心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物分类及测定~~
反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。
血清天门冬氨酸转氨酶
天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。
（1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。
（2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶
乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。
（1）参考值：
①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。
②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为
19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。
乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。
（2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。乳酸脱氢酶及
其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。
连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。
血清肌酸激酶
肌酸激酶（CK）是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体。
（1）参考值：酶偶联法或连续监测法，男性38～174U/L，女性26～140U/L；肌酸显色法，男性15～163U/L，女性3～135U/L。
（2）临床意义：
①诊断急性心肌梗死：肌酸激酶于急性心肌梗死发病后3～8小时即明显升高，10～36小时达高峰，3～4日恢复正常。
如肌酸激酶小于参考值上限可排除急性心肌梗死，但也应除外心肌小范围损伤及心内膜下梗死等情况。
②病毒性心肌炎时，肌酸激酶明显升高。
③多发性肌炎和各种原因引起的骨骼肌损伤、各种插管术和术后、肌内注射氯丙嗪等，肌酸激酶均可升高。
肌酸激酶同工酶
CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，有三种同工酶，CK-BB（分布在脑），CK-MB（分布在心肌），CK-MM（分布在骨骼肌）。
（1）参考值：琼脂糖凝胶电泳法，CK-MM 94%～96%，CK-MB<5%，CK-BB极少。
（2）临床意义：
①诊断急性心肌梗死：CK-MB于急性心肌梗死发病2小时后增高，9～30小时达高峰，2～3日恢复正常。CK-MB对急性心肌梗死诊断的敏感性及特异性均优于肌酸激酶。
急性心肌梗死发病后CK-MB持续处于高水平，说明心肌梗死在继续；若下降后又升高，提示原梗死部位在扩展或又有新的梗死出现。
②心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、心脏手术、冠状动脉造影也有CK-MB的升高。
③肌营养不良、多发性肌炎、肌萎缩、挤压综合征、肌内注射等，CK-MB也可轻微升高。
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白存在于心肌细胞的细肌丝上，仅3%～6%存在于肌细胞胞质中。钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。
其中，血清心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I是心肌损伤的特异性标志物，它们出现早，最早可在症状发作后2小时出现。
（1）参考值：采用酶联免疫吸附法，心肌肌钙蛋白T正常范围是0.02～0.13μg/L，>0.2μg/L为临界值，>0.5μg/L可诊断急性心肌梗死；心肌肌钙蛋白I正常范围是0.1-0.2μg/L，>1.5μg/L为临界值。
（2）临床意义：
①诊断急性心肌梗死：心肌肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的首选标志物。心肌肌钙蛋白T于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，10～24小时达高峰，10～15日恢复正常；心肌肌钙蛋白I于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，14～20小时达高峰，5～7日恢复正常。
②心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I可敏感地反映出小灶性、可逆性心肌损伤的存在。
③可用于溶栓后再灌注的判断。
肌红蛋白
肌红蛋白存在于心肌和骨骼肌中，健康人血中含量极低。由于肌红蛋白相对分子量小，且存在于胞质内，故在肌肉损伤时出现较早。
（1）参考值：采用酶联免疫吸附法，50～85μg/L；放射免疫分析法，6～85μg/L。
（2）临床意义：
①诊断急性心肌梗死：肌红蛋白于急性心肌梗死发病后
0.5～2小时即可升高，5～12小时达高峰，18～30个小时恢复正常。
②其他：肌肉损伤、休克及肾衰竭时肌红蛋白也增高。
综合比较~~
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；
TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。
CK－MB虽不如TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值。
心肌血管标记物检测~~
B型钠尿肽(BNP)
1、由心室分泌；
2、心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌；
3、具有强大的利钠、利尿、扩血管和抑制交感神经活性作用。
诊断心衰: BNP<100ng/L,心衰的可能性极小,其阴性预测值为90%,如果BNP>500ng/L,心衰可能性极大,其阳性预测值为90%。
BNP在100~400pg/mL之间还应考虑其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。
心肌损伤标志物的主要类型
