肝硬化营养治疗指南
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------
肝硬化营养治疗指南
肝硬化营养治疗指南肝硬化注意事项 1、合理的休息是肝硬化患者日常生活起居的重要标准之一。
2、采取动静结合法, 开始每日活动 1-2 小时, 以后可适当延长(以不疲乏为度) . 由散步开始, 逐渐增加活动量, 如: 广播体操、打太极拳、练养生气功等，但必须禁止各种剧烈活动，以免加重病情。
3、饭后百步走的锻炼方法对肝病病人不宜。
所以，病人饭后先卧床休息1-2 小时，再适当散步较为宜。
4、要有充足的睡眠。
5、肝硬化病人应节制性生活。
对代偿期的患者，青年人每周不得超过 1-2次，中年人每 1-2 周 1 次，中年人以后每月 1-2 次，失代偿期患者、肝功能异常或出现黄疸时应严禁性生活，以防病情恶化。
肝功能不正常时，暂不要结婚，因新婚后性生活不易节制，使病情加重。
6、早期肝功能代偿良好、病情稳定者可参加一般轻工作；中期代偿不全者，由于静脉曲张、脾肿大、脾功能亢进等程度不一，体征不一，若无明显自觉症状，精神状态好，体力恢复，可按不同情况给予短期休息或半天休息，做一些非体力性工作。
若出现腹水、黄疸、肝功能异常，甚至消化道出血等症状则
1 / 5
应完全休息。
营养饮食原则 1、充足的糖给予高糖饮食，可以米面为主，满足每天糖量 400 克左右，使肝糖原增加，保护和促进肝细胞再生。
过分用糖保肝，容易导致体胖、高血脂、动脉硬化和糖尿病，所以除主食外增加用糖量或吃甜食时要慎重。
2、蛋白质病情稳定者，供给丰富的蛋白质，蛋白质每日供给量 100-150g，尤其含高生物效价蛋白质的食品，如：牛乳或乳制品（蒸发乳、脱脂乳及奶粉等）、豆制品、蛋类、鱼和瘦肉等。
动物蛋白质含有较多蛋氨酸，蛋氨酸可补充甲基，有抗脂肪肝作用，可提高多种食物的生物效价，应优先供给。
有腹水及浮肿、血浆蛋白过低者，更宜于高蛋白饮食，甚至可从静脉输入。
病情严重者，含蛋氨酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、组氨酸、赖氨酸、谷氨酸、门冬酰胺等的食物，在体内产氨较多，不宜多用，以免诱发肝昏迷。
肝昏迷者，应严格限制蛋白质的摄入，减少血氨来源；对有肝昏迷倾向者，禁用含芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等) 的食物，以免诱发肝昏迷。
对必须限制蛋白质饮食的患者，可维持正氮平衡，可促进蛋白质的合成代谢，对肝细胞的再生有益。
3、适量脂肪每日摄入量不超过 50 克为宜。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 4、鲜菜鲜果应充足供给每天约 700-900 克。
蔬菜可选卷心菜、菜花、白菜、油菜、荠菜、萝卜、大头菜、榨菜、芹菜、菠菜、菜豆、黄瓜、大蒜、胡萝卜等。
水果可选柑橘、苹果、菠萝、大枣、猕猴桃等。
饮食禁忌 1、限制水和盐对腹水或浮肿病人，控制钠盐及水的摄入量。
2、禁烟酒。
3、忌辛辣刺激、强烈的调味品及肉汤、鸡汤等，忌食煎、炸、炒等制做的粗糙食物，宜蒸、煮、炖、烩、熬所制柔软、易消化食物。
服药期间忌食绿豆。
腹水治疗基础治疗包括卧床休息和饮食治疗。
腹水预示疾病的严重性。
不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。
一、卧床休息卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。
卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。
二、饮食治疗适宜食物：
3 / 5
以高热量; 高蛋白、高维生素及适量脂肪的饮食为原则; 食物要新鲜可口，柔软易消化，无刺激性。
适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜; 豌豆和乳制品等。
不适宜食物：
禁酒禁烟，限制食用某些含钠高的食物，如酱菜、挂面、油条、虾皮等，不吃或少吃盐腌食品。
盐的摄入量要控制在 3g 以内（约半啤酒瓶盖）。
流质饮食食谱热量 800kcal，蛋白质（15%） 30g，脂肪（20%） 18g，碳水化合物（65%） 130g 菜谱名称单位主料数量(两) 辅料数量(两) 营养成分热量(kcal)蛋白质(g) 脂肪(g) 碳水化合物(g)23. 3 30. 7 2. 8 33. 6 18. 5 24. 8 豆浆份豆浆 300ml 米粉份米粉 20g 鸡蛋羹份藕粉份藕粉 20g 牛奶份果汁份合计糖 20g 糖 15g 122 129. 2 144 134. 4 175 100 804.
