中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
高尿酸血脂和痛风试题
高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019) 作者：中华医学会分泌学分会 正文 近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。 高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。 高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。 近10年来，临床循证指南为临床医生提供了合理、安全、规的诊疗准则，已成为发达国家临床决策的主要依据[13]。目前具有全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年美国风湿病学会(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但均未涉及无症状高尿酸血症[14,15,16,17]。此外，以GRADE系统为代表的证据分级系统已成为国外指南常用分级方法。自2009年以来，我国多个学科专家共识或指南从本专业角度对高尿酸血症与痛风诊疗进行了一定的规，
血脂与血尿酸的关系
血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者
血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的
高尿酸血症的健康教育指导
高尿酸血症的健康教育指导 【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,疗养员高尿酸血症的发生率不断上升,该文作者通过对疗养员进行有效的健康教育指导,明显降低了高尿酸血症和痛风症状的发生率,极大地提高了疗养员的生活质量。 【关键词】高尿酸血症;疗养员;健康教育指导 高尿酸血症是一组由于嘌呤代谢酶的活性降低或缺乏引起的血液尿酸生成增加或尿酸排泄减少所致的疾病。主要临床特点为血尿酸升高,由于高尿酸血症可引发痛风和尿酸性肾病,与高脂血症、糖尿病、冠心病等心血管疾病相关联[1]。据调查显示,中国一些地区尤其是沿海地区高尿酸血症的发生率在上升。我院疗养员在常规体检中也发现了不少高尿酸血症患者。我们认为,科学合理的饮食和良好的生活习惯能够有效预防高尿酸血症的发生。 1生活指导 1.1合理的饮食习惯可明显降低高尿酸血症的发生我们在查房时为疗养员做好饮食方面的健康教育指导:①高蛋白膳食可能通过增加血尿酸的肾脏排泄降低血尿酸水平。通过观察,老年疗养员很少有饮用牛奶的习惯。一些健康研究项目中显示:摄取一定的牛乳蛋白有降低血清尿素的作用。乳制品摄入水平与尿素水平之间存在着负相关[2]。护理人员在查房过程中为疗养员科学地讲述利害关系,告知疗养员每天饮用2杯或者2杯以上的牛奶可以降低痛风发生的危险率。②为疗养员讲解需严格限制的高嘌呤饮食,如:鲜肉、海鲜、禽类及动物内脏;另外豌豆、坚果等食物亦含有一定量的嘌呤,尽量少吃;多食用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物,如:谷类、乳类、蛋类及部分水果。同时日常饮食注意多采用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂用量。通过健康教育,使疗养员认识到饮食调节的重要性并养成良好的饮食习惯。绝大部分疗养员改变了不良的饮食习惯,在复查时尿酸指标明显降低,提高了生活质量。 1.2科学减重利于防止高尿酸血症的发生肥胖者易发生高尿酸血症。疗养员查体后,检查结果表明,在尿酸偏高的疗养员中有大约30%的疗养员出现体重指数超标:肥胖或超重。在查房时加强对这部分疗养员的运动指导,指导疗养员适当运动,宜选择太极拳、散步、慢跑等有氧运动。同时告知疗养员科学减重不应操之过急,应循序渐进缓慢减重,快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作。 1.3足够的水分可使尿酸顺利排泄对于尿酸指标偏高的疗养员,护理人员在日常查房过程中发现其饮水相对不足时,为疗养员讲解饮水的重要性,告知疗养员要注意饮水时间,不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。特别是已因尿酸偏高引起痛风的疗养员,通过有效的健康教育使其养成定时饮水的习惯,保证每天的饮水量在2 500～3 000 mL。
高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性
高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。 本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。 近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.