心肌损伤标志物的主要类型 心脏是我们人体里面非常重要的一个器官，如果我们的心脏出现了问题，那么不但会给我们带来了疼痛的感觉而且还容易影响到我们的身体健康，甚至是可能导致我们出现死亡，所以我们建议大家在日常的生活中要好好保护自己的心脏，心肌损伤是心脏疾病里面的一种，下文我们介绍一下心肌损伤标志物的主要类型。 1、C 反应蛋白( CRP ) ： 有人将高灵敏 CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的 动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的 CRP 浓度，从而减低危险度。当测值高于判断限定( 2.2mg/l )时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在 3-6 周后复查一次。另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP 非特异性地轻度升高。 CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的 CRP(hsCRP) ，如果再结合总胆固醇、 LDL-C 和 HDL-C ，其
预示能力更强。最近一项调查表明，高 CRP ，低 LDL-C 的妇女比高 LDL-C ，低 CRP 妇女患冠心病的危险性大。这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。检测高敏 CRP 时，建议将测值分为以下三级：低危 <1.0mg/L ;中危 1.0~3.0mg/L ;高危 >3.0mg/L 。 2、肌红蛋白( Mb ) ： Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。 Mb 阴性特别有助于排除 AMI 的诊断。由于 Mb 在血中半衰期短，所以又有助于观察 AMI 病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。 Mb 还是 AMI 溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。 在上面的文章里面我们介绍了心脏对于人体的重要性，我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要注意保护好自己的心脏，一旦出现了心肌损伤要及时去治疗，上文为我们详细介绍了心肌损伤标志物的主要类型。
心肌损伤标志物发展历程
心肌损伤标志物发展历程 作者：佚名文章来源：互联网点击数：1666 更新时间： 2009-8-10 临床观察发现，有些急性心梗没有临床症状，而且单一心电图敏感性较差，即便连续观察，阳性率至多达70%-80%。这就是说，有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便是心电图阳性的病例，也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性，观察疾病的演变、疗效和预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情和预后信息。 心梗 心梗是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年，我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义：典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高和典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月，欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容： 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死：一、心肌坏死生化标志的典型升高和逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高和下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状，心电图出现病理性Q波，心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)，冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。 二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死： 1.系列心电图出现新病理性Q波。 2.已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于：再定义强调了生化标志，把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位，这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症，并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明，对于一名急诊就诊的胸痛患者，通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)和肌红蛋白（Myo）水平可在90分钟内确诊病人是否发生心梗。
心肌损伤标志物发展历程
心肌损伤标志物发展历程 作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10 临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后 信息。 心梗 心梗就是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏 病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容: 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化 标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。
临床医学检验主管技师考试辅导《临床化学》第九章 心肌损伤的标志物练习题
第九章心肌损伤的标志物 一、A1 1、AMI发生后，CK-MB在血清中升高的时间为（）。 A、2～4小时 B、3～8小时 C、6～8小时 D、8～12小时 E、12～16小时 2、对有胸痛或胸部不适而ECG检查结果正常的患者，下列哪种说法是正确的（）。 A、不需要进一步做与急性心肌梗死有关的生化标志物的检测 B、不能排除急性心肌梗死 C、可以排除急性心肌梗死 D、可以诊断为急性心肌梗死 E、不需要处理 3、下列哪项在胸痛发作后6～12小时不升高是排除急性心肌梗死很好的指标（）。 A、CK B、CK-MB C、Mb D、cTnT E、cTnI 4、骨骼肌中所含CK同工酶的情况是（）。 A、主要含CK-BB，不含CK-MM，仅有少量CK-MB B、主要含CK-MM，不含CK-BB，仅有少量CK-MB C、主要含CK-MB，不含CK-MM，仅有少量CK-BB D、主要含CK-MB，不含CK-BB，仅有少量CK-MM E、主要含CK-BB，不含CK-MB，仅有少量CK-MM 5、关于肌钙蛋白的叙述正确的是（）。 A、肌动蛋白 B、参与肌肉收缩的调节蛋白 C、肌球蛋白 D、由cTnT和cTnI组成 E、在不同组织完全不具同源性 6、不是肌钙蛋白在心肌损伤中的特点的是（）。 A、cTn敏感性高于CK，不仅能检测AMI，还能检测微小损伤 B、cTn特异性低于CK C、cTn窗口期较长，有利于诊断迟到的.AMI和不稳定型心绞痛 D、可用于判断病情轻重及再灌注成功与否 E、cTn在ACS症状发作后2h即可出现 7、下述心肌损伤标志物中，分子量最小的是（）。 A、CK-MB B、Mb
