医学免疫学复习重点

免疫期中考试部分整理

刘海燕老师email的原话：

“考试的形式是问答题，范围在那25题中，问法会有不同，但是内容都包括了。有些常识性的题目，书上没有的也不能忽视，比如诺奖的题，也要看的。

祝你们考好！”

1.近20年来，在中国及世界范围内爆发了或者正在流行哪些重要的感染性疾病？它们各

自特点是什么？

略。

2.现有的婴幼儿计划内免疫接种所涉及的疫苗有哪些？分别属于哪种类型的疫苗？目前

还有哪些重要的感染性疾病尚未有人用的疫苗？

略。

3.免疫系统的功能以及功能失调的后果。

a)免疫防御

防止外界病原体的入侵及清除已入侵外界病原体。

失调后果：过低可发生免疫缺陷病；过高则在清除病原体的同时，导致机体的

组织损伤或功能异常

b)免疫监视

随时发现和清除体内的“非己”成分。如基因突变而发生的肿瘤细胞。

失调后果：导致肿瘤的发生和持续性病毒感染。

c)免疫自身稳定

通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。

失调后果：自身免疫病和过敏性疾病的发生。

此外，免疫系统与内分泌系统一起组成了神经-内分泌-免疫网络，在调节整个机体内环境的稳定中发挥重要作用

4.固有免疫和适应性免疫的概念，特点及二者相互关系。

a)固有免疫固有免疫亦称非特异性免疫，是生物在长期种系进化过程中形成的一

系列防御机制。是机体抵御病原体入侵的第一道防线。主要由组织屏障、固有免疫

细胞和固有免疫分子组成。

b)适应性免疫通过T细胞、B细胞介导的细胞与体液的免疫。

c)特点

d)二者相互关系

i.启动适应性免疫应答：DC为体内唯一能启动T细胞活化的抗原提呈细胞，

是机体特异性免疫应答的始动者。巨噬细胞在吞噬、杀伤和清除病原微生物的

同时，也具有抗原加工和提呈的功能。上述两类固有免疫细胞也直接参与适应

性免疫应答。

ii.影响适应性免疫应答的类型：固有免疫细胞通过识别不同种类病原体，产生不同类型的细胞因子，从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答类型。

iii.协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应：浆细胞分泌的抗体本身不具备直接杀菌和清除病原体的作用，只有在固有免疫细胞和固有免疫分子（如补体）

的参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体介导的溶菌效应等机制，才能有效杀

伤、清除病原体。

5.抗体的网络学说及其意义。

定义：抗原刺激机体产生抗体，抗体分子上的独特性决定簇在体内又能引起抗独特型抗体的产生，抗独特性康特又课引起抗抗独特性抗体产生，如此下去，在抗体和淋巴细胞中产生一个复杂的级联网络。

意义：诊断抗原肿瘤疫苗病毒疫苗细菌与寄生虫疫苗

6.你认为免疫学学习的难点和兴趣点是什么？

略。

7.什么是淋巴细胞再循环？它有什么意义？

淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。

生物学意义：

体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理。淋巴组织可不断地从循环池

中得到新的淋巴细胞补充。

带有各种特异性抗原受体的T细胞和B细胞，包括记忆细胞，通过再循环，增加了

与抗原和APC接触的机会。

通过再循环，使机体所有免疫器官和组织联系称为一个有机的整体，并将免疫信息

传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，有利于动员各种免疫细胞和效应细胞

迁移至病变部位，从而发挥免疫效应。

8.你了解哪些免疫分子，作用是什么？

分泌型分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子。

膜型分子：TCR、BCR、CD分子、黏附分子、MHC分子、细胞因子受体

主要免疫分子的作用：

免疫球蛋白：

a)IgV区功能

i.识别特异性结合抗原。

b)IgC区功能

i.通过经典途径激活补体系统

ii.调理作用：与巨噬细胞表面相应IgG Fc受体结合，发挥调理作

用，促进巨噬细胞对抗原的吞噬。

iii.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用：具有杀伤活性的细胞如NK

细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体的Fc

短，直接杀伤靶细胞。

iv.介导I型超敏反应：IgE可以通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性

粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使其致敏。若相同变应原再次

进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合，则可促使这些细胞

合成和释放生物活性物质。

v.穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。胎盘母

体一侧的滋养层细胞表达一种IgG输送蛋白，称为新生Fc段受

体。IgG可选择性与之结合，从而转移到滋养层细胞内，并主动

进入胎儿血循环中。

补体：

溶菌、溶解病毒和细胞毒作用：补体激活产生MAC（membrane attck complex攻膜复合物），形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导