中医药治疗高尿酸血症
中医药治疗高尿酸血症性关节炎（痛风） 研究进展 淄博市中医医院·刘允辉 摘要：通过对痛风性关节炎有关文献进行复习，了解古代、现代中医医家对痛风的认识、辨证论治、内外合治、特色外治，对其经验进行总结，为临床提供参考。 关键词：高尿酸血症（痛风）；病因病机；辨证论治；研究进展高尿酸肾病(Hyperuricemia)是嘌呤代谢异常，血尿酸升高所引起肾脏损害，可以表现为急性尿酸肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸结石三种情况。其中，急性尿酸肾病，常因过高的尿酸负荷超过肾脏的清除能力，尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道，产生肾内、甚至肾外梗阻，导致少尿性急性肾衰。慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性，常伴有痛风关节炎和痛风石。早期可表现为尿浓缩功能减退，其后逐步出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。近年来，随着高尿酸血症发病率的日益提高，高尿酸肾病发病率显著逐年增高。因此，寻求包括中医药方法在内的高尿酸肾病的有效防治措施，具有重要意义。 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。而痛风性关节炎（gouty arthritis）是由于体内尿酸增高致使尿酸盐沉积在关节囊、滑膜、软骨、骨质或/和伴有肾脏、皮
下、其他组织的尿酸盐沉积而引起组织病损及炎性反应的一种疾病，血尿酸升高是痛风性关节炎的重要特征。 近年来，随着人民生活水平的提高，饮食结构中高脂肪、高蛋白成分增加，我国痛风的患病率逐年增高。近期流行病学调查患病率已超过0.3%，50岁以上干部、知识分子中痛风患者已达1%左右。痛风已成为临床常见多发病，给患者带来很大痛苦，影响了正常的工作和学习。 根据痛风发作时的临床表现，类似于祖国医学“痹证”范畴，但古人又认识到痛风发病有别于一般风寒湿邪侵袭所致的痹证，故又分出白虎历节、历节病、痛痹等名称，并有不少诊治专论而且疗效肯定，可见痛风在中医早有认识。但由于历史条件的限制，过去中医对痛风的认识与实践仅限于临床，对其病因及发病机制带有臆测性、是零碎的、不系统的。 1 病因与病机的认识 1.1古代中医医家的认识 中医古代医家对痛风的认识可以追溯到《内经》，其间多归于“热痹”的范畴，其名首见于《素问·四时刺逆论》，其中还提出了热痹形成的机理为“其热者，阳气多，阴气少，病气盛，阳遭阴，故为痹热。”所谓痹热，是热痹出现的以关节肿胀、灼热、疼痛、屈伸不利，伴有发热为临床表现的痹病。故痛风急性期的临床表现属于“热痹”的范畴。【1】汉代以后，有关“历节病”、“白虎病”、“白虎历节”等描述与本病的临床表现基本合拍。如《金匮要略·中风历节病脉证并治》对其临床
痛风的根源
痛风的根源 什么是痛风 痛风是一种嘌呤代谢紊乱引起血尿酸增高所致的关节病变。这句话有三层意思： 1、首先痛风是一种代谢性疾病 ; 2、这种病主要引起血尿酸高 ; 3、临床表现是关节病变。 为什么血尿酸会高 血尿酸怎么会高？医生说是因为喝酒过多、吃了太多高蛋白食物。很多人听了马上控制饮食，可是不管怎么忌口，该发作它还是发作，还是痛。 为什么会从大脚趾头开始痛，后期还会出现关节畸形？其实这也是肾虚的一种症状，因为肾的过滤功能减弱了，血液里的酸毒排不出去，随着血液循环流动。二大脚趾关节是人体的最末梢关节，酸毒的结晶体最容易积聚在这里，也有的人是大拇指关节痛，都是同样的道理。 引起痛风的原因
一、肾虚：肾功能差无法将血液中的酸毒排出体外； 二、脾虚为本，湿浊为标：表面上看是因为体内湿气过重，但为什么会湿气重呢，根本原因就是因为脾虚，中医讲脾主运化，脾虚了就没有能力将体内的湿气排出去，湿气郁积在体内就形成了痛风。 三、外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅、经络不通，不通则痛，侵入体内的邪气如果不克服时间就了可能导致气血不足，二由于血热会导致血瘀，将经络堵住，造成引起关节肿大、畸形及僵硬。 四、素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。 哪类人群容易患痛风 性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。 年龄因素：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。
【2019年整理】高尿酸血症
高尿酸血症及痛风 痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。 痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。 约80%高尿酸血症者无症状，少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风，酒精也能诱导高尿酸血症。 据介绍，该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期： 无症状期——仅有高尿酸血症而无症状； 急性期——以急性关节炎为主，第一次发作大拇指的关节者占60%； 间歇期——在两次发作期间有一段静止期，一年内复发者占62%； 慢性期——此期间主要表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。 尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石，平均出现时间为10年，经过10~20年累及上下肢许多关节，可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位，殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。 近期，无论是医院门诊、病床看痛风的患者，还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者，都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市，人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础，控制它还须从饮食入手。 专家介绍，痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季，香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市，而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物，引起痛风的几率较大。据介绍，诱发痛风的食物种类有明显的地区差异，沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示，啤酒为最常见的诱因，占60%，其次为海产品占18%，内脏食物占14%，而豆类则少见。 所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量不是最高，但进食过多也会诱发痛风的发作。 其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。 嘌呤：有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风，俗称富贵病。一般在男性身上发病，而且会遗传。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。在人体内，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。 体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。
痛风的真正原因 中医是这样解释的
痛风的真正原因中医是这样解释的 从中医角度分析痛风的原因痛风是嘌呤代谢紊乱及或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出肾功能不全。痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以及心脑血管病伴发。中医里常把痛风分为原发性痛风和继发性痛风两种，这与西医的观点一致。中医认为痛风的发生可分为外因和内因两个方面：正气不足，腠理不密，卫气失固，风、寒、湿、热之邪乘虚侵袭人体肢体、经络、肌肉，致筋骨、关节、经络痹阻，气血运行不畅，不同则痛。痛风的中医病因1、素体阳盛，脏腑蕴毒脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生痛风病的根本原因。2、湿热浊毒，留注关节湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。中医治疗痛风的偏方主要可从痛风病发的不同阶段及症状表现入手。其一、急性发作期：病人发热、头痛、关节明显红肿、胀痛，证属风湿热痹。治宜清热利湿、祛风通络。方用四妙散加味汤。其二、真寒假热型：
