58岁,农民十余天前开始渐感乏力，尤以活动后明显，饮食减少，无恶心及呕吐，无咳嗽及发热，无头昏头痛，无腹痛腹泻，在外未作任何治疗，今到本院就诊，门诊以"慢性病毒性肝炎丙型"收入住院。 【既往史】 无药物过敏史，无其他特殊病史、有"卖血史"及丙肝肝硬化病史。生于本地，无长期外地居住史。无家族遗传病史。有子宫切除手术史。【查体】 T:36.1℃,P:74次/分,R:21次/分,BP:130/80/mmhg。一般情况：发育正常,营养一般，面容自如，主动体位，查体合作。皮肤湿，弹性正常，无水肿,无黄疸，无皮疹，无出血点，毛发分布正常。浅表淋巴结无肿大、无压痛。头颅无畸形、无肿块。睑结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等圆等大，对光反射存在。口腔粘膜无出血点、无溃疡，咽无充血，扁桃体正常。颈软对称，无颈静脉怒张、无异常搏动，甲状腺正常，气管居中。胸廓两侧对称，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙无增宽、无变窄。两侧语音震颤相等，无胸膜摩擦感。两肺叩诊音清、呼吸音清，无干湿性啰音。心前区无隆起，触诊无震颤，心浊音界正常，心率80次／分，心律整齐。心脏各瓣膜区无明显病理性杂音。腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊音界存在，肝区有叩击痛，双肾区无叩击痛，外生殖器未
查，肛门未查。脊柱弯曲正常，无畸形，活动自如。双下肢无明显水肿。 【辅助检查】 门诊资料:2019.08.05（本院）肝功能：TBil22.1umol/LDBI3.7umol/LAST23U/L,ALT17U/L，ALB48.5g/L,血常规：WBC3.3x10^9/L,PLT75x10^9/L,彩超：慢肝声像图，肝内稍高回声，脾大，HCV-RNA:正常。上下腹部CT增强：1、肝硬化；脾大；脾脏少量积液；2、胃底旁及脾门区血管迂曲扩张，考虑门静脉高压所致；3、肝内多发囊肿；4、左肾结石，昨查尿常规：正常，(2019-08-15)肝纤全套（4项）:血清Ⅲ型胶原23.25ng/ml、血清Ⅳ型胶原23.69ng/ml、血清透明质酸酶57.68ng/ml、血清层粘连蛋白22.28ng/ml，上下腹部CT平扫：肝脏占位性病变，肝硬化，脾大，左肾结石。 【初步诊断】 丙型病毒性肝炎后肝硬化（代偿期） 【诊断依据】 对于失代偿期诊断并不困难，根据病毒性肝炎病史临床表现及辅助检查（血、CT、B超或内镜）可以确诊，肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难。1.58岁女性，有"卖血史"及丙肝肝硬化病史，有子宫切除手术史。2.临床表现：乏力、纳差十余天。3.PE:心肺无明显异常发现，腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊
肝炎后肝硬化检查治疗
肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可
乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析
乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象，根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，稳定组63例；反复发作组共57例，观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比，病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程＜5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P＜0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素，在患者治疗过程中，应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化；反复发作；影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率，临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康，且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高，临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生，如果治疗不积极，很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，分析影响其反复发作的因素，现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例，其中男76例，女44例；年龄37～76岁，平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，反复发作次数1～3次者为稳定组，共63例；反复发作次数≥3次者为反复发作组，共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准：患者有明确的乙型肝炎病史；有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现；血清胆红素明显升高，血清酶明显升高；B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，包括：患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量，并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法