致细胞崩解。

调理作用：巨噬细胞上的补体受体CR1与IgFc受体可同时参与调节吞噬作用，又称联合调理作用。

炎症介质作用：C3a、C5a可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR、C5aR 结合，出发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物质，介导局部炎症反应。

细胞因子：

调节固有与适应性的免疫应答

刺激造血：作用于造血细胞帮助其增殖与分化。

促进凋亡，直接杀伤靶细胞：肿瘤坏死因子超家族中(TNFSF)有几种细胞因子可直接杀伤靶细胞或诱导细胞凋亡。

促进创伤的修复：转化生长因子β(TGF-β)可通过刺激成纤维细胞和成骨细胞促进损伤组织的修复。

TCR：识别抗原提呈细胞之上的抗原肽-MHC复合物，从而启动后续细胞免疫应答。

BCR：结合特异性抗原，从而启动后续体液免疫应答。

黏附分子：免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号。炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附。淋巴细胞归巢。

MHC分子：作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答。作为调节分子参与固有免疫应答。

9.如何理解免疫应答对集体的有利和有害的双重性？

a)有利性：见第3题免疫系统的功能。

b)有害性：会发生免疫相关疾病。

i.超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异

常适应性免疫应答，又称为变态反应。

ii.自身免疫性疾病：人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。

iii.免疫缺陷病：是指免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增值、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。

iv.移植免疫：异体细胞、组织或器官移植通常会引起宿主抗移植物排斥反应，本质上时针对异型移植抗原的特异性免疫应答，使得移植技术变得困难。

10.黏膜免疫细胞在什么部位？黏膜IgA和血清IgG功能有什么不同？研究黏膜免疫有什么

意义？

a)黏膜免疫细胞即为黏膜相关淋巴组织中的免疫细胞。黏膜相关淋巴组织（MALT）主

要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组

织，以及某些带有生发中心的器官花的淋巴组织。

b)黏膜IgA即分泌型IgA(SIgA)：通过与相应病原微生物的结合，组织病原体黏附到

细胞表面，从而在局部抗感染中发挥重要作用，是机体抗感染的“边防军”。

血清IgG：血清和胞外液中含量最高的Ig，是再次免疫应答产生的主要抗体，其亲和力高，在体内分布广泛，从而在全身抗感染中发挥重要作用，是机体抗感染的“主力军”；可穿过胎儿屏障，在新生儿抗感染免疫中其重要作用；可通过经典途径活化补体。

