苯酚毒理数据

苯酚毒理数据
苯酚毒理数据

.物质的理化常数:

2.对环境的影响:

一、健康危害

侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

健康危害:苯酚对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,可抑制中枢神经或损害肝、肾功能。

急性中毒:吸入高浓度蒸气可致头痛、头晕、乏力、视物模糊、肺水肿等。误服引起消化道灼伤,出现烧灼痛,呼出气带酚味,呕吐物或大便可带血液,有胃肠穿孔的可能,可出现休克、肺水肿、肝或肾损害,出现急性肾功能衰竭,可死于呼吸衰竭。眼接触可致灼伤。可经灼伤皮肤吸收经一定潜伏期后引起急性肾功能衰竭。

慢性中毒:可引起头痛、头晕、咳嗽、食欲减退、恶心、呕吐,严重者引起蛋白尿。可致皮炎。

二、毒理学资料及环境行为

毒性:属高毒类。

急性毒性:LD50317mg/kg(大鼠经口);850mg/kg(兔经皮);LC50316mg/m3(大鼠吸入);人经口1000mg/kg,致死剂量。

刺激性:家兔经眼:20mg(24小时),中度刺激。家兔经皮:500mg(24小时),中度刺激。

亚急性和慢性毒性:动物长期吸入酚蒸气(115.2-230.4mg/m3)可引起呼吸困难、肺损害、体重减轻和瘫痪。致突变性:DNA抑制:人Hela细胞1mmol/L。姊妹染色单体交换:人淋巴细胞5μmol/L。

生殖毒性:大鼠经口最低中毒剂量(TDL0):1200mg/kg(孕6-15天),引起胚胎毒性。

致癌性:小鼠经皮最低中毒剂量(TDL0):16g/kg,40周(间歇),致癌,皮肤肿瘤。

污染来源:苯酚用于生产或制造炸药、肥料、焦炭、照明气、灯黑、涂料、除涂剂、橡胶、石棉品、木材防腐剂、合成树脂、纺织物、药品、药物制剂、香水、酚醛塑料和其它塑料,以及聚合物的中间体。也可在石油、制革、造纸、肥皂、玩具、墨水、农药、香料、染料等行业中使用。在医药上用作消毒剂、杀虫剂、止痒剂等。在实验室中用作溶剂、试剂。

酚类化合物在微生物和光解的作用下,在环境中分解较快。研究结果表明,在夏季4小时之内酚的浓度可以从125ppb下降到10ppb以下,而这种酚的降解速度随着河水中微生物数量的增加而增加,在冬季最冷的天气里,酚的降解速率则很弱。另外,酚的降解速率与水中溶解氧量成正比,酚的生物富集程度很低。苯酚对人体任何组织都有显著腐蚀作用。如接触眼,能引起角膜严重损害,甚至失明。接触皮肤后,不引起疼痛,但在暴露部位最初呈现白色,如不迅速冲洗清除,能引起严重灼伤或全身性中毒。苯酚为细腻原浆毒物,能使蛋白质发生变质和沉淀,故对各种细胞有直接损害。因此,任何暴露途径都可能产生全身

性影响。通常酚中毒主要由皮肤吸收所引起,其腐蚀性随液体的pH值、溶解性及分解度和温度等条件而异。

危险特性:遇明火、高热或与氧化剂接触有引起燃烧爆炸的危险。

燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳。

3.现场应急监测方法:

快速检测管法;便携式气相色谱法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编

直接进水样气相色谱法

气体速测管(德国德尔格公司产品)

4.实验室监测方法:

5.环境标准:

6.应急处理处置方法:

一、泄漏应急处理

隔离泄漏污染区,限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给式呼吸器,穿防毒服。小量泄漏:用干石灰、苏打灰覆盖。大量泄漏:收集回收或运至废物处理场所处置。

⑴水体被污染的情况主要有:水体沿岸上游污染源的事故排放;陆地事故(如交通运输过程中的翻车事故)发生后经土壤流入水体,也有槽罐直接翻入路边水体的情况。可按以下方法处理:

①查明水体沿岸排放废水的污染源,阻止其继续向水体排污。

②如果是液体苯酚的槽车发生交通事故,应设法堵住裂缝,或迅速筑一道土堤拦住液流;如果是在平地,

应围绕泄漏地区筑隔离堤;如果泄漏发生在斜坡上,则可沿污染物流动路线,在斜坡的下方筑拦液堤。在某些情况下,在液体流动的下方迅速挖一个坑也可以达到阻载泄漏的污染物的同样效果。

③在拦液堤或拦液坑内收集到的液体须尽快移到安全密封的容器内操作时采取必要的安全保护措施。

④已进入水体中的液体或固体苯酚处理较困难,通常采用适当措施将被污染水体与其它水体隔离之手段,如可在较小的河流上筑坝将其拦住,将被污染的水抽排到其它水体或污水处理厂。

⑵土壤污染的主要情况有各种高浓度废水(包括液体苯酚)直接污染土壤,固体苯酚由于事故倾洒在土壤中。

①固体苯酚污染土壤的处理方法较为简单,使用简单工具将其收集至容器中,视情况决定是否要将表层土剥离作焚烧处理。

②液体苯酚污染土壤时,应迅速设法制止其流动,包括筑堤、挖坑等措施,以防止污染面扩大或进一步污染水体。

③最为广泛应用的方法是使用机械清除被污染土壤并在安全区进行处置,如焚烧。

④如环境不允许大量挖掘和清除土壤时,可使用物理、化学和生物方法消除污染。如对地表乾封闭处理;地下水位高的地方采用注水法使水位上升,收集从地表溢出的水;让土壤保持休闲或通过翻耕以促进苯酚蒸发的自然降解法等等。