C、cTnT D、cTnI E、CK 8、下列不用于急性心肌梗死诊断的生化项目是（）。 A、肌红蛋白 B、肌酸激酶MB同工酶 C、肌动蛋白 D、心肌肌钙蛋白T E、心肌肌钙蛋白I 9、α-羟丁酸脱氢酶检测，主要是反应下列乳酸脱氢酶同工酶中哪一种的活性（）。 A、LD1 B、LD2 C、LD3 D、LD4 E、LD5 10、多用于急性心肌梗死诊断的酶是（）。 A、ALT和AST B、ALP和CK C、AST和AMY D、CK和CK-MB E、γ-GT和ALT 11、急性冠脉综合征（ACS）不包括下列哪种疾病（）。 A、不稳定心绞痛 B、非ST段抬高的心肌梗死 C、常见的sT段抬高的心肌梗死 D、无Q波急性心肌梗死 E、心力衰竭 12、CK作为心脏标志物，下列哪项不正确（）。 A、快速、经济、有效，是当今应用最广泛的心肌损伤标志物 B、其浓度和急性心肌梗死面积有一定相关，可大致判断梗死范围 C、诊断特异性强，对心肌微小损伤敏感 D、能用于诊断心肌再梗死 E、能用于判断再灌注 13、对于非Q波心肌梗死的诊断，下列各项检查何者最有意义（）。 A、CK B、Mb C、CK-MB D、cTn E、AST 14、.对胸痛而ECG和肌酸激酶-MB均正常的患者，检测下列哪一项指标可以帮助判断有无微小心肌损伤（）。 A、肌红蛋白
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义： （1）当发生AMI时，CK活性在3～8h升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h之间，3～4d后回复至正常水平。AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 （2）若AMI后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则 CK活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多
发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项： （1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： CK-BB（CK1）：主要存于脑组织 CK-MB（CK2）：主要存于心肌 CK-MM（CK3）：主要存于骨骼肌组织 此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。 CK-MB含量随心肌不同部位而不同：前壁＞后壁，右心室＞左心室。 2.参考值： CK-MB活性：10～24U/L，cutoff limit（诊断限）：＞25U/L （免疫抑制-酶动力学法）
心肌损伤时心肌标志物的正确选择
心肌损伤标志物的类型及应用 1．心肌标志物的类型：心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T（troponin T）、肌钙蛋白I（troponin I）、肌酸激酶同工酶质量（CK-MB mass）和肌红蛋白（myoglobin）。肌钙蛋白由3个亚单位组成，它们各自有独立的结构和不同的调节作用，心肌肌钙蛋白在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞膜破坏时，肌钙蛋白才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程序呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标。CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细胞中最多，由二个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏感性、特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓度，可更加敏感、特异地为临床提供帮助。肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质（相对分子质量17000～18000），当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB mass或cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。 2．心肌损伤时心肌标志物的正确选择：美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6 h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，医学教|育网|收集整理排除急性心肌梗死的可能性。但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。由于肌红蛋白的窗口时间最短，仅为3～4d，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。 cTnI/cTnT被美国和欧洲心脏病协会一致评为是诊断急性心肌梗死的高特异性和高敏感性的确诊标志物。在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来，血清/血浆中水平在4～6h升高。随着肌原纤维不断崩解破坏，以固定形式存在的cTn不断释放，血清/血浆中cTn水平在AMI发生后8～14 h达高峰，1～2周后降至正常。由于cTnI/cTnT 具用心肌特异性，胸痛发生4h后的患者，可直接采用cTnI/cTnT检测，其血清/血浆中水平升高具有诊断的特异性，AMI的早期诊断可为患者的治疗赢得宝贵时间。对于一直不能通过心电图改变，又能无临床典型症状的微小心肌损伤患者，cTnI/cTnT的检测是目前的最佳辅助诊断指标。cTnI/cTnT除了用于AMI的早期诊断外，尚可作为临床溶栓治疗后再灌注的监测指标。但也有学者建议，尽管溶栓治疗后血浆中的cTnI/cTnT水平因再灌注达到一个新的高峰值，但因其窗口时间较长，不利于区分损伤时的峰值与治疗后的峰值，故在溶栓治疗前后选用CK-MB mass或肌红蛋白的检测作为判断溶栓后治疗效果的实验室指标可能更佳。只要在溶栓治疗开始90 min后，CK-MB mass或肌红蛋白值较治疗前升高4倍以上，提示治疗有效。因此，cTnI/cTnT在用于确定临床诊断急性用心肌损伤的准确性、对未及时应诊患者的后期回顾性诊断、区别同时有着骨骼肌和心肌损伤时的心肌损伤程度、溶栓治疗再灌注的疗效评估、心脏手术时对心肌损伤程度和修复的评估都是非常有用的、全新的确诊性指标。CK-MB mass检测的敏感性和特异性都大大高于CK-MB活性（activity），故当没有开展cTnI或cTnT检测时，可用CK-MB mass协助临床诊断，其对于诊断急性冠脉综合征和评价心肌损伤程度，以及在敏感性和特异性方面都接近肌钙蛋白。