6 28. 04 18. 92 133.
7 5. 4 1. 6 13. 3 0. 04 7. 5 0. 2 2. 1 0.
02 8. 8 0 8 0 100g 糖 15g 糖 10g 糖 10g 250ml 200ml 建议使用部分肠外营养。
方案举例：
10%脂肪乳 500ml ivdrip qd 复方氨基酸 250ml ivdrip bid 热量 800kcal；蛋白质 30g，脂肪 18g，碳水化合物 130g 贲门癌术后的患者由于食欲不振，营养摄入不足，加上手术损伤等因素导致患者体质较差，加强饮食护理有助于提高机体抵抗力，增强疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 效。
所以贲门癌术后饮食应为高蛋白、高热量、高维生素、富含微量元素的流质或半流质饮食。
手术出院后可继续半流质饮食，如藕粉、蒸蛋、麦片粥、大米粥等，可逐渐由稀变稠，术后一个月左右可过渡到软食乃至正常饮食。
贲门癌术后饮食护理具体表现在以下几个方面：
(1) 高蛋白膳食：
贲门癌术后可多吃一些富含蛋白质的食物，如瘦肉末、蛋类、豆类、奶及茵菇类(如蘑菇、木耳等) 以补充各种必需氨基酸。
(2) 高热量膳食：
贲门癌术后应适量进食易消化吸收的脂肪、甜食(如蜂蜜、蜂王浆、蔗糖及植物油、黄油、奶油等) 。
(3) 高维生素膳食：
贲门癌术后应多吃富含维生紊 A、 C、 E、 K、叶酸等的食物，如新鲜蔬菜水果、动物肝脏等。
(4) 富含微量元素的膳食：
贲门癌术后饮食还应注重微量元素的摄入，如香菇、海带、紫菜、蛋黄、南瓜、动物内脏、人参、枸杞、山药等。
5 / 5
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
肝硬化患者日常生活中饮食
肝硬化患者日常生活中饮食宜注意营养丰富，荤素搭配，每日食用足够热量及维生素的食品，以清淡，易消化饮食为主，少食油腻食品。良好的饮食习惯对于肝硬化患者病情的稳定能起到积极作用。 肝硬化饮食注意事项有以下几点: 1、禁酒:饮酒会诱发及加重肝硬化，所以肝硬化患者应绝对禁止饮酒或饮用酒精性饮料。 2、选择营养丰富的食品:肝硬化病人增加热量的主食应包括软饭、面条、药粥。另外，肝硬化病人由于肝细胞受损严重，其合成蛋白质的能力显著下降，因此肝硬化的病人应食用高蛋白类的食物，例如鱼、虾、瘦肉等;如平时兼有脾胃虚弱者可多吃白扁豆及豆制品，因为这类食物能健脾胃、除湿热，且富含蛋白质，可调节并增强消化系统的功能。肝硬化病人需要补充各类维生素，维生素A、C、D对他们来说都是必不可少的。所以有人主张肝硬化患者每天至少食用500克左右的蔬菜或水果。另外蔬菜和水果也是矿物质、纤维素及微量元素的重要来源，对肝硬化患者极其有益。 3、适量饮用酸奶:酸奶中含有一定量的脂类，同时还有大量的优质蛋白和乳糖酶、酵母菌。乳酸杆菌进入人体肠道后，可抑制和杀灭肠道内的腐败菌，减少肠道内细菌分解蛋白质而产生氨等有害物质;同时乳酸杆菌的大量繁殖生长，可使肠道的内环境呈酸性，减少氨的吸收，这对肝硬化病人是非常有益的。肝硬化病人每天饮用酸奶以1瓶为宜。 4、控制食盐量:肝硬化患者，尤其是合并腹水的患者，饮食应该注意少盐或无盐，以促使腹水的消退，一般以每天摄入1.3克为宜，待症状好转后，以2.3~3.5克/天维持。但长期限制食盐会导致食欲减退，故在饮食中应加以重视。
5、避免进食刺激食物:肝硬化病人应避免进食粗糙、坚硬或刺激性食物这类食物，因未能很好加工或有很强的刺激性，很容易使肝硬化患者已扩张的食道或胃底静脉破裂，从而引起出血。 一、饮食 1.肝硬化食疗方 早餐：大米粥(大米50克)，馒头(面粉75克)，肉松(猪肉松15克) 加餐：甜牛奶(鲜牛奶250克，白糖10克)，苹果150克 午餐：大米饭(大米150克)，烧带鱼(带鱼200克)，素炒油菜(油菜150克) 加餐：冲藕粉(藕粉30克，白糖10克) 晚餐：大米饭(大米150克)，烧鸡块(鸡块100克)，西红柿炒豆腐(豆腐50克，西红柿100克) 全日用油25克。以上食谱含热能2422千卡(10120千焦耳)。 2.肝硬化不可以吃什么 1).严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害; 2).忌食辛辣、刺激性食物; 3).适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等; 4).粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类，要严格控制，以免诱发胃底静脉曲张破裂。 3.肝硬化可以吃什么 1).宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜、水果等; 2).晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化营养支持治疗