二、防护措施

呼吸系统防护:可能接触其粉尘时,佩戴自吸过滤式防尘口罩。紧急事态抢救或撤离时,应该佩戴自给式呼吸器。

眼睛防护:戴化学安全防护眼镜。

身体防护:穿透气型防毒服。

手防护:戴防化学品手套。

其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕,淋浴更衣。单独存放被毒物污染的衣服,洗后备用。保持良好的卫生习惯。

三、急救措施

皮肤接触:立即脱去被污染的衣着,用甘油、聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和酒精混合液(7:3)抹洗,然后用水彻底清洗。或用大量流动清水冲洗,至少15分钟。就医。

眼睛接触:立即提起眼睑,用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。

吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

食入:立即给饮植物油15-30mL。催吐。就医。

灭火方法:消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服。灭火剂:水、抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳。

毒理学名词解释

名词解释 1、毒理学(Toxicology):研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义)。 2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理和生物因素)对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险性分析的科学。 1、外源化学物(Xenobiotics):是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定的生物学作用的化学物质,又称为“外源生物活性物质”。 2、毒性(toxicity):化学物引起有害作用的固有能力,毒性是一种内在的、不变的性质,取决于物质的化学结构。 3、毒物(poison, toxicant):在较低的剂量下可导致机体损伤的物质称为毒物。 4、损害作用(adverse effect):(毒效应)指影响机体行为的生物化学改变,功能紊乱或病理损害,或者降低对外界环境应激的反应能力。 5、靶器官(target organ):外源化学物直接发挥毒作用的器官。 6、生物学标志(biomarker):外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后,对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。通常把生物学标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。 7、毒物兴奋效应(Hormesis):指毒物在低剂量时有刺激作用,而在高剂量时有抑制作用。其基本形式是U型,双相剂量- 反应曲线。 8、半数致死剂量/浓度(median lethal dose or concentration, LD50/LC50 ):引起半数动物死亡所需的剂量。通过统计处理计算得到,常用以表示急性毒性的大小,最敏感。化学物质的急性毒性越大,其LD50的数值越小。 9、阈值(threshold):一种物质使机体(人或实验动物)开始发生效应的剂量或浓度,即低于阈值时效应不发生,而达到阈值时效应将发生。 10、急性毒作用带(acute toxic effect zone,Zac):半数致死剂量与急性阈剂量的比值,表示为:Zac=LD50/Limac。Zac值小,说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄,引起死亡的危险性大;反之,则说明引起死亡的危险性小。 11、慢性毒作用带(chronic toxic effect zone,Zch):为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值,表示为:Zch= Limac /Limch。Zch值大,说明Limac 与Limch 之间的剂量范围大,由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿,易被忽视,故发生慢性中毒的危险性大;反之,则说明发生慢性中毒的危险性小。 12、毒效应(toxic effect):又称为毒作用,是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间,与组织大分子成分互相作用的结果。当改变暴露条件时,毒效应会相应改变。毒性是一种能力,中毒是一种状态,而毒效应是一种表现。 13、毒效应谱(spectrum of toxic effect):是指机体接触外源化学物后,由于化学物的性质和剂量不同,可引起机体多种变化。 13、量反应(graded response):属于计量资料,有强度和性质的差别,可用某种测量数值表示。14、质反应(quantal response):属于计数资料,没有强度的差别,不能以具体的数值表示,而只能以“阴性或阳性”、“有或无”来表示。 15、不确定系数(LIF):根据所得的有害作用阈值量或最大无有作用剂量提出的安全限值时,为解决由动物资料外推至人的不确定因素及人群毒性资料本身所包含的不确定因素而设置的转换系数。1、生物转运(biotransport):外源化学物穿越生物膜的过程,且其本身的结构和性质不发生变化。 2、生物转化(biotransformation):又称代谢转化,是指外源化学物转化为新的衍生物的过程,形成的产物结构与性质均发生了改变。特点:反应的连续性、反应类型的多样性、解毒与致毒的双重性。 3、蓄积(accumulation):外源化学物以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象,包括物质蓄积和功能蓄积。 4、肠肝循环(enterohepati circulation):一部分如葡萄糖醛酸结合物可为肠道菌群水解,脂溶性增强,被肠道重吸收,返回肝脏,形成肠肝循环。毒理学意义:排泄速度减慢、延长生物半减期、毒作用持续时间延长。 5、代谢活化(metabolic activation):又称生物活化(bioactivation),一些外源化学物经过生物转化后,毒性非但没有减弱,反而明显增强,甚至产生致突变、致癌和致畸作用,这种现象称为代谢活化。 6、脂水分配系数:脂水分配系数=脂相中溶解度/水相中溶解度,当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时,其在脂相和水相中溶解度的比值。