c)人体黏膜的表面积约400平方米，是病原微生物入侵机体的主要途径，故MALT是

人体重要的防御屏障。

i.参与黏膜局部免疫应答：MALT在肠道、呼吸道以及泌尿生殖道黏膜构成了一

道免疫屏障，是参与局部特异性免疫应答的主要部位。

ii.产生分泌型IgA：B细胞再黏膜局部受抗原刺激后所产生大量SIgA，SIgA经黏膜上皮细胞分泌至黏膜表面，成为黏膜局部抵御病原微生物感染的主要机制。

d)戴老师给的要点：

i.黏膜免疫系统是由分布于胃肠道、泪道、唾液分泌管、呼吸道、泌尿道和

乳腺黏膜内的淋巴组织组成的，占据了机体淋巴组织的大部分。成人有近

400平方米的粘膜表面积，比皮肤大200倍，是抵抗外界病原体的重要防

线。分泌型IgA在粘膜免疫中起到了重要作用。

ii.粘膜相关淋巴组织中淋巴细胞主要在粘膜淋巴系统内再循环。不同免疫途径，如口服、经肠道、喷鼻等均可诱导共同的粘膜免疫应答。为新型疫苗

给药提供了新的思路。

11.固有免疫是不是非特异性免疫？是否识别特定抗原？

见第4题。

12.超抗原和丝裂原是不是抗原？

a)抗原是指能与T细胞、B细胞的TCR、BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致

敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗原具有两个重要性质：异

物性、特异性。

i.超抗原：不是传统意义上的抗原，一般统一认为它不是抗原。本质上是非特异

性免疫刺激剂，激活免疫细胞多克隆增殖。不具备传统意义上的抗原的特异性

的性质。通过不受MHC限制地直接与TCR结合（非特异性），以极低浓度即可

激活大量T细胞克隆。超抗原所诱导的T细胞增殖以及随后的应答，其效应并

非针对超抗原本身，而是通过分泌大量增殖的T细胞分泌的细胞因子而参与某

些免疫反应。

ii.丝裂原：与T、B细胞表面的丝裂原受体结合（非特异性），刺激静止T、B转化为T、B淋巴母细胞和有丝分裂，从而激活一类淋巴细胞的全部克隆。同样

不具备传统意义上的抗原的特异性的性质，因此不是抗原。

13.一个抗原中有多少个表位？感染同一种病毒，每个人识别的抗原表位一样吗？

a)一个半抗原只有一个抗原表位，天然抗原一般含多种、多个抗原表位。

b)不一样。每个人具有不同的HLA基因，编码的MHC分子不同（MHC基因群的多态性）。

从而造成不同的MHC分子有可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体对同

一抗原应答强度的差异。

14.一个抗体分子可以结合多少个抗原表位？5聚体IgM可以结合几个抗原表位？

a)二价，可以结合2个。

b)理论上为十价，但由于立体构型的空间位阻，一般只能结合五个。

c)戴老师给的参考答案：

i.抗原表位，又称抗原决定簇（antigenic determinant，AD）指抗原分子中决

定抗原特异性的特殊化学基团。一般情况下，一个多肽表位含5~6个氨基酸

残基；一个多糖表位含5~7个单糖；一个核酸半抗原的表位含6~8个核苷

酸。

ii.一个抗原分子可以有多个表位。其中可以有连续氨基酸的线性表位，也可以有空间位置决定的空间表位。感染同种病毒，每个人识别的表位并不完

全相同。因为每个人的MHC分子都不完全相同，它们递呈的表位也不完全

一样。但也有可能不同的人递呈了小部分相同的抗原表位。

15.抗体有免疫原性吗？免疫原性部位在哪里？

a)有。

b)Ig分子有三类不同的抗原表位。

i.同种型：同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，存在于C区。

ii.同种异型：统一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标志，存在于C区。

iii.独特型：每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异型标志，存在于V区。

16.为什么说单克隆抗体是生物医学领域最有前景的生物制剂？为什么单克隆有作用？多

克隆抗体就没有作用吗？

a)因为单克隆抗体具有高抗体特异性、均一性的特点，使得在临床应用上效价很高，

少或无血清交叉反应，而且制备成本很低（杂交瘤技术）。

b)单克隆抗体是针对单一表位抗原而克隆出的抗体。可以针对机体特定的疾病产生免

疫作用。而多克隆抗体作用比较全面，更多的是起着：中和抗原、免疫调理、介导

补体依赖的细胞毒作用等，而且特异型不高，易发生交叉反应，不易大量制备。因