肝硬化营养支持治疗 肝硬化的营养治疗肝脏是人体最大的代谢器官参与糖类、脂肪和蛋白质三大营养物质的代谢、维生素的储存和激活以及解毒和分解代谢废物等。 肝硬化是由于慢性肝损害发展致不可逆性肝纤维化的一种进展性肝疾病常见病因包括病毒性、酒精性、中毒性和自身免疫性等。 我国以病毒性肝炎为主但近年来酒精性肝硬化有明显的增高趋势。 肝硬化患者的营养状况研究发现左右的肝硬化代偿期患者存在一定程度的营养不良而失代偿期营养不良的发病率更高达。 营养不良主要表现为低蛋白血症、腹水、水电解质紊乱及酸碱平衡失调、血浆氨基酸发生紊乱血氨升高严重者合并肝性脑病及肝肾综合征伴有微量元素缺乏。 肝硬化代谢特点、肝硬化患者通常处于高代谢状态易出现体重下降摄入减少和能量消耗增加进而导致能量负平衡、糖代谢：碳水化合物氧化降低肝脏存储糖元能力下降进而导致血糖升高、脂代谢：脂肪氧化增加、蛋白质代谢：由于肝功能受损白蛋白合成下降。 摄入减少和消耗增加进而导致能量负氮平衡。 有实验研究支链氨基酸有利于促进肝硬化患者蛋白合成。 营养评价指标如体重、三头肌皮皱厚度、上臂中点周径等人体测量指标以及血清白蛋白、BMI、淋巴细胞计数等并不完全适合于重症肝病患者。
目前认为评价肝病患者的营养不足程度不仅需应用SGA（主观整体评定法）还要结合BIA（身体组成测定法）和生化指标等进行综合评价。 指标A级B级C级近期（周）体重改变无升高减少＜减少＞饮食改变无减少不进食低能量流质胃肠道症状无食欲不减轻微恶心呕吐严重恶心呕吐(持续周）活动能力改变无减退能下床活动卧床应激反应无低度中度高度肌肉消耗无轻度重度三头肌皮褶厚度正常轻度减少重度减少踝部水肿无轻度重度上述项中至少项属于C或B级者可分别定为重度或中度营养不良SGA的主要内容及评价标准肝硬化患者营养不良的机制饮食摄入不足是进展期肝硬化患者营养不良最主要的原因。 由于大多数肝硬化患者存在胃肠道症状如厌食、早期饱胀感（腹水）、味觉丧失或障碍、恶心、呕吐等使饮食摄入不足味觉障碍与锌、镁缺乏有关。 消化、吸收不良肝硬化尤其是门静脉高压症患者常伴有消化道淤血及黏膜水肿导致营养物质的消化、吸收障碍。 此外临床上约的肝硬化患者存在脂肪泻有严重腹泻这与胰腺功能不足相关。 肠道蛋白质丢失增加肝硬化门静脉高压症患者可反复出现上消化道出血消化道丢失血红蛋白增加出现贫血。 蛋白质合成减少肝硬化时常伴有一定程度的肝功能损害肝脏的蛋白质合成能力下降易引起蛋白质缺乏性营养不良。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhoｓｉs)得形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床得角度来瞧,肝硬化就是指上述肝脏组织病理学改变所导致得肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)与门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。从病理学上来瞧,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生与沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构得破环与假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化得发展就是一个连续得动态过程,在临床上无法将二者截然分开、 一、临床分类 １、根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pｕｇh Ａ级、虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥３5ｇ/L, 胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于６0％。血清ALT及AST轻度升高,AS Ｔ可高于ＡＬT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Chiｌd-ＰugｈB、Ｃ级、有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白〈３5g／Ｌ,A/G〈1、0,明显黄疸,胆红素>35μmol/Ｌ,ALT与AＳT升高,凝血酶原活动度＜６0%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起得食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2、根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: ①活动性肝硬化慢性肝炎得临床表现依然存在,特别就是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化ＡLT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症, 血清白蛋白水平低。 二。肝硬化得诊断 (一)肝纤维化与肝硬化得诊断方法 1。血常规检查代偿期多在正常范围、失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等得贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞与血小板均减少、