8:血气分配系数:气态物质在血液中的浓度与在肺泡气中的浓度之比为 7、首过消除:经胃肠道吸收的外源化学物通过门 静脉系统首先到达肝脏,进行生物转化后,再进入 体循环,这种现象称---- 1、终毒物(ultimate toxicant):指与直接内源 靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变、导 致机体结构和功能紊乱并表现毒物毒性的物质。 2、自由基(free radicals):是在其外层轨道中 含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。特 点:①化学性质十分活泼②反应性极高,半减期 极短,作用半径短。 3、增毒(toxication)或代谢活化:外源化学物 在体内经生物转化为终毒物的过程称为增毒。 4、解毒(detoxication):消除终毒物或阻止终毒 物生成的生物转化过程;在某些情况下,解毒可能 与中毒竞争同一外源化学物。 1、毒物的联合作用:同时或先后接触两种或两种 以上外源化学物对机体产生的毒性效应。 2、相加作用(addition joint action):剂量相 加作用指化学物对机体产生的毒性效应等于各个 外源化学物单独对机体所产生效应的算术总和。它 们每一化学物以同样的方式、相同的机制,作用于 相同的靶,仅仅效力不同。 3、独立作用(independent action):各外源化 学物不相互影响彼此的毒性效应,作用的模式和作 用的部位可能(但不是必然)不同,各化学物表现 出各自的毒性效应。 4、协同作用(synergistic effect):外源化学 物对机体所产生的总毒性效应大于各个外源化学 物单独对机体的毒性效应总和,即毒性增强。 5、拮抗作用(antagonistic joint action):外 源化学物对机体所产生的联合毒性效应低于各个 外源化学物单独毒性效应的总和,即为拮抗作用。 6、加强作用(potentiation joint action):一 种化学物对某器官或系统并无毒性,但与另一种化 学物同时或先后暴露时使其毒性效应增强。 1、蓄积作用(accumulation):外源化学物连续 地、反复地进入机体,而且吸收速度或总量超过代 谢转化排出的速度或总量时,化学物质就有可能在 体内逐渐增加并贮留,这种现象称为化学物质的蓄 积作用。 2、物质蓄积(material accumulation):当实验 动物反复多次接触化学毒物后可以用分析方法在 体内测出物质的原型或其代谢产物时,称为物质蓄 积。 3、损伤蓄积(damage accumulation):如果在机 体内不能测出其原型或代谢产物,却出现了慢性毒 性作用,称之为损伤蓄积(功能蓄积)。 4、一般毒性:指外源化学物在一定的接触剂量, 一定的接触时间和一定的接触方式下对动物产生 综合效应的能力。 5、急性毒性(acute toxicity)机体一次或24 小时内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内 所产生的毒作用及死亡。 1、突变(mutation):遗传结构本身的变化及引起 的变异称为突变,是一种可遗传的变异,可分为自 发突变(spontaneous mutation)和诱发突变 (induced mutation)。 2、致突变作用或诱变作用(mutagenesis):外来 因素引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力,而 且此种改变可随同细胞分裂过程而传递。 4、基因突变(gene mutation):基因中DNA序列 的变化,因基因突变限制在一特定的部位,也称为 点突变(point mutation )。 DNA中发生碱基 对的缺失、增添或改变而引起基因结构的改变。 5、染色体畸变(chromosome aberration):指染 色体的结构改变,是遗传物质大的改变,一般 可用光学显微镜检查细胞有 丝分裂中期的染色体来发现。 6、S9混合液:经多氯联苯处理后制备的肝匀浆, 再经9000g离心分离所得上清液,加上适当的缓冲 液和辅助因子。主要含有 混合功能氧化酶(MFO),是国内常规应用于体外致 突变试验的代谢活化系统。 7、遗传负荷(genetic load):指一种物种的群体 中每个个体所携带的可遗传给下一代的有害基因 的平均水平。 1、化学致癌物(chemical carcinogen):是指具 有化学致癌作用的化学物质。大多数是亲电子活性 产物。 2、化学致癌作用(chemical carcinogenesis): 是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化 并发展成为肿瘤的过程。 3、直接致癌物(direct carcinogens):本身直 接具有致癌作用,在体内不需要经过代谢活化即可 致癌。 4、间接致癌物(indirect carcinogens):本身 并不直接致癌,必须在体内经代谢转化,其所形成 的代谢产物才具致癌作用。 5、终致癌物(ultimate carcinogen):指不需代 谢活化的直接致癌物和间接致癌物经代谢活化所 形成的具有致癌作用的代谢物的统称。 1、畸形(malformation):指出生前因素引起发育 生物体的严重的解剖学上形态结构的缺陷(异常)。 2、畸胎(terate):具有畸形的胚胎或胎仔。 3、致畸性(teratogenicity)和致畸作用 (teratogenic effect):均指在妊娠期(出生前) 接触外源性理化因素引起后代结构畸形的特性或 作用。(致畸作用所表现的形态结构异常,在出生 后立即可被发现) 4、致畸物或致畸原(t eratogen):凡在一定剂量 下,能通过母体对胚胎或胎儿正常发育过程造成干 扰,使子代出生后具有畸 形的化学物。 5、胚胎毒性(embryotoxicity):通常是指外源 性因素造成的孕体着床前后直到器官形成期结束 的所有的毒性。表现为:胚胎 期染毒而出现畸胎、生长迟缓、着床数减少和吸收 胎,也偶有晚死胎。 6、发育毒理学(deve1opmenta1 toxico1ogy): 研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育 结局及有关的作用机制、发病 原理、影响因素和毒物动力学等。 7、发育毒性(developmental toxicity):出生 前后接触有害因素,子代个体发育为成体之前诱发 的任何有害影响。 8、致畸作用敏感期:器官形成期的胚胎对致畸物 最为敏感,一般称为危险期(critical period) 或致畸敏感期。 9、致畸指数:致畸指数=母体LD50/胎体最小致畸 作用剂量。 10、出生缺陷:婴儿出生前已形成的发育障碍。 1、安全性(safety):即在规定条件下化学物暴露 对人体和人群不引起健康有害作用的实际确定性。 (化学物在规定的使用方式和用量条件下,对人体 健康不产生损害)。 2、安全性评价(safety evaluation):利用规定 的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害 效应(损伤、疾病或死亡),并 外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人 群的健康是否安全。 