此，临床应用价值与发展潜力不及单克隆抗体。

17.5类抗体最大的功能区别是什么？IgM有没有作用？

a)IgG：再次免疫应答产生的主要抗体，其亲和力高，在体内分布广泛（血清中含量

最高的Ig），从而在全身抗感染中发挥重要作用，是机体抗感染的“主力军”。

b)IgM：初次体验免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染的“先头部队”。

i.膜结合型：表达与B细胞表面，构成BCR。

ii.分泌型：分泌型IgM为五聚体，分子量最大的Ig，很强的抗原能力。

c)IgA：分泌型IgA(SIgA)通过与相应病原微生物的结合，组织病原体黏附到细胞表面，

从而在局部抗感染中发挥重要作用，是机体抗感染的“边防军”。

d)IgD：生物学功能不清楚。膜结合型IgD构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志。

e)IgE：亲细胞抗体，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的受体结合，释放颗粒，引起

超敏反应。

18.黏附分子仅仅介导细胞间的黏附，会有重要的功能意义吗？

黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间或细胞与基质间发生黏附。

通过黏附可以参与细胞的识别，细胞的活化和信号转导，细胞的增殖与分化，细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要过程的基础。

19.细胞因子是什么细胞分泌的？作用于哪些细胞？在临床中有应用吗？

a)T、B、NK细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞，粒细胞以及其他非造血细胞（如成纤

维细胞和内皮细胞）。其中辅助性T细胞（Th）是产生细胞因子最多的免疫细胞。

b)作用于的细胞有：

i.调节固有与适应性的免疫应答：

1.T细胞：促进增殖。

2.B细胞：促进B细胞分化、增殖和分化为抗体产生细胞。

3.DC：诱导其分化；趋化因子调节迁移和归巢。

4.单核-巨噬细胞：趋化因子趋化；促进抗原提呈作用；发挥负调节作用。

5.NK/NK T细胞：促进分化；增强细胞毒作用。

ii.刺激造血：作用于造血细胞帮助其增殖与分化。

iii.促进凋亡，直接杀伤靶细胞：肿瘤坏死因子超家族 (TNFSF)可直接杀伤靶细胞或诱导细胞凋亡。

iv.促进创伤的修复：成纤维细胞、成骨细胞。

c)细胞因子即可发挥免疫调节作用，在一定条件下也可参与多种疾病的发生。

重组细胞因子、细胞因子抗体、和细胞因子受体拮抗蛋白已获得了广泛的临床应用。

20.T、B细胞是免疫应答的主要效应细胞，固有免疫细胞到底有什么重要功能？和T、B细

胞的关系是什么？在局部感染发生的时候，什么细胞先到达，什么细胞后到达，彼此的协作关系究竟是怎么样？

a)固有免疫细胞的功能：

i.吞噬细胞

1.中性粒细胞：趋化作用、吞噬功能。迅速穿越血管内皮细胞，进行作用。

2.单核吞噬细胞(单核细胞+巨噬细胞)：清除杀伤病原体（氧依赖与非氧依

赖）；杀伤靶细胞；参与和促进炎症反应（分泌炎性介质、促炎症细胞因

子）；加工提呈抗原；免疫调节（分泌细胞因子）。

ii.树突状细胞（DC）：专职抗原提呈细胞，摄取、加工处理和提呈抗原。

iii.自然杀伤细胞：直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。（穿孔素/颗粒酶途径；

Fas/FasL途径，TNF-α途径）

iv.其他细胞

1.肥大细胞：脱颗粒引发炎症反应、I型超敏反应。

2.嗜酸/碱性粒细胞：一定的吞噬杀菌能力，被趋化因子募集至炎症组织发

挥作用。

b)DC作为抗原提呈细胞启动初始T细胞的活化，是机体特异性免疫应答的始动者。巨

噬细胞也可作为抗原提呈细胞，以抗原肽-MHC复合物的形式启动T细胞的活化。

DC、巨噬细胞、NK等均可分泌细胞因子促进T细胞分化、活化。

B细胞分化为浆细胞后分泌的抗体本身不具备清除病原体的作用，尽在固有免疫细

胞和固有免疫分子（如补体）的参与下，通过调理吞噬、ADCC、补体溶菌效应等机

制，才能有效杀伤病原体。

Th(辅助T细胞)，如CD4＋Th1，CD4＋Th2，也可通过分泌不同的细胞因子来活化吞

噬细胞和NK细胞等作用方式，促进其吞噬和杀伤。

c)固有免疫细胞先到达。见本题b)