肝硬化健康教育指导
肝硬化健康教育指导 Prepared on 22 November 2020
肝硬化 一、什么是肝硬化 是一种由不同病因引起的慢性弥漫性肝病。临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，晚期出现消化道出血，肝性脑病，感染等严重并发症。 二、健康教育 1.帮助患者掌握肝硬化的一般知识，以利于自我监测病情变化。 2.肝硬化营养治疗原则：高热量、适量的蛋白质、高碳水化合物、高维生素、低盐少渣饮食，一定要细软，避免粗糙、坚硬、带骨刺的鸡、鱼等食物，以防硬物划破曲张的静脉，引起消化道出血，一旦出血立即禁食。有腹水者则需采用低盐或无盐饮食。 3.告诉患者要注意劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。若处于肝功能失代偿期，则要基本卧床休息，可根据自己的承受能力进行一些床上肢体锻炼及床边活动，若有腹水及双下肢水肿时则要尽量卧床并教会其正确记录出入液体量及测量腹围的方法，以便更好地监测疾病变化。 4.对酒精性肝硬化患者要严格禁饮酒。 5.帮助患者及家属建立劳动保健意识，尽量避开工农业生产中各种化学物质慢性中毒带来的肝损害。 6.提醒患者切勿私自乱用药物，尤其对标明有肝脏副作用的药物更要慎用或禁用，以免加重肝损害，并要严格定期复查肝功能及各项相关指标。 7.对非乙肝后肝硬化者要讲究饮食卫生，不在街上用餐，预防乙肝感染，由于酒精性肝硬化者若再有乙肝感染则会进一步加重肝损害。 8.对肝炎后肝硬化患者，要帮助其建立良好的生活习惯，不与他人共用餐具、洗漱用品、剃须刀等，以防在肝炎活动期将病毒传染给他人。同时应叮嘱其家属和朋友注意自我保护，即使检查“Hbsag”等乙肝指标，若有感染应及早就医。 祝您早日康复
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
肝硬化腹水的诊断和治疗指南
肝硬化腹水的诊断和治疗指南 肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。 如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。 腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的 深入，提出了一些新的观念及检测指标： （1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。 高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。 低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。 （2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。 如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。 （3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。
医院肝硬化诊疗指南及操作规范
文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日
肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。
肝硬化的营养治疗策略
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肝硬化的营养治疗策略 肝硬化的营养治疗策略营养治疗目的通过合理的营养干预。 减轻机体代谢负担，降低自由基等有害物质对肝细胞的损害，增强机体抵抗力，改善患者的营养状态，促进肝功能的恢复。 营养治疗原则由于病情的轻重不同，所处的病程阶段不同，其病理生理改变和临床表现亦不同，在营养治疗过程中应根据患者肝功受损的程度制订合理的营养供给标准，以减轻机体的代谢负担，利于病情恢复。 肝功能损害较轻、无并发症者应给予三高三适量的膳食，即高能量、高蛋白、高维生素，适量的脂肪、碳水化合物与矿物质。 充足的能量具体用量根据患者的自然情况、病情及营养状态而定，可按基础代谢的能量消耗应激系数或（126147） kJ（30～35kcal）/（kg 日）来计算。 充足的蛋白质可按（1. 21. 5） g/（kg 日）左右来供给，具体用量依患者的营养状态以及机体对膳食蛋白质的耐受性而定。 为避免或纠正低蛋白血症、腹水，促进受损肝细胞的修复与再生，每日蛋白质供给量不应低于 6070g，其中优质蛋白质宜占总蛋白的 40%以上。 1 / 5