关节红肿、疼痛，口渴不欲饮，苔白兼黄，脉洪无力。方用六味地黄汤，以滋阴补肾、清利湿热；加桂枝、刨附片以温经通脉散寒；加木瓜、川牛膝以活血舒筋通络佐以引药下行。其三、慢性期：关节疼痛，反复发作，灼热明显减轻，关节僵硬、畸形，活动受限。治宜调理气血，补益肝肾，酌加通经活络、活血化瘀疗法，方用黄芪桂枝五物汤加味。其四、痛风石瘘证：其属久病气衰，阴寒内积、寒阻血凝、肌肤失养、破溃成瘘。治以济生肾气丸内服，每次1丸，每日2次，外敷回阳玉龙膏，以暖血生肌；以干姜、肉桂、草乌、南星化寒痰，活死肌；以赤芍、白芷散滞血，生肌肉。
肥胖与高尿酸血症、高脂血症的相关性
Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2019, 8(3), 180-186 Published Online August 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/af6752832.html,/journal/hjfns https://https://www.360docs.net/doc/af6752832.html,/10.12677/hjfns.2019.83023 Relation of Obesity and Hyperuricemia, Hyperlipidemia Fujie Wang1, Xianghua Ma1, Ting Zhao1, Jin Wang1, Jinxin Cai1, Qianqian Dai2 1Nutritional Department, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing Jiangsu 2Nutritional Department, Xuzhou Cancer Hospital, Xuzhou Jiangsu Received: Jul. 19th, 2019; accepted: Aug. 7th, 2019; published: Aug. 14th, 2019 Abstract Objective: Obesity has gradually become a serious epidemic disease and it is closely related to cardiovascular diseases and metabolic diseases. The relationship between obesity and Hyperlipi-demia, Hyperuricemia has gradually attracted public attention. Hyperuricemia and Hyperglyce-mia have many common factors, such as age, obesity, insulin resistance and others which are the risk factors of both. The purpose of this study is to observe the changes of anthropometric indexes, uric acid and lipid metabolism indexes of obesity after weight reduction intervention, and explore their correlation, so as to provide a reference basis and new ideas for clinical diagnosis and treatment of obesity. Methods: This study conducted a pre- and post-control clinical observational study on the overweight/obesity in the outpatient department of Nutrition Department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University from March 2018 to March 2019. According to the diagnostic criteria of overweight/obesity in China (Overweight: BMI: 24 - 27.9 kg/m2, Obesity BMI >28 kg/m2), 48 patients (age: 10 - 29) were selected for diet intervention and resistance exer-cise in two months to observe the changes of anthropometric indexes such as body weight, fat mass, skeletal muscle mass, waist circumference and hip circumference, BMI, uric acid, blood li-pid index (Total Cholesterol, Triglyceride, Low Density Lipoprotein, High density liptein choles-terol), HbAIC, and the correlation between the indexes of anthropometric measurement and uric acid, blood lipid metabolism index was analyzed. Results: In this study, 48 patients were se-lected; all of them met the diagnostic criteria of overweight/obesity, and were willing to coope-rate with the examination of obesity-related indicators and accord with their diagnosis. Among them, male:female is 25:23, with an average age of 17.58 ± 4.82. A total of 30 people completed the study (18 out of group/out of group) and 9 people cooperated with the completion of the test project. After 56 ± 7 days of intervention, body weight, waist circumference, hip circumference and other anthropometric indicators decreased significantly; uric acid also decreased significantly; blood lipid indicators (TC, TG, LDL) were significantly improved, and HbAIC decreased. Relevance analysis: Body weight was correlated with uric acid (P = 0.031, r = ?0.510), skeletal muscle with uric acid (P = 0.046, r = 0.477), and waist circumference with uric acid (P = 0.045, r = ?0.478). There is a relationship between Hyperlipidemia and Hyperuricemia. Conclusion: After nutritional intervention and exercise guidance, the indexes of anthropometry, uric acid and blood lipid me-tabolism of obesity have changed; there is a certain correlation between the indexes of body mea-surement and uric acid, so further exploring the influence and mechanism of uric acid and blood lipid metabolism on the occurrence and development of obesity can provide some inspiration and guidance for early intervention and treatment of overweight and obesity.