21.20XX年的诺贝尔生理和医学奖授予了哪几位科学家？他们对免疫学的贡献是什么？

略。

22.模式识别受体分子（PRRs）只在细胞膜上吗？你还了解哪些PRR，它们分别在什么细胞

的什么位置，发挥什么作用？

a)定义：模式识别受体分子（PRRs）：指固有免疫细胞膜表面或胞内器室膜上能够识

别病原体某些共有特定分子结构的受体。可见不仅在细胞膜上，还能在胞内器室膜

上。

b)PRR：

i.甘露糖受体:位于胞膜上，同病原体细胞壁糖蛋白和糖脂分子末端的甘露糖结

合，介导吞噬作用。

ii.清道夫受体：位于胞膜上，可识别乙酰化低密度脂蛋白、LPS、G﹣脂多糖、G ﹢磷壁酸、磷脂酰丝氨酸（凋亡细胞重要表面标志），从而参与对病原体、衰

老红细胞和凋亡细胞的清除。

iii.Toll样受体：位于胞膜与胞内器室膜上，前者识别G﹢肽聚糖、磷酸、G﹣鞭毛蛋白等。后者识别胞质中的病毒DNA与RNA，诱导产生促炎症因子和干扰素。

23.除了巨噬细胞和自然杀伤细胞，你还了解哪些固有免疫相关的细胞？它们有些什么特

点？

见第20题。

24.补体系统是如何被激活的？阐述补体活化的三条途径，以及补体激活后的主要功能。如

果补体系统有缺陷，或者补体系统异常活化会有些什么危害？

a)多种微生物成分、抗原-抗体复合物以及其他外源性或内源性物质可循三条既独立

又交叉的途径，通过启动一系列丝氨酸蛋白酶的级联酶解反应而激活补体。

b)三条途径：

i.经典激活途径：

激活物主要是由IgG或IgM结合抗原形成抗原-抗体复合物，C1q识别抗

原抗体复合物是该途径的其实步骤。启动有赖于特异性抗体的产生，故在

感染后期才能发挥作用，或抵御相同病原体再次感染机体。

ii.旁路激活途径：

激活是细菌等病原体，直接激活C3。无需抗体存在即可激活补体，故在

感染初期或初次感染即可发挥作用。

iii.MBL激活途径：

激活物非常广泛，主要是病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由

MBL识别。

除了识别机制有别于经典途径外，后续过程基本与经典途径相同。对经典

途径和旁路途径有交叉促进作用。

无需抗体存在即可激活补体，故在感染初期或初次感染即可发挥作用。

c)主要功能：

溶菌、溶解病毒和细胞毒作用：补体激活产生MAC（membrane attck complex攻膜复合物），形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导

致细胞崩解。

调理作用：巨噬细胞上的补体受体CR1与IgFc受体可同时参与调节吞噬作用，又称联合调理作用。

炎症介质作用：C3a、C5a可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR、C5aR 结合，出发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物质，介导局部炎症反应。

25.根据你的理解，阐述一个表达脂多糖（LPS）的有害细菌通过破损的皮肤感染了人体后，

人体机体的固有免疫系统会有哪些反应？（可以主要关注“补体/巨噬细胞/细胞因子”

等）

a)细菌细胞壁相关成分能激活补体的旁路途径和MBL途径；激活的补体成分能够

发挥其生物学功能：MAC攻膜复合物；促吞噬；促免疫调理；刺激免疫细胞产

生细胞因子等。

b)细菌表面的LPS能够被巨噬细胞的TLR识别，细菌表面的甘露糖，能被巨噬细

胞的甘露糖受体等识别。从而激活巨噬细胞，细菌被吞噬。

c)被吞噬的巨噬细胞在溶酶体内的溶菌酶等作用下，被降解；细菌抗原被递呈到

巨噬细胞表面。从而去激活适应性免疫相关的T细胞。

d)被激活的巨噬细胞能分泌大量的细胞因子，包括炎性细胞因子等，激活更多免

疫相关细胞，发挥杀菌作用。