造宜的脂肪肝硬化患者肝功能减退，胆汁合成减少，对脂肪的消化与吸收能力减退。 若脂肪摄入过多，超过肝脏的代谢能力，则会沉积于肝内，使肝功能进一步下降。 因此，脂肪的摄入不宜过多，以（0. 70. 8）g/（kg 日）为宜，其来源以富含长链甘油三酯的植物油为主。 为了快速提供机体所需能量，同时又不刺激胰液和胆盐的分泌，避免脂肪肝的发生，可用少量中链甘油三酯代替长链甘油三酯，但不宜过多，以免酮体产生增加，加重肝脏负担。 适宜的碳水化合物推荐摄入量为 350500g/日。 足够的碳水化合物能增加肝糖原储备，防止毒素对肝细胞的损害，起到保肝解毒的功效。 同时，能纠正因肝功能受损可能发生的低血糖反应，并且具有节约蛋白质的作用。 适宜的矿物质肝硬化时往往伴有不同程度的电解质代谢紊乱。 应根据患者的具体情况，注意钾、锌、铁、镁等矿物质的补充。 充足的维生素维生素直接参与肝脏的生化代谢过程，能起到保护肝细胞、增强机体抵抗力及促进肝细胞再生的作用。 肝硬化患者常有维生素的缺乏，其中以维生素素 B1、维生素B6、维生素 B12 叶酸、维生素 A、维生素 D、维生素 K 等较为
《英国肝硬化病人静脉曲张出血治疗指南》解读
《英国肝硬化病人静脉曲张出血治疗指南》解读 盛基尧;张学文 【期刊名称】《中国实用外科杂志》 【年(卷),期】2016(036)012 【摘要】食管及胃静脉曲张出血是肝硬化病情进展过程中最为凶险的并发症之一，随着相关医疗技术及药物的应用，出血病人的病死率显著下降。但是，如何规范、科学的对出血病人实施个性化综合治疗，以最大程度地改善病人预后，成为一项重要的循证医学研究课题。2000年英国胃肠病学会根据当时已发表的相关系统评价文章及临床研究结果制定了《英国肝硬化病人静脉曲张出血治疗指南》，具有重要的临床治疗指导意义并得到了广泛的应用，2015年英国胃肠病学会结合近年来的基础及临床研究结果，更新了指南中的部分内容。%Variceal haemorrhage is one of the most dangerous complications during the progression of cirrhosis. With the application of the relevant medical technology and drugs,the mortality of hemorrhage decreased significantly. However, how to decide the individualized comprehensive treatment for patients with variceal haemorrhage , which can maximize improve patients’prognosis,has become an important topic of evidence-based medicine. In 2000, the British Society of Gastroenterology published UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients which was based on the published systematic reviews and clinical studies,it has an important clinical significance and has been widely used. In 2015 the
43例肝硬化患者的临床营养治疗
43例肝硬化患者的临床营养治疗 发表时间：2011-06-10T11:02:21.920Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：王雪洁 [导读] 患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳。 王雪洁（黑龙江省大庆油田总医院 163001） 【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0180-02 【摘要】目的探讨肝硬化的临床营养治疗。方法通过饮食治疗增进食欲，改善消化功能；纠正病因，控制病情发展；供给丰富的营养素，增强机体抵抗能力，促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。可采用“三高一适量”饮食，即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。【关键词】肝硬化营养疗法 肝硬化为常见的慢性肝疾病。由1种或多种病因的长期或反复作用而成。其突出病变为弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生，肝正常结构遭到破坏，结果使肝变形变硬，以致引起以肝功能减退和门静脉高压为主的临床症状。