高尿酸血症的原因
高尿酸血症的原因 高尿酸血症是一种临床上不十分常见的症状，其发病机理主要就是由于体内一种嘌呤的代谢出现紊乱情况，从而导致血液中存在的尿酸的含量增多的一种病症，由于很多人对于高尿酸血症的形成因素不了解，因此，本文特就对高尿酸血症的形成原因为大家做了如下的讲述。 一般来讲，在预防一种疾病时，如果可以对其发作的一些原因做好及时的预防，就会对这种病症的发作及恶化的阻止起到一定的作用，因此，希望本文关于高尿酸血症的原因讲述可以帮助到大家。 一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加。 1、外源性嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿
嘌呤的组成中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。 2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有： 1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。 2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。 3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。 3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细
胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。 二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。 在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。 随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。
痛风和高尿酸血症诊治共识
痛风和高尿酸血症诊治共识 （一）痛风的总体诊断建议 （1）下肢单关节炎急性发作（快速发展的关节剧痛、红肿和压痛），6~12小时达到最高峰。尤其是皮肤表面红肿，虽然对诊断痛风性关节炎无特异性，但高度提示晶体性炎症。（2）通过化学方式或偏振光显微镜证实关节炎液或痛风石中存在典型的尿酸盐（MSU）晶体是诊断痛风的金标准，但对于具有痛风关节炎典型表现者，单纯通过其临床表现进行诊断也应是准确的。 （3）虽然高尿酸血症是痛风性关节炎最重要的危险因素，但是不能仅根据血尿酸（SUA）水平确定或排除痛风，高尿酸血症患者可终生不发生痛风性关节炎，另外部分患者在关节炎急性发作期SUA水平可正常。 （4）推荐对未明确诊断的炎性关节炎内抽出的滑液常规进行MSU晶体的检测。 （5）对于疑似痛风性关节炎间歇期患者，从无症状关节内抽取的滑液中检测到MSU结晶可明确诊断。 （6）急性痛风性关节炎可与感染并荐。因此，当疑似有化脓性关节炎时，即使已证实关节炎内有MSU结晶，仍须行革兰染色和关节液培养，以明确是否合并化脓性关节炎。（7）一般不需要评估痛风患者肾脏排泄尿酸能力。但对于年轻患者（发病年龄＜25岁）或家族史的年轻患者应进行肾
脏排泄尿酸能力的评估。 （8）痛风患者肾结石的发病率高，已有肾结石者应进行结石相关的检查。 （9）影像学检查可有助于痛风的鉴别诊断。除高度怀疑荐在骨析外，此检查不适用于早期或急性痛风性关节炎的诊断。 （10）应对痛风的危险因素进行评估，包括代谢综合征（肥胖、高血糖、高血脂、高血压），慢性肾脏病（CKD），用药史，家族史及生活方式等。只有CKD、利尿剂及其他因素进行了证据水平的分级。 长期使用某些利尿剂，特别是噻嗪类利尿剂，可以使肾重吸收尿酸增多，导致高尿酸血症。 （二）关于痛风的总体治疗建议 （1）痛风的最佳治疗方案应联合非药物治疗和药物治疗两方面，并根据以下方面进行调整： 特殊危险因素（SUA水平、急性发作史、影像学指征）。 临床分期（急性痛风性关节炎、痛风性关节炎间歇期、慢性痛风性关节炎）。 一般危险因素（年龄、性别、肥胖、节食、饮酒、升尿酸药、药物相互作用、肾功能及合并症等）。 （2）痛风治疗的核心内容是患者教育，应告知其调整生活方式、坚持长期治疗和降尿酸治疗初期预防痛风发作等。
高尿酸血症发病机制的研究进展
?综 述? 高尿酸血症发病机制的研究进展 李延平,李灿东 (福建中医学院中医系,福建福州350108) 关键词:高尿酸血症;发病机制;综述 中图分类号:R256.5 文献标识码:A 文章编号:100425627(2006)0520059204 收稿日期:2006205210 作者简介:李延平(1955-),男,2004级中西医结合专业博士研究生,主要从事内分泌疾病的中西医结合临床研究。 高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA )结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。该病在我国过去被认为是罕见的病种,近20a 来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,此类疾病的发病率在逐年升高,而且女性患者的患病率有所上升。