4、可接受的危险度:是指公众和社会在精神、心 理等各方面均能承受的危险度。 3、危险度:指在具体条件下,某一种因素对机体、 系统或(亚)人群产生有害作用的概率,可分为绝 对危险度和相对危险度。 5、危险度评定(risk assessment):以损害作用 评定、剂量-反应关系评定和接触评定的各种参数 为依据,对外源化学物对人 群健康的危害程度作出估计。 6、VSD:实际安全剂量,相应于可接受危险度的外 源化学物暴露剂量称为实际安全剂量。 7、管理毒理学(regulatory toxicology)收集, 处理和评价流行病学和实验毒理学数据,以及基 于毒理学针对化学物有害效应保护健康和环境的 决策。 8、基准剂量BMD:依据动物试验剂量-反应关系的 结果,用一定得统计学模型求得的受试物引起一定 比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间下 限值。 9危险性管理:依据危险性评价的结果,权衡出管 理决策的过程,必要时,选择并实施适当的控制措 施。 简答题 1、简述毒理学的基本功能以及三大领域。 答:⑴毒理学两个基本功能:①检测理化因素产生 的有害作用的性质(危害性鉴定功能); ②评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性(危险 度评价功能); ⑵三大研究领域:①描述毒理学②机制毒理学③管 理毒理学 1、生物学标志有哪几类? 答:暴露生物学标志:测定组织、体液或排泄物中 吸收的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反 应产物,作为吸收剂量或靶剂量的指标,提供关于 暴露于外源化学物的信息。效应生物学标志:机 体中可测出的生理、生化、行为或其它改变的指标。 反映与不同靶剂量的化学物质或其代谢产物有关 的健康有害效应的信息。易感生物学标志:反映 机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产 生反应能力的指标。 2毒作用分类:速发性或迟发性作用,局部或全身 作用,可逆或不可逆作用,超敏反应,特异质反应 1、简述经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收的主要特点 及影响因素。答:⑴经胃肠道吸收:吸收方式主 要通过简单扩散,还可以通过主动转运、滤过、胞 饮或吞噬;吸收部位主要在小肠。影响胃肠道吸 收的因素:①化学物的脂溶性和水溶性;②胃肠道 的酸碱度;③消化道内容物的数量和性质、胃肠的 蠕动和排空速度以及肠道菌丛等也可对吸收产生 一定的影响。⑵经呼吸道吸收:吸收对象气态物 质(气体、蒸汽)气溶胶(烟、雾、粉尘);吸 收的方式——简单扩散;主要的吸收器官—— 肺;经肺吸收的特点经肺吸收十分迅速,仅次于静 脉注射;不经过肝脏的生物转化,直接进入体循环 而分布全身。影响因素:①主要取决于脂溶性和 浓度;外源化学物在肺泡气中与肺毛细血管血液中 的浓度差;③血气分配系数;④肺通气量和经肺血 流量;⑤气溶胶颗粒的直径大小⑶经皮肤吸收:外 源化学物经表皮分为两个阶段,第一阶段为穿透阶 段,第二阶段为吸收阶段。主要的影响因素:① 化学物溶解性:既有脂溶性,又有水溶性,脂/水 分配系数接近于 1,易被吸收进入血液。光有水溶 性或光有脂溶性吸收困难;②皮肤条件表皮损伤 可促进外源化学物吸收。皮肤潮湿,促进吸收充 血和炎症。 2、简述体内主要的贮存库及分布的毒理学意义。 答:⑴毒物在组织中的贮存:①血浆蛋白作为贮存 库(清蛋白);②肝和肾作为贮存库;③脂肪组织 作为贮存库;④骨骼组织作为贮存库。⑵意义: 外源化学物在体内的贮存具有两重意义,一方面对 急性中毒具有保护作用,可减少靶器官中外源化学 物的量,毒效应强度降低;另一方面贮存库是不断 释放毒物的源头,使毒物在机体作用的时间延长, 并可能引起毒性反应,故认为贮存库中蓄积的毒物 是慢性毒性作用发生的物质基础 4、简述生物转化的意义、主要类型以及影响生物 转化的因素。 答:⑴毒物经过生物转化可以:①多数化学物经 生物转化后毒性降低,毒效应减弱,水溶性增加, 易于排泄; ②一些化学物经过生物转化后,毒性明显增强,甚 至产生致突变、致癌和致畸作用;生物转化是机体 对外源化学物处置的重要的环节,是机体维持稳态 的主要机制。⑵生物转化反应类型:I相反应和 II相反应;①I相反应的类型:氧化、还原和水 解反应。②II相反应主要——结合反应。⑶影 响生物转化因素:①代谢酶的诱导和抑制;②代 谢酶的种属差异和个体差异;③遗传与代谢酶的多 态性;④代谢饱和状态;⑤其他。 1、简述终毒物的四种类型。答:⑴亲电子剂:指 含有一个缺电子原子(带部分或全部正电荷)的分 子。⑵自由基:在其外层轨道中含有一个或多个 不成对电子的分子或分子片段。⑶亲核物;⑷活 性氧化还原反应物:一种特殊的产生氧化还原活性 还原剂的机制。 2、简述靶分子反应的几种类型。答:⑴非共价结 合:通过非极性交互作用或氢键与离子键的形成, 具有代表性的是毒物与膜受体、细胞内受体、离子 通道以及某些酶等靶分子的交互作用。⑵共价结 合:亲电子剂以共价结合方式与靶分子结合。⑶ 去氢反应:自由基可迅速从内源化合物去除氢原 子,将这些化合物转变为自由基。⑷电子转移。⑸ 酶促反应。 3、多数毒物发挥毒性作用经历的4个过程:1、 经吸收进入机体的毒物通过多种屏障转运至一个 或多个靶部位;2、进入靶部位的终毒物与内源靶 分子发生交互作用(反应);3、毒物引起机体分子、 细胞和组织水平功能和结构的紊乱; 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒作用,当 机体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱 超过机体修复能力时,机体即出现组织坏死、癌症 和纤维化等毒性损害。(无法修复) 1、简述影响毒作用的主要因素。答:影响毒作用 的主要四类因素:⑴化学物因素:①化学结构(取 代基不同毒性不同;异构体和立体构型的影响;同 系物的碳原子数和结构的影响);②理化性质(脂 /水分配系数;大小;挥发性;气态物质的血/气分 配系数;比重;电离度和荷电性);③不纯物和外 源化学物的稳定性。⑵机体因素:①物种、品系 及个体的遗传学差异;②宿主其他因素对于毒性作 用敏感性的影响⑶环境因素:①气象条件;②季 节或昼夜节律;③动物宠养形式;④外源化学物的 接触特征和赋形剂。⑷联合作用:①非交互作用; ②交互作用 2、试述联合作用的类型。答:⑴非交互作用:① 相加作用:剂量相加作用指化学物对机体产生的毒 性效应等于各个外源化学物单独对机体所产生效 应的算术总和。每一化学物以同样的方式,相同的 机制,作用于相同的靶,仅仅它们的效力不同;② 独立作用:各外源化学物不相互影响彼此的毒性效 应,作用的模式和作用的部位可能(但不是必然) 不同,各化学物表现出各自的毒性效应