本病85％发生在21-50岁之间，男女发病数比例为3.6-8：l。引起肝硬化的原因很多，在国内以病毒性肝炎所致的肝硬化最为多见，欧美则以慢性酒精中毒所致酒精性肝硬变为多见。 1 临床资料 1.1一般资料我院自2006年11月-2009 年12月收治肝硬化病人43例，男24例，女19例;年龄为36-71岁，平均49岁。营养治疗分析如下。 1.2临床症状肝硬化早期可无特异性临床症状。随病情进展，肝功能减退，丧失代偿能力，出现门脉高压、脾功能亢进、胃底静脉曲张、轻度或中度黄疸，75％以上患者晚期出现腹水，并有出血倾向和凝血缺陷。 1.2.1肝炎后肝硬化我国的肝硬化大多数是由慢性乙型肝炎发展而来。患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳。 1.2.2酒精中毒长期大量的饮酒会影响肝内脂肪的正常代谢，使脂肪蓄积于肝内形成脂肪肝，最终导致肝硬化。酒精为不含任何营养素的能量。因此，大量饮酒，就是摄入高能量。1g酒精所产生的能量为29.7kJ(7.1kcal)。酒精与其他能源物质不同，不能存在于体内，必须被迅速处理，摄入的酒精，其中90％-95％在肝内氧化。其结果会影响肝对其他营养素，特别是蛋白质和脂肪的代谢，使这些营养素贮存在肝内。大量脂肪积聚于肝内形成脂肪肝，逐渐形成肝硬化。 1.2.3药物或化学毒素长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷等，均可引起慢性中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。由于肝是人体药物浓缩、集中、转化、合成与分解的加工厂，是药物解毒的重要场所。如用药量过多，时间过长，对肝的损害较为突出，易引起病变。 1.2.4胆汁性肝硬化由肝内或肝外胆管长期梗阻，胆汁淤滞所致。 1.2.5营养缺乏性肝硬化动物实验证明食物中长期缺乏蛋白质、B族维生素、维生素E和胆碱等抗脂肪肝因子，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。缺乏这些物质时，脂肪在肝细胞内存积，体积增大，肝窦内血流受阻，肝细胞因营养不足而坏死，若脂肪变性坏死范围增大，肝小叶周围纤维组织增生，则形成肝硬化。 2 营养原则 通过饮食治疗增进食欲，改善消化功能；纠正病因，控制病情发展；供给丰富的营养素，增强机体抵抗能力，促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。可采用“三高一适量”饮食，即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。 3 营养治疗 3.1能量肝硬化的患者，能量供给应较正常人为高。通过各种途径保证足够的能量，及时调整蛋白质的供给量。能量供给量应较正常人为高，高蛋白饮食是为促进受损肝细胞修复和再生，对于血浆蛋白过低，伴有浮肿及腹水者高蛋白饮食尤为重要。蛋白质的供给量以患者能够耐受、足以维持氮平衡、并能促进肝细胞再生而又不致诱发肝性脑病为度。伴有顽固性腹水者，食欲极度减退，必要时可采用要素膳、经肠营养或静脉营养。如出现肝功能衰竭、肝昏迷倾向时，要限制蛋白质供给量至25-35g，以免血氨升高，加重病情。每天所供给的总能量应以10.46-11.72MJ(2500-2800kcal)为宜。 3.2蛋白质按体重每天给1.5-2g/kg，或100-120g/d；注意供给一定量高生物价蛋白质。高蛋白饮食是为了促进受损肝细胞修复和再生。肝硬化时，肝中纤维组织使血循环受影响，出现门脉高压，肠内微血管中水分和电解质扩散至腹腔，造成腹水。血浆蛋白含量降低，使血浆胶体渗透压降低，进一步加重腹水形成。高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿消退。但有肝功能衰竭、肝昏迷倾向时，要限制蛋白质供给。 3.3脂肪每天供给脂肪40-50g，脂肪不宜过多，因为肝病时胆汁合成和分泌减少，脂肪的消化和吸收功能减退。脂肪过多，超过肝代谢能力，则沉积于肝内，影响肝糖原合成，使肝功能进一步受损。但脂肪也不宜过少，过少可影响食物烹调口味，使患者食欲下降。可采用中链甘油三酯(MCT)作为烹调油，对肝硬化也有良好所用。胆汁性肝硬化患者应给予低脂肪、低胆固醇饮食。 3.4碳水化合物肝糖原贮备充分时，可以防止毒素对肝细胞的损害。碳水化合物的供给量以350-450g/d为宜，并注意供给足量食物纤维。 3.5维生素维生素直接参与肝内的生化代谢过程，如维生素C可以促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞、增加抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等，故伴有腹水时维生素C更应大量补充。维生素K与凝血酶原的合成有关，对凝血时间延长及出血患者要及时给予补充。 