在临床上,单纯的高尿酸血症患者多无明显特异性症状,早期的诊断治疗有一定困难,故对其防治存在一定误区。本文就高尿酸血症的中西医发病机制的研究进行综述。1 高尿酸血症的病因 高尿酸血症的主要病因是尿酸产生过多或经肾排泄不足所致,近年研究认为肾排泄不足是本病的主要原因。高血压、肾动脉硬化或脱水,导致肾内血循环量不足,肾小球肾炎、糖尿病肾病均会导致肾小球滤出UA 减少而潴留在体内。慢性酒精中毒、利尿药、吡嗪酰胺和乙胺丁醇类抗结核药、非固醇类消炎镇痛药、小剂量阿司匹林、左旋多巴等,均可使肾小管排泄UA 减少。遗传性肾病也是本病病因之一。代谢综合征的基础是胰岛素抵抗,常有高尿酸血症及高脂血症。在高尿酸血症的发病中,有许多因素影响着其发病。Nakajima [1]认为大多数高尿酸血症患者处于多种危险因素共同作用的环境中,首次提出高尿酸血症是典型的生活方式疾病,它与性别、年龄、饮食以及遗传等诸多因素密切相关。有研究表明原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为20∶1,男女高尿酸血症患病之比为2∶1,高发年龄组是男性50～59岁,女性50岁以后[2]。进食过多高嘌呤高蛋白食物与痛风的 发作有关,如肉类、海鲜、豆类和浓肉汤等。有关研究也表明酒精是比饮食更重要的危险因素,来自台湾的营养与健康调查表明,痛风患病率较高的土著人饮酒量明显高于一般人群,饮酒是其重要的危险因素[3]。肥胖是痛风的危险因素之一,大量研究表明血尿酸水平与体质指数呈正相关,痛风患者的体质指数明显增高。痛风通常被认为是较高社会阶层的疾病,如知识阶层、商贾富豪等。从以上高尿酸血症的发病原因可知,年龄、性别、种族、肥胖、饮食习惯、高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等,可能是触发高尿酸血症及痛风发作的外部原因,高尿酸血症及原发性痛风是受遗传和环境因素共同作用的。 2 高尿酸血症的病理 UA 是一种弱酸、超过溶解度的UA 盐析出针状结晶,特别易于沉积在温度较低的远侧端肢体和酸度较高的组织。主要侵犯部位是关节的滑膜囊、关节软骨、肾脏及皮下软组织。关节腔中的尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后,可破坏细胞的溶酶体等细胞器,释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质,引起局部血管扩张和渗透性增加,血浆渗出,白细胞集聚等炎症反应,组织被溶解侵蚀,表现为急性痛风性关节炎。多次复发可造成骨质穿凿状破坏,结缔组织增生,形成骨性肿大,活动障碍、畸形和局部骨质疏松。大量尿酸盐沉积于软组织成为结节状硬结,称为痛风石。在皮下破溃流出血恶样物质。尿酸盐通过肾脏排出时,可沉积在肾间质,引起间质性肾炎、UA 性肾病、间质纤维 9 5福建中医学院学报2006年10月第16卷第5期Journal of Fujian College of TCM October 2006,16(5)
利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风
利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风 Author: Michael A Becker, MD Section Editor: Richard H Sterns, MD Deputy Editor: John P Forman, MD, MSc 翻译: 徐茂锦, 副主任医师，副教授 Contributor Disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至： 2019-06 . | 专题最后更新日期： 2017-11-07. 发病机制近曲小管是处理尿酸盐的主要部位；尿酸盐的分泌和重吸收都发生在该段，净效应为大多数滤过的尿酸盐被重吸收(图2和图3)[2,9-17]。尿酸盐通过基底外侧膜上的有机阴离子转运蛋白(organic anion transporter, OAT)1和 OAT3从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞，并通过位于管腔膜上的溶质载体(solute carrier, SLC)家族成员SLC17A1和SLC17A3、多药耐药性蛋白 4(multidrug resistance protein 4, MRP4)和ATP-结合盒G2(ATP-binding cassette G2, ABCG2)由细胞分泌到小管液。尿酸盐从小管液重吸收回细胞由管腔膜上的尿酸盐转运子1(urate transporter 1, URAT1)、OAT4和OAT10介导，并通过基底外侧膜上的葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9, GLUT9)返回肾小管周围毛细血管血。 ●利尿剂直接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收 ●利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收