毒理学名词解释

Toxicology modern Toxicology Xenobiotics “ ” toxicity poison toxic substance toxicant adverse effect target organ biomarker Hormesis U -

dose mg/kg·BW - dose-effect relationship - dose-response relationship effect graded response response quantal response / median lethal dose or concentration LD50/LC50 LD50 lowest observed adverse effect level LOAEL no observed adverse effect level NOAEL

threshold safety limit value acute toxic effect zone Zac Zac=LD50/Limac Zac chronic toxic effect zone Zch Zch=Limac/Limch Zch Limac Limch spectrum of toxic effects

adaptation tolerance resistance therapeutic index TI LD50/ED50TI 5 margin of exposure MOE NOAEL NOAEL/ MOE margin of hazard MOH / margin of safety MOH= / MOH LIF ADME disposition biotransportation

毒理学实验方法与技术

毒理学实验方法与技术 作者:王心如主编 出版社:人民卫生出版社 ?出版时间:2006-2-1 ?字数:302000 ?版次:1 ?页数:203 ?印刷时间:2006-2-1 ?开本: ?印次: ?纸张:胶版纸 ?I S B N :9787117056618 ?包装:平装 所属分类:图书>> 医学>> 医药卫生教材 第一章毒理学实验基础 第一节毒理学实验的原则和局限性 在描述毒理学的试验中,有三个基本的原则: 1.化学物在实验动物产生的作用,可以外推于人。基本假设为:①人是最敏感的动物物种;②人和实验动物的生物学过程包括化学物的代谢,与体重(或体表面积)相关。这两个假设也是全部实验生物学和医学的前提。以单位体表面积计算在人产生毒作用的剂量和实验动物通常相近似。而以体重计算则人通常比实验动物敏感,差别可能达10倍。因此可以利用安全系数来计算人的相对安全剂量。已知人致癌物都对某种实验动物具有致癌性。实验动物致癌物是否都对人有致癌性,还不清楚,但此已作为动物致癌试验的基础。一般认为,如果某一化学物对几个物种实验动物的毒性是相伺的,则人的反应也可能是相似的。 2.实验动物必须暴露于高剂量,这是发现对人潜在危害的必需和可靠的方法。此原则是根据质反应的概念,随剂量或暴露增加,群体中效应发生率增加。毒理学试验中,一般要设3个或3个以上剂量组,以观察剂量-反应(效应)关系,