心脏标志物
目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类： 心脏组织损伤的标志物；心脏功能的标志物；心血管炎症疾病的标志物 一、心脏组织损伤的标志物及应用 （一）标志物 1、反映心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等； 2、心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等； 3、心肌组织损伤坏死的确定标志物，如心肌肌钙蛋白等。 4、AST、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已逐步停用。 （二）应用： 1、心肌肌钙蛋白（cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。在不能使用cTn的情况时，也可以使用CK －MB质量（CK-MB mass）检测。 2、cTn检测在急性冠状动脉综合征（ACS）中的临床用途主要有：协助或确定诊断；危险性分类；估计病情；治疗指导。 3、在考虑AMI诊断时，心肌标志物检测结果的评价应结合临床表现（病史、体格检查）和心电图（ECG）检查的结果。cTn或CK-MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS 病人存在心肌损伤，结合相应的临床表现或ECG检测结果，可以考虑诊断为MI，属高危险性。 4、临床较常用的主要是BNP和NT-proBNP的检测分析。 一般认为，NT-proBNP半衰期相对较长，浓度相对较稳定，含量相对较高（比BNP约高16～20倍），检测相对较容易，是较理想的预测标志物；BNP半衰期相对较短，在了解病人即刻情况时较有价值。 免疫分析方法的不同使检测特异性有所不同，应努力避免如同cTn一样的不同实验室之间的检测结果不一致性问题。 二、心脏功能的标志物及应用 （一）标志物 1、A型心钠肽（ ANP）；B型心钠肽（BNP）；CNP 两者分别主要由心房和心室分泌。刺激ANP和BNP释放的主要因素是心肌张力的增加。ANP的分泌释放调节主要在心房储存水平，新合成的很少；BNP的合成、分泌释放调节主要在基因表达水平。 2、ANP和BNP分别与相应的无生物活性的氨基端部分（NT-proANP或 NT-proBNP）以等摩尔同时分泌人血循环。ANP或BNP在外周血中的生物半衰期分别比相应的NT-proANP 或NT-proBNP短，在外周血中的浓度也分别比相应的NT-proANP或NT-proBNP低。（二）应用 心脏利钠肽的主要临床用途： （1）临床诊断和鉴别诊断：如呼吸困难的鉴别诊断（心源性还是肺源性）；充血性心力衰竭（CHF）的诊断；高血压心肌肥厚的诊断等。 （2）评价心脏功能：ANP、NT-proANP或BNP、NT-proBNP浓度与心衰程度相关，是判定心衰及其严重程度的客观指标。 （3）心血管疾病预后估计和危险性分类：如心衰的预后评价，预测再次患病率和死亡率；急性心肌损伤后的预后评价，预测再次率和死亡率、估计心肌缺血的损伤范围、ACS危险
心肌标志物的分类和临床应用
心肌标志物的分类和临床应用 心肌标志物的发展简介 急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的金标准。但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除AMI外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口时间也短，对临床诊断的帮助价值常因此而受到限制。由于酶活性检测对辅助诊断心肌损伤的敏感性和特异性较差，特别是当心电图（electrocardiogram，ECG）改变不明显或为无Q波的心肌梗死（MI）、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、多器官功能不全或伴骨骼肌损伤等疾病时，更难以准确诊断。而对于心力衰竭患者而言，过去一直没有一项很好的实验室检测指标用于评价心力衰竭程度，而仅依赖心电图、超声心动图和心脏核磁共振等。由于心力衰竭的患病率和死亡率极高，且近年来一直呈上升趋势，早期发现和预防心力衰竭进一步加重具有非常重要的临床价值。近几年来，一些新的具有高度特异性和敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地用于临床实验室诊断，如肌钙蛋白T或I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（isoenzyme of creatine kinase containing M and B subunits，CK-MB）、B型尿钠肽、超敏C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等。对这些新的心肌标志物的正确应用为临床准确诊断、鉴别诊断和判断治疗效果起到了革命性的作用。由于这些新的指标是近几年才开始在国内逐步普及应用，因此掌握与之相关的生物学特点，是临床对其合理运用和选择的前提条件。 心肌损伤标志物的类型及应用 1．心肌标志物的类型：心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T（troponin T）、肌钙蛋白I（troponin I）、肌酸激酶同工酶质量（CK-MB mass）和肌红蛋白（myoglobin）。肌钙蛋白由3个亚单位组成，它们各自有独立的结构和不同的调节作用，心肌肌钙蛋白在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞膜破坏时，肌钙蛋白才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程序呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标。 CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细胞中最多，由二个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏感性、特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓度，可更加敏感、特异地为临床提供帮助。 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质（相对分子质量17000～18000），当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB mass或cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。 2．心肌损伤时心肌标志物的正确选择：美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6 h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。由于肌红蛋白的窗口时间最短，仅为3～4d，故在疾病发