3.6钠与水有水肿和轻度腹水患者应用低盐饮食，每天食盐量不超过2g。严重水肿时宜无盐饮食，钠限制在每天0.5g左右，禁用含钠多的食物，如海产品、火腿、松花蛋、肉松、酱菜等。每天的进水量应限制在1000ml以内。服用排钾利尿剂时，应及时补充钾盐。 3.7微量元素肝硬化患者血清锌水平减低，尿锌排出增加，肝内含锌降低，需注意补充锌。宜多用猪瘦肉、牛肉、羊肉、蛋类、鱼类等含锌量较高食物。肝硬化患者常有镁离子缺乏，应补充含镁多的食物，如绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。 3.8少量多餐除每天3餐外，可增加2餐点心。应以细软易消化、少纤维、少刺激性、少产气的软食或半流质饮食为主。 3.9科学烹调烹调方法多样化，注意食物的色、香、味、形，以刺激患者食欲。辛辣刺激食物或调味晶尽量少用或不用；避免一切
肝硬化病人氨基酸的选择
肝硬化患者复方氨基酸注射液的选择 一、前言 肝性脑病（HE）是肝硬化最严重的并发症和最常见死亡原因。其主要临床表现为意识障碍、智力障碍、行为异常和昏迷。氨中毒学说和假性神经递质学说在发病机制中占重要地位[1-2]。理论上可通过降血氨和改善支链/芳香族氨基酸的比例达到改善肝性脑病的作用。 二、病史摘要 患者张凤如，女，70岁，主因腹胀3周以肝硬化入院。入院前（呼吸内科10.10）：患者查血氨（AMON）82.0μmol/；血常规：WBC 8.19×109/L、GR 75.14%、RBC 3.47×1012/L、HGB 99g/L、HCT 31.70%，PLT 131×109/L；肝肾功能：ALT 31.3U/L、AST 76.9U/L、ALB 29.3g/L、BUN 16.6mmol/L、Cr 48.3μmol/L、前白蛋白（PA ）61mg/L；凝血象示正常。电解质：Na 137mmol/L、CL94.0mmol/L、K 4.8mmol/L。结合患者病史、查体及相关检查，初步诊断为：1.肝硬化失代偿期肝功能异常肝性脑病低蛋白血症食管静脉曲张腹腔积液脾大脾功能亢进血小板减少症2.肺部感染3.胸腔积液（右侧）4.2型糖尿病 2型糖尿病性酮症酸中毒5.心功能不全6.血脂代谢异常7.轻度贫血8.氮质血症9.高钾血症10.高乳酸血症11.低钠血症12.低氯血症13.低磷血症14.低钙血症入院后（10.11）患者查血氨（AMON）41.0μmol/；血常规：WBC 6.73×109/L、GR 79.3%、RBC 3.41×1012/L、HGB 101g/L、HCT 32.4%，PLT 116×109/L；肝肾功能：ALT 38.1U/L、AST 45.7U/L、BUN 19.7mmol/L、Cr 60.20μmol/L；凝血象示正常。电解质：Na 133mmol/L、CL 88.1mmol/L、K 4.5mmol/L。BNP、心肌酶未示异常。 鉴于患者查体及病史，暂给予保肝、改善肝性脑病、利尿、降血糖、抗感染、补充能量等治疗。患者于2015-10-11给予肠内营养乳剂（TPF）167ml tid（共500ml）鼻饲，及复方氨基酸注射液（20AA）500ml qd 静点肠外营养。经二线查看后建议停止复方氨基酸注射液（20AA），并请临床营养科会诊指导治疗。 患者由呼吸监护室转入消化科，一直鼻饲肠内营养，血氨高，考虑肝性脑病，一直应用支链氨基酸，请临床营养科会诊指导支链氨基酸应用及营养支持治疗。临床营养科会诊意见：患者既往2型糖尿病10年，肝硬化3年。现患者清醒状态，鼻饲饮食，身高157cm，HGB 101g/L，ALB 29.3g/L，PA 61mg/L，血氨（AMON）41.0μmol/。建议：1.每日能量1500kcal。2.考虑患者心功能情况，每日给予肠内营养乳剂（TPF）1000ml 分5次输注，注意调整胰岛素用量，监测血糖。 3.密切观察患者胃肠道情况，保持大便通畅，亦防止反流、腹胀、腹泻等不良反应的发生。 4.监测水、电解质、PA、血氨等情况，随时调整入量。 三、分析与讨论
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015
·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周
肝硬化患者营养评估及营养支持