确定受试化学物引起的毒效应及其毒性参数。毒性试验的设计并不是为了证明化学品的安全性,而是为了了解化学品可能产生的毒作用。仅仅检测受试化学物在人的暴露剂量是否引起毒效应是不够的,尽管此剂量已超过人可能的暴露剂量。当引起毒效应的最低剂量(LOAEL)与人的暴露剂量接近时,说明该化学物不安全。当该剂量与人的暴露剂量有很大的距离(几十倍,几百倍或以上),才认为具有一定安全性,此距离越大,安全性越可靠。如果在研究中所用的一系列的剂量不能引起毒性效应,则认为所用剂量还不足够高,应增加剂量,以确定受试化学晶的毒性。但如果在试验的最高剂量组的剂量与人可能的暴露剂量有足够的安全界限,则对于安全性评价来说未观察到毒效应的研究是可以接受的。在毒理学试验中实验模型所需的动物总是远少于处于危险中的人群。为了在少量动物得到有统计学意义的可靠的结果,需要应用相对较高的剂量,以使效应发生的频率足以被检测到。例如,低达0.01%的癌症发生率,这意味着在100万人群中有100人发生癌症,此发生率太高,不能为公众接受。在实验动物直接检测如此低发生率将至少需要30000只动物。因此,在毒理学试验中,对相对较少的实验动物必须以较高剂量进行试验,然后根据毒理学原则外推估计低剂量的危险性。 3.成年的健康(雄性和雌性未孕)实验动物和人可能的暴露途径是基本的选择。成年的健康(雄性和雌性未孕)实验动物是为了使实验结果具有代表性和可重复性。以成年的健康(雄性和雌性未孕)实验动物作为一般人群的代表性实验模型,而将幼年和老年动物、妊娠的雌性动物、疾病状态作为特殊情况另作研究。这样可降低实验对象的多样性,减少实验误差。毒理学实验结果的敏感性取决于受试物处理引起毒效应强度和实验误差两个因素,处理引起的毒效应强,实验误差小,则实验结果的敏感性增加,反映受试物处理的真实效应,反之亦然。实验设计是要规定实验条件,严格控制可能影响毒效应的各种因素,保证实施质量,降低实验误差。只有这样,才能保证试验结果的准确性和可重现性。外源化学物从不同途径染毒实验动物所表现的毒性可有很大差异,这是由于染毒部位解剖生理特点不同,外源化学物吸收进入血液的速度和量也不同,首先到达的器官和组织也不同。因此,毒理学试验中染毒途径的选择,应尽可能模拟人接触该受试物的方式。历史上,环境污染物及某些药物所引起的中毒和死亡多次发生,引起各国的重视,推动了毒理学的发展,各国政府主管部门制订和多次修订了有关药品

药物毒理学复习大纲及习题资料-共15页

药物毒理学复习纲要 - 与考试内容不全相同 1. 毒理学“ Toxicology”与药物毒理学“ Pharmacotoxicology”的区别? ①. 毒理学是指有关“毒物研究” ,而药物毒理学是指????.. ②. 现代毒物学是一门有关研究在特定情况下,机体接触化学、生物或物理物质而产生 有害作用(毒性)的科学。 ③. 药物毒理学是一门实验性科学,研究药物对机体有害作用发生发展表观特征和机 制、最终结果及其危险因素,主要用于对外源性物质的安全性评价和危险性评估。 2.“药物毒理学、毒性反应、毒代动力学、急性毒性试验、半数致死量”等概念及英文翻译。 ①. 药物毒理学( Pharmacotoxicology ):是一门关于研究药物对机体有害作用的科 学。主要研究人类在应用药物防病治病过程中,药物不可避免地导致机体全身或局 部病理学改变,甚至引起不可逆损伤或致死作用;同时也研究药物对机体有害作用 的发生发展与转归、毒理机制及其危险因素的科学。 ②. 毒性反应(toxic reaction ):指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时,对用药 者靶组织(器官)发生的危害性反应。 ③. 毒代动力学( toxicokinetics ):它是运用药代动力学的原理和研究方法,探讨药 物毒性作用发生和发展规律的一门新兴学科。通过动物体内、外和人体外的研究方 法,在毒理学研究中根据产生毒性作用的剂量,获得药物的基本药代动力学参数, 定性定量地研究实验动物体内药物吸收、分布、代谢和排泄随时间的动态变化规律 与特点。 ④. 急性毒性试验( acute toxicity ):是指机体(实验动物)一日内一次或多次接触 药物产生毒性反应,甚至引起死亡。 ⑤. 半数致死量( LD50 ):指能引起50%的动物或实验标本产生死亡的浓度或剂量。 3.药物毒理学研究的领域: ①. 描述性毒理学( descriptive toxicology ):通常仅直接考虑药物毒性的结 果,为药物安全性评价和其他常规需要提供毒理学信息 ②. 机制毒理学 ( mechanistic toxicology ):通过药物对细胞或组织产生毒性 的生理生化改变研究,阐明药物对机体毒性作用的机制。 ③. 应用毒理学( applied toxicology ):基于描述性毒理学和机制毒理学提供的资 料,并通过系统的毒性研究明确特定受试药物是否呈现足够低的危险,新药临床 前安全性评价内容类似该研究范畴。 4.通常从药物毒理学角度而言,药物毒性作用可包括: (6 个) ①. 变态反应; ②. 毒性反应; ③. 致癌性; ④. 生殖毒性和发育毒性 ⑤. 致突变与遗传毒性 ⑥. 特异质反应。 5.影响药物毒性作用的主要因素?药物进入体内是否产生毒性作用,与下列4 个因素有关:

毒理学常用名词解释

毒理学常用名词解释 危险度评价(risk assessment):即基于毒理学试验资料,化学物接触资料和人群流行病学资料等科学数据的分析,确定接触外源化学物后对公众健康危害的可能性,发生损害效应的性质、强度、概率,确定可接受危险度水平和相应的实际安全剂量,为管理部门制定和修正卫生标准,制定相应法规,确定污染治理的先后次序,评价治理效果提供科学依据的过程称为危险度评价。 危险度(risk):又称风险,是指按一定条件在一定时期内接触有害因素和从事某种活动所引起的有害作用的发生概率。例如疾病发生率、损伤发生率、死亡率等。 危害鉴定(hazard identification):是危险度评价的定性阶段,目的是确定接触外源化学物是否可能产生损害作用,作用性质、强度。 剂量-反应关系评定(dose–response relationship assessment):是危险度评定的定量阶段。通过剂量—反应关系评定外源化学物接触水平与有害效应发生概率之间的关系。可用于危险度评价的人类资料往往很有限,常要用到动物试验的资料,而危险度评价最为关心的是处于低剂量接触的人群,这一接触水平往往低于动物试验观察的范围。这样需要有从高剂量向低剂量外推及从动物毒性资料向人的危险性外推的方法,这也构成了剂量—反应关系评定的主要方面。由于将动物实验的毒理学资料外推到人存在着高剂量向低剂量外推,从短时间向长时间外推,从小样本向大样本外推,特别是存在着种属差异这些不肯定因素,因此将动物实验毒理学资料外推时必须非常慎重,因此在剂量—反应关系评定中,人群流行病学资料就成为更重要、更关键的资料,因此在剂量—反应关系评定中必须重视人群流行病学资料。根据外源化学物毒作用类型不同,剂量—反应关系评定可分为有阈值化学物的剂量—反应关系评定和无阈值化学物的剂量—反应关系评定。 接触评定(exposure assessment):接触评定要确定人体通过不同的途径接触外源化学物的量及接触条件,是危险度评价中很重要部分。接触评定也是危险度评价中最不确定部分,人体可通过不同途径接触外源化学物,如经口、经皮肤、经呼吸道等,在不同阶段,接触化学物的种类及量也不同,且接触往往是长期的,有许多接触需要靠历史资料来评估。 接触评定首先要确定化学物在各种环境介质中的浓度及人群的可能接触途径,然后估算出每种途径的接触量,再得出总的接触量。对于接触量的估算既要有一般人群,也要有特殊人群(高危险人群)的评价,对于不同接触情况的人群经常需要分别进行评定。接触评定主要靠对化学物的监测资料,在缺少足够的监测资料时,需要通过有效的数学模型进行估计。人体生物材料中化学物及其代谢物的监测资料(接触生物学标志),可用于人群过去及现在接触情况的评定。 外源化学物对机体的危害主要取决于吸收进入体内或到靶器官的剂量,在危险度评价中基于生理学的毒代动力学模型可描述接触剂量之间的关系。 危险度特征分析(risk characterization):亦称危险度裁决(risk judgement),是危险度评价的最后一步。将危害鉴定、剂量—反应关系评定、接触评定中进行的分析和所得结论综合在一起,对人体危险度的性质和大小做出估计,说明并讨论各阶段评价中的不肯定因素及各种证据的优缺点等为管理部门进行外源化学物的危险度管理提供依据。 危险度管理(risk management):指管理部门根据危险度评价结果,为控制对人体及环境

毒理-人卫版第五版毒理学名解和知识点

毒理学基础 名词解释: 急性毒性(acute toxicity):是指机体(实验动物或人)一次或24小时内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡。 蓄积:化学毒物的吸收速度超过代谢与排泄的速度,以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象。 致突变性(mutagenicity):指引起遗传物质发生突变的能力,在一个试验群体中突变率可以定量检测。 致突变作用(mutagenesis):广义概念是外来因素,特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力,而且此种改变可随细胞分裂过程而传递,突变是致突变作用的后果,包括基因突变和染色体畸变。 突变(mutation):遗传结构本身的变化即引起的变异称为突变。突变实际上是遗传物质的一种可遗传的变异,可分为自发突变和诱发突变。自发突变是在未知因素作用下、在自然条件下发生的突变,发生率低、发生过程长,与物种进化有关;诱发突变是指认为的造成突变。 遗传毒性(genetic toxicity):指对基因组的损害能力,包括对基因组的毒作用引起的致突变性及其他各种不同效应。 遗传毒理学(genetic toxicology)研究化学性和放射性物质的致突变作用以及人类接触致突变物可能引起的健康效应。 基因库(gene pool):指某一物种在特定时期中能够将遗传信息传至下一代的处于生育年龄的群体所含有的基因总和。 遗传负荷(genetic load):指一种物种的群体中每一个携带的可以传给下一代的有害基因的平均水平。 化学致癌作用(chemical carcinogensis):是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成肿瘤的过程,具有这类作用的化学物质称为化学致癌物。 发育毒理学(developmental toxicology):研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等。 胚胎毒性:分为胚体毒性和胎体毒性或胎儿毒性。?胚体毒性(embryotoxicity):外源性理化因子对孕体着床前后直到器官形成期结束时的有害影响叫~。?胎体毒性或胎儿毒性(fetoxicity):对孕体器官形成期结束以后的有害影响叫~。 发育毒性(developmental toxicity):指出生前后接触有害因素,子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。 母体毒性(maternal toxicity):是指化学毒物对妊娠母体的有害效应,表现为增重减慢、功能异常、临床症状甚至死亡。在发育毒性试验中常用母体增重减缓和死亡率来表示。 管理毒理学(regulatory toxicology):是现代毒理学的重要组成部分,管理毒理学包括收集,处理和评价流行病学和实验毒理学数据,以及基于毒理学针对化学物有害效应保护健康和环境的决策。 参考剂量(RfD)和参考浓度(RfC):为日平均暴露剂量或浓度的估计值,人群终生暴露于该水平,预期发生非致癌或非致突变的有害效应的危险度可以忽略。 基准剂量(BMD):是依据动物试验剂量-反应关系的结果,用统一的统计学模式求得的引起一定比例(通常定量资料为10%,定性资料为5%)动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。 第五章毒作用影响因素 ★毒作用影响因素有:1)毒物因素,包括化学结构,理化性质,不纯物和毒物进入机体的途径。 2)机体因素,包括物种间遗传学的差异,个体间遗传学的差异,机体其 他因素对毒性作用敏感性的影响。 3)暴露因素,包括暴露剂量与内剂量,暴露途径,暴露持续时间,暴露频率等。 4)环境因素,包括气象条件,季节或昼夜节律,动物笼养。 5)化学物的联合作用,如相加作用,协同作用,拮抗作用等。 ★4化学物的联合作用:同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作