心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤标志物 心肌损伤标志物分类及测定~~ 反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。 血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。 （1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。 （2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。 （1）参考值： ①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。 ②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为 19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。 乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。 （2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。乳酸脱氢酶及
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物 心肌损伤标志物主要包括肌红蛋白，CK-MB和肌钙蛋白。根据这些蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。最小的肌红蛋白存在于细胞质内，首先释放。存在于核子和线粒体内的CK-MB随后释放。而存在于收缩器内结构蛋白－cTn要等细胞完全裂解后才会释放，专家一致认为心肌细胞死亡后，cTn才释放。 近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。在不能使用cTn的情况时，也可使用CK-MB质量的检测。 急性心肌梗死（AMI）生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和患者的因素（症状的开始和持续时间以及发生ACS的概率）。 1、肌红蛋白在肌细胞损伤后1小时即开始升高，12-24小时恢复正常。 2、CK-MB在心肌损伤后3-4小时开始升高，48-72小时降至正常范围。 3、cTn升高的时间与CK-MB类似，但持续时间长，cTnI可持续4-7天，而cTnT可达10-14天。
一、肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。健康人血清中CK含量甚低，当上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明显升高。 1、急性心肌梗死（AMI） 心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，可高达正常上限的10~12倍，较少超过30倍，10~36h达到高峰，CK对心肌梗死诊断较天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的特异性高,但此酶增高的持续时间较短,2~4d就恢复正常。CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增高的程度与心肌损坏的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治疗后心肌再灌注时，CK活性成倍增加。 2、病毒性心肌炎、心脏手术、心脏外伤、有创性心脏干预治疗（如心导管、冠状动脉成形术等），血清CK活性升高。 3、肌肉疾病 进行性肌营养不良、多发性肌炎、严重肌肉创伤、横纹肌溶解症、重症肌无力等，CK 活性显著增高。 4、脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤等CK活性亦增高。 5、甲状腺机能减退出现粘液性水肿时，CK可显著增高。甲状腺机能亢进时，CK活性可减低。 二、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌酸激酶（CK）是由B和M两个亚单位组成的二聚体，两个亚单位可组合成三种CK 同工酶，即CK-BB、CK-MB、CK-MM。 CK-BB：主要存在于脑、前列腺、肠、肺、膀胱、子宫、胎盘及甲状腺中。 CK-MB：主要分布于心肌中。测定血清CK-MB质量，即CK-MB蛋白浓度可以提高对心肌损伤诊断的灵敏度和特异性。 CK-MM：主要存在于骨骼肌和心肌中。
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义： （1）当发生AMI时，CK活性在3～8h升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h之间，3～4d后回复至正常水平。AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 （2）若AMI后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则 CK 活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的
增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项： （1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： CK-BB（CK1）：主要存于脑组织
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义(建议收藏)