造成肝炎后肝硬化的原因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 造成肝炎后肝硬化的原因 导语：肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底 肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特别想知道，以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因，让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。
3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
乙肝患者如何才能预防肝硬化
乙肝患者如何才能预防肝硬化 全网发布：2011-06-23 22:17 发表者：于静4787人已访问 乙肝患者由于受乙肝病毒的影响，其肝硬化的可能比普通人要大的多。乙肝患者要预防肝硬化应该要做好以下内容： 1、首先要做的是长期的规范的抗病毒治疗。乙肝病毒是造成肝损伤肝纤维化的最根本原因，只有抗病毒治疗才能抑制病毒复制，从而降低病毒对肝脏的损害作用。有的人说了，我病毒虽然高，但是我肝功能正常，没有肝损伤就不用治疗了，这其实是不对的。绝大多数的乙肝病毒携带者都有肝损伤，都是需要治疗的。 2、其次是定期的详细的检测。定期检测可以明确自己的病情，慢性乙肝病程很长，定期的检测可以从很好的了解病情的发展状况，我们在给病人抗病时，都会详细询问病人的病史及治疗情况，如果有以前不同时期的检查报告，对诊断病情有很多的辅助作用。另外，我们知道，肝硬化的早期症状非常不明显，但是在B超检查中会与一定的显示，无论是对慢乙肝病情还是对肝硬化的预防，定期体检都是非常重要的。 3、最后是生活中养成良好的习惯。生活习惯很难改变，对于有一些不好习惯的人来说可能有些困难，但是，生活习惯对预防肝硬化非常重要，为了我们的健康，必须要改掉一些坏习惯。首先是戒烟禁酒，酒对肝脏的危害很大，这点就不累述了。吸烟对人体免疫力有危害，而且不利于肝细胞的再生修复，都需要戒掉。另外饮食宜清淡，不要太油腻，多吃新鲜蔬菜水果，还有要低钠饮食。 出现肝硬化如何治疗？ 现在对于早期肝硬化如果治疗得到，是可以逆转的。用干细胞修复受损肝细胞能够在很大程度上逆转肝硬化。一般如果发现的早，一个月就可以减轻症状，但是如果到了肝硬化晚期，那么就算是干细胞治疗也起不到很好的效果了，所以对于乙肝患者来说，如何预防肝硬化是十分重要的。 肺结核 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。 目录1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5鉴别诊断 6治疗 7预防 1病因编辑结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。
肝炎后肝硬化,肝炎后肝硬化的症状,肝炎后肝硬化治疗【专业知识】
肝炎后肝硬化,肝炎后肝硬化的症状,肝炎后肝硬化治疗【专业知识】 疾病简介 肝炎后肝硬化是各种病毒性肝炎进展至终末期最常见的表现，在中国尤以乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎所致肝硬化最为常见。 疾病病因 一、病因 病因： 主要由慢性活动性肝炎引起，亚急性重症肝炎治愈后多发展为本病。 全国慢性乙肝患者约3000万，30%转化为肝硬化;而丙肝病毒感染者在我国至少有3840万例，它也是造成肝硬化的主要原因。 病理改变： 肝炎后肝硬化在病理上有者表现为小结节性肝硬化，有者表现为大结节性，但我国以小结节性为多。特点为：肝细胞坏死区大小不等、分布不匀。大片坏死区的纤维束较粗较宽，小片坏死区较细较窄。再生结节大小不一，大者大于2cm，有者在5cm以上，肝脏表面有明显塌陷区。 症状体征 一、症状 临床表现 症见：腹壁、食管静脉曲张、腹水，影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽，脾功亢进，A/G 比值明显改变。排除外其他引起上述征象原因者，可诊断为肝炎肝硬化。早期肝硬化单凭临床资料较难确诊，影像学(B超、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值，必要时做病理检查确诊。
①活动性肝硬化：具备肝硬化的临床表现外，慢性乙型肝炎的改变依然存在，如血清转氨酶升高、黄疸波动、血清蛋白降低、PTA的动态改变等。 ②静止性肝硬化：无明显肝脏活动性炎症的临床表现。具备上述肝硬化的表现，HBV现症感染指标阳性。血清转氨酶正常，无或仅有轻度黄疸，PTA正常或降低，但无进行性降低。 肝炎后肝硬化由于肝细胞变性、坏死、炎症以及再生情况和所形成的大小结节性病变不同，临床表现差异颇大。 二、大结节性肝炎后肝硬化 起病急骤，潜伏期短，症状明显，多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。有者发热、腹泻，肝功能呈持续性、进行性损害，ALT多明显增高，往往早期出现腹水、常有出血倾向，病程发展较快，往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭，因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓的“坏死后性肝硬化”(Post-necrotic Cirrhosis)，本型肝炎后肝硬化5年生存率低，预后极差， 三、小结节性肝炎后肝硬化 起病缓慢，症状不多，亦不严重，不少人无明显症状，主为乏力，食欲差或肝区、腹部不适，虽有时ALT增高，肝功能损害较轻，病程虽反复发作但发展缓慢，常常在慢性肝病基础上逐渐发展，出现门脉高征象，仅在本病晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。 用药治疗 一、西医 应用抗病毒治疗的适应症： 1、肝硬化必须有明确的病毒活跃复制指标，HBeAg、HBV—DNA阳性，或HCV—RNA阳性。 2、肝硬化早期应用抗病毒治疗效果较好，而失代偿期的应用必须征得病人自己同意，在专业医生严密观察下进行。目前，给失代偿性肝硬化患者用拉米夫定治疗，在我国专家中还未达成共识。 3、抗病毒治疗同时，其他综合疗法不可偏废，特别是失代偿性肝硬化患者，补充血浆、白蛋白不可少;有感染迹象要加用抗生素，以减少内毒素血症对肝脏的影响。