肝硬化患者营养评估及营养支持 发表时间：2015-10-28T15:15:38.283Z 来源：《健康世界》2015年3期供稿作者：张艳春 [导读] 延寿县疾病预防控制中心肝脏是人体的物质代谢中心，对糖类、脂肪、蛋白质、多种维生素等营养素的代谢发挥着重要的作用。张艳春 延寿县疾病预防控制中心黑龙江省哈尔滨市 150700 摘要：目的：正确评价肝硬化患者营养状况及实施合适的营养治疗提供参考。方法：148例肝硬化患者，入院后进行主观综合性营养评估（SGA 评估）明确营养状况。营养支持分3组：A组肝病综合治疗和肠内营养+肠外营养；B组综合治疗+肠外营养；C组综合治疗+肠内营养。监测0-4周肝功能及营养指标变化，评价临床疗效。结果：85%以上患者存在中重度营养不良。综合治疗+肠内和肠外营养方案改善肝功能及营养指标效果最好，显效率明显高于另两组（P<0.05）。肠内营养略好于肠外营养方案。结论：个体化的饮食干预效果均优于常规护理，有营养风险的肝硬化患者需要个体化的饮食指导。 关键词：肝硬化；营养不良；营养支持 肝脏是人体的物质代谢中心，对糖类、脂肪、蛋白质、多种维生素等营养素的代谢发挥着重要的作用。肝硬化（LC）是一种常见的慢性肝脏疾病，是由一种或者多种原因引起的肝脏损害，呈慢性进行性炎症进展，肝脏出现弥漫性的肝细胞坏死，胶原组织广泛增加致肝脏的纤维性病变，以至于肝脏细胞无法正常行使它的功能。80%-100%的肝硬化患者均存在不同程度的营养不良，而且80%为蛋白质或能量不足。肝硬化的治疗涉及多方面，其中营养支持占着重要地位，并且贯穿于治疗的始终。目前临床上有肠内营养和肠外营养两种营养支持方式。然而，临床医师对于这类病人的营养状况评估及营养支持并无系统研究。本研究选择本院住院肝硬化患者148例进行营养评估、支持及疗效评价。 1.病例与分组 148例肝硬化患者均为本院2011年1月-2014年12月住院病人。其中男性108例，女性40例，年龄14岁-78岁，平均年龄50.1313.55岁。病程0.5年 -27 年，中位病程8年（95%可信区间为4.1-10）。病因：乙型病毒性肝炎肝硬化87例，乙型病毒性肝炎与其他因素共同作用的肝硬化3例，丙型病毒性肝炎肝硬化7例，酒精性肝硬化14例，原发性胆汁性肝硬化5例，药物性肝硬化2例，布-加综合征3例，门脉海绵样变2例，肝豆状核变性1例，原因不明患者24例。根据病情及治疗方法随机分为3组；A组：54例，其中男性42例，女性12例，年龄范围；14-78岁。治疗方案：肝病综合治疗和肠内营养+肠外营养。B组：47例，其中男性 36例，女性11例，年龄范围；24-62岁。治疗方案：肝病综合治疗+肠外营养。C组：47例，其中男性47例，女性9例，年龄范围；22-70岁。治疗方案：综合治疗+肠内营养。 2.资料和方法 2.1营养状况评估 148例肝硬化患者入院后按SGA评估分级法对其营养状况进行综合评估。SGA评估分级法即：通过病史询问、体格检查、近期体重变化、消化道症状、进食情况、测量体重、体水分率、体脂肪率、肌肉量、基础代谢、骨量、内脏脂肪等人体测量指标；测量患者身高，计算 BMI等参数，按Detskey标准进行评估。分为A级；营养良好；B级；轻—中度营养不良；C级；重度营养不良。同时收集相关血液生化指标检验结果并记录，按照纳入排除标准，根据随机数字表将患者随机分组。 2.2营养支持方法 148例患者按SGA评估法进行营养状况评估后，随机编入A、B、C三个治疗组，按各自治疗方案进行治疗。每一例患者每日总能量需求按患者的性别、年龄、身高和体重计算基础能量消耗（BEE）。肝病晚期患者往往被建议限制蛋白质摄入以降低血氨浓度，降低肝性脑病发生风险。大营养素的分配：蛋白质约1.0-1.5g/Kg?d-1。脂肪占总能量的 30%-35%，以中/长链脂肪酸为主。糖占总能量的50% -55%，以10%的葡萄糖为主。3组患者均按上述比例供给营养，并基本保持等氮量。同时补充充足的维生素、矿物质和微量元素。 2.3肠外营养和肠内营养方法 肠外营养组分为：人血白蛋白；复方氨基酸注射液18AA-Ⅱ；脂肪乳注射液；注射用水溶性维生素、脂溶性维生素及多种微量元素注射液均为华瑞制药公司产品，一般每支（10ml）剂量为成人每日正常需要量。肠外营养方法以周围静脉输注进行，矿物质、维生素和微量元素加入葡萄糖溶液中输入。肠内营养组分及方法：考虑到进行肠外营养患者中部分有一定胃肠功能患者允许进食少量流质食物，肠内营养组也摄入同等量物质，同时给予肠内营养制剂，即比较适合肝硬化患者的安素，并且补充部分自制匀浆膳。匀浆膳基本组成为：鸡蛋、牛奶，蔗糖、水果、蔬菜泥，玉米油。针对不同阶段肝性脑病的营养干预共识中也提出避免患者长于3-6 h的禁食，并鼓励少量多餐的营养补充方式。 2.4疗效评价 判断标准为：治愈：临床症状、体征和肝功能指标完全恢复正常；显效；临床症状、体征和肝功能指标明显恢复；有效：症状、体征和肝功能指标部分恢复；无效：症状、体征和肝功能指标无明显变化。 2.5随访 患者出院后，记录患者的出院时间、住院天数、联系方式、住院期间使用营养支持的情况等并记录。待所有患者出院半年后，对患者进行随访，并对各组患者治疗结果进行比较分析。 2.6统计学分析 本组研究采用 SPSS 13.0 统计软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05 为差异有显著统计学意义。 3.结果 3.1营养状况评估结果 3组中多数患者存在营养不良，部分患者还存在严重营养不良。经营养支持和其他综合治疗后SGA评估结果显示，A组患者营养状况改善明显，好于B组和C组。 3.2肝功能指标改变情况 3组肝硬化患者治疗前，肝功能及各项营养指标无显著差异（P>0.05），具有可比性。经相应方案治疗后，ALT在第2周开始有明显下