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者：薛一涛（访问人次:10727） 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I （cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cT nT和cTnI。.。.。。。文档交流 肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT 相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的 捕捉抗体和标记抗体..。..。。文档交流 TnI（肌钙蛋白I)存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI)中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量（20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI 氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到2 2KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI—C—T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后,cTnI-C-T可进一步分解为cTnI
-C复合物和游离cTnI.故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cT nI—C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式.其代谢产物由肾脏排出 体外..。...。文档交流 TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。 心肌和骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优 于CK—MB同工酶。..。.。。文档交流 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,CK和CK—MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值.由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB 的变化.。。...。文档交流 cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早.虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h~5d不等)，但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点.故目前cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势..。。。..文档交流 参考值： cTnT0。1ng／ml 以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试 剂其诊断界值不同。
心肌损伤标志物的使用
心肌损伤标志物的使用以及个人理解 译自Angiology,2005,56（6）:677-691 介绍： 在过去的几十年里，新的心肌标志物不断发展，原有的标志物也被重新评价审视。心肌标志物不仅成为了一个重要的诊断工具，其对疾病的预测意义也逐渐被认识到。此外，对于是否需要进行创伤性处理，如冠状动脉介入治疗来说，心肌标志物是一个决定性因素。本文就血清心肌标志物此方面内容展开综述。 传统的急性心肌梗死（AMI）的诊断依靠联合胸痛的体征，心电图特征和血清标志物。但是，胸痛并不是频发的典型的症状，有时还没有，心电图异常也不是特异性的，有的也缺乏心电图表现。因此，对于AMI 的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。尤其是肌钙蛋白和肌酸激酶（CK）及其同工酶的检查。事实上这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应，而不是急性损伤的信号（也就是说是损伤后再升高，而不是升高后损伤—译者）。最近，关于AMI的定义是： 1，典型的肌钙蛋白的升高或者降低，或者心肌坏死的标志物（CKMB）升高或者降低较快，至少还具备以下一条： ·缺氧症状 ·心电图上出现病理性Q波 ·心电图的改变支持缺氧的诊断（ST段抬高或者降低） ·冠状动脉介入 2，AMI的病理学发现 现代医学实践需要快速及时对病人作出诊断，及早制定治疗措施。对于病人心肌缺血/梗死的实验室诊断要求快速，简便，准确，且还需要具有以下特征： ·在所有的疑似AMI的病人中，只有10%-20%的具有胸痛特征的病人发生了梗死，分子标志物（心肌标志物）可以快速地发现这类人，以便能及早采取溶栓治疗措施。 ·区分溶栓治疗后冠状动脉是否再通，以明确是否需要做进一步的处理。 ·能够评估心肌损伤的范围，是估计AMI预后的良好指标。 历史回顾 Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。随后，因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现，取代了AST用于诊断心肌损伤。尽管如此，CK及其同工酶的作为心肌损伤标志物的出现，才引发了心肌损伤的实验室诊断的革命。 心肌损伤的生物标志（表1） 表1进行表述如下： 1，肌红蛋白：1-4小时升高；6-7小时达到峰值，持续18-24小时。 2，总CK：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续36-48小时。 3， CKMB：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续24-36小时。 4， CKMB2/CKMB1：2-6小时升高；6-9小时达到峰值，持续时间待定。 5，肌钙蛋白I：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续7-10天。 6，肌钙蛋白T：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续10-14天。 7， LDH：6-12小时升高；24-48小时达到峰值，持续6-8天。
心肌标志物
2 心脏标志物 心脏标志物是指在心肌损伤、心肌梗死时由心肌细胞大量释放入血，可利用化学、免疫学技术进行定量检测，通过分析作为诊断AMI标志性依据的物质。心脏标志物可分为酶类标志物和蛋白类标志物。急性心肌梗死的酶类标志物主要包括：乳酸脱氢酶及其同工酶、门冬氨酸转移酶、肌酸激酶及其同工酶；蛋白质类标志物主要包括：肌红蛋白、肌酸激酶同工酶质量、心肌肌钙蛋白。 2．1 AMI的酶类标志物心肌酶类标志物的敏感性对AMI早期诊断有着不可替代的重要意义，尤其是CK-MB的阳性结果比AST、LDH出现早，且特异性、敏感性也较AST、LDH高[1、5]。 2．1．1 乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LDH）催化糖酵解的终反应，广泛分别于各组织中，测定总酶意义不大。LDH有5种同工酶，心肌细胞中主要是LDH1。LDH1增高主要见于急性心肌损伤，LDH1对于AMI发生24 h之后的诊断有帮助。AMI后8～18 h LDH1增高，在常用酶中升高最迟，高峰时间24～72 h，增高维持时间6～10 d。AMI 时同工酶分析LDH1/LDH2大于1时，对诊断AMI有重要临床价值。 2．1．2 肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（CK）催化磷酸肌酸生成的反应。磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时
能量的直接来源，CK有3种同工酶（CK-MM、CK-MB和CK-BB），其中CK-MB主要存在于心肌细胞中。CK测定主要用于早期诊断AMI和溶酸疗效及判断疾病预后，特别对无Q波AMI。目前国外学者甚至认为酶学诊断AMI不需同时测许多酶，只单测CK-MB一项即可。 2．1．3 门冬氨酸氨基转移酶（AST）：AMI时升高幅度小于CK；恢复早于LDH，诊断价值很小。AST是1954年首个被应用于临床的心脏标志物[2]，目前诊断AMI主张不包括AST测定。 2．2 AMI的蛋白类标志物 2．2．1 肌红蛋白肌红蛋白（MYO）是横纹肌组织特有的色素蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中，能可逆的与氧结合，在肌细胞内有储存和运氧的能力。具有重要的临床价值：①MYO是AMI血清中最早出现的蛋白类标志物。AMI 发生后1小时即从受损心肌细胞释放入血，2～4 h血中明显增高。几乎所有的AMI在6～10 h MYO都升高。所以血清MYO正常可帮助排除AMI；②MYO在血清中清除迅速，发病24 h内即恢复正常。故MYO测定可帮助观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展；③AMI患者MYO升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌梗死程度呈正相关。一般心内膜下及大面积梗死，血清MYO升高可持续3～4 d，若MYO持续不降或者反而升高，或下降后又升高，均说明梗死区继续
心梗三项临床意义
心梗三项快速检测试验的临床意义 心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（Myo）。 肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗（AMI）心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义 心梗发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。 肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标,金标准。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。 CK-MB:是多年前临床医生AMI检测“金标准”，随着医学技术的进步，渐渐被肌钙蛋白取代，。 在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的，同时快速测定三种标志物，较单独测定更方便,更快速，时间上同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。
肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗塞）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值，6-9小时达到最高，24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。 CKMB主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指 标。若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKMB质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass 胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～30小时，于48～72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为100%。 肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体。肌钙蛋白的主要作用是抑制横纹肌肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作
心脏标志物介绍
心脏标志物介绍 心肌细胞损伤会导致细胞膜的完整性改变和通透性增加，使细胞内的物质进入外围血循环，这些可在血循环中检测到的物质被称为心肌损伤标志物。研究已发现多种反映心肌损伤的标志物，如乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白和脂肪酸结合蛋白等。 心脏标志物是反映心脏疾病的生物化学指，有助于心肌损伤，特别是冠心病急性心肌梗塞的早期诊断、临床分层和预后评估。 一般在心肌损伤发病6~9 小时后血中出现、增高并持续数天，对心肌损伤的敏感性和特异性都较高。 心脏疾病主要包括：心肌疾病、心脏瓣膜疾病、心包疾病、冠状动脉疾病及其他心脏大血管疾病、心律失常、心力衰竭等。 诊断心脏疾病除了病史、症状和体征之外，需要辅助检查的支持，如心电图、化验、超声心动图、胸部X线、CT等手段。 主要心脏标志物
一、C-反应蛋白（CRP） C反应蛋白首次发现于急性病人的血清中，能和肺炎链球菌的荚膜C-多糖起沉淀反应。1941年Abemethy和Avery证实其为血清中造成沉淀反应的一种蛋白质，称为C-反应蛋白。 CRP由肝细胞合成，由1号染色体基因编码。有187个氨基酸和1个二硫键，分子量为1.15KD，由5个相同的亚单位以非共价键聚集而成的环状对称五聚体。在它的每一边都有亲钙性结合点。在钙离子作用下，CRP可与肺炎球菌荚膜C多糖结合。分子代谢周期的半衰期只有5～7个小时。 CRP在临床上作为一个非特异性炎症指标，可鉴别细菌或病毒感染，评价抗生素疗效，判断感染严重程度等，除此之外，CRP仍为早期心肌损伤的重要标志。在全血中，成人和儿童CRP正常值为:0.068-8.2mg/L，心肌损伤发生数小时内，CRP可迅速增高，并有成倍增长之势，病变好转时，又迅速降至正常。 高敏C反应蛋白（hs-CRP）在心肌梗死的一、二级预防中均具有重要意义，既可预言无症状人群中心脏事件的发生，又对ACS患者的预后具有判断价值。关于一级预防的判断值，有些国外作者建议使用PHS临床研究的结果，将判断值限定在2.2mg/L。高于此值的男性心肌梗死的发病危险度增加三倍。关于二级预防的判断值普遍认为以3.0mg/L较为合适。