毒理学基础

2013~2014学年第一学期期末考查 专业班级《毒理学基础》试题 一、名词解释(每题5分,共30分) 1.靶器官:化学物质被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官,但其直接发挥毒作 用的部位往往只限于一个或几个组织器官,这样的组织器官称为靶器官(target organ)。 2.biomarker:指针对于通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以 及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标,可分为接触生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类 3.功能蓄积:化学毒物反复多次染毒实验动物后,集体内虽不能检出化学毒物,然而 集体可以出现慢性中毒现象。 4.自由基:是独立游离存在带有不成对电子的分子、原子和离子,它主要是由化学物 的共价键发生均裂而产生。 5.协同作用:外源化学物对机体所产生的总毒性效应大于个体外源化学物单独对机体 的毒性效应总和,即毒性增强。 6.chronic toxicity:是指机体(实验动物或人)一次或24小时内多次接触外源化学物 后在短期内的毒作用及死亡。 二、单项选择题(每题1分,共20分) 1. 卫生毒理学和毒理学的主要区别是C A.毒理学相当于总论.而卫生毒理学是个论 B.卫生毒理学与毒理学研究的方法有所不同 C.卫生毒理学属于预防医学的范围,毒理学属于边缘学科 D.卫生毒理研究的范围越来越小,毒理学研究的范围越来越大 2. 评价毒物急性毒性大小最重要的参数是 B A.LD100 B.LD50 C.LD01 D.LD0 3. 毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量是A A.绝对致死剂量(LD100) B.最小致死剂量(LD01)

(完整word版)(整理)动物毒理学资料.

一、选择题: A型题:每一道题有A、B、C、D、E五个备选答案,在答题时只需从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案,并写在上面相应题号的相应空格内。 1、下列为合成N-亚硝基化合物前体物的是 C A.CO B.KNC C.NaNO2 D.NaCl E.Cl2 2、下列属特殊毒性的是C A.蓄积性毒性 B.急性毒性 C.致癌性 D.慢性毒性 E.亚慢性毒性 3、小鼠一次灌胃的最大体积是D A.0.5ml B.1ml C.1.5ml D.2ml E.2.5ml 4、在众多毒性参数中,制定日许量和各种卫生标准的依据是D A.半数致死量 B.半数耐受量 C.阈剂量 D.最大无作用剂量 E.最大耐受量5、世界卫生组织的英文缩写是B A.FDA B.WHO C.FAO D.IPE E.IARC 6、下列化学物在致畸试验中不能作为阳性对照物的是A A.维生素A B.环磷酰胺 C.五氯酚钠 D.乙酰水杨酸 E.敌枯双 7、蓄积毒性作用观察的效应指标是 A.肿瘤 B.中毒 C.死亡 D.畸胎 E.微核 8、DDT、六六六、多氯联苯等有机氯农药在体内的贮存库是 D A.肝脏 B.心脏 C.肾脏 D.脂肪组织 E.神经组织9、下列禁用于食品动物的药物是C A.链霉素 B.青霉素 C.克伦特罗 D.喹乙醇 E.土霉素10、有机磷酸酯类根据小鼠的LD50值进行分类,下列为高毒类的是C A.敌百虫 B.3911 C.乐果 D.敌敌畏 E.皮蝇磷 11、引起水俣病的毒物是 A.砷 B.汞 C.甲基汞 D.铅 E.氟 12、在大多数情况下,相同剂量的同一种化学物以不同的途径染毒,相对而言引起毒性最小的染毒途径是E A.腹腔注射 B.肌肉注射 C.静脉注射 D.经口 E.经皮 13、下列化学致癌物攻击DNA分子的主要部位是 A.腺嘌呤碱基 B.鸟嘌呤碱基 C.胞嘧啶碱基 D.胸腺嘧啶碱基 E.尿嘧啶碱基 14、影响化学毒物在膜两侧转运的最主要因素是A A.脂水分配系数 B.分子量 C.分子离解度 D.体液pH E.膜两侧的浓度差 15、下列为N-亚硝基化合物在体内合成的最佳场所的是E A.胃 B.肠 C.膀胱 D.口腔 E.肝脏16、LD50与毒性评价的关系是 A.LD50值与毒性大小成正比B.1/LD50与毒性大小成反比 C.LD50值与急性阈剂量成反比 D.LD50值与毒性大小成反比 E.LD50值与染毒剂量成正比 17、下列不是有毒元素的是 A.Cd B.Hg C.Pb D.As E.Fe 18、下列不是N-亚硝基化合物与BaP共有的致癌特点的是

毒理学的基本概念

第一章毒理学的基本概念 一、术语: 1、毒理学:研究外源性化学物质对生物机体损害作用及二者之间相互作用的科学。Toxicology=Toxikon(毒物)+Logols(描述) 2、食品毒理学:从毒理学角度出发,研究食品中可能含有外源性化学物质对动物的毒作用机理,检验评价食品、畜产品的安全性,确保人类安全 动物毒理学:研究外源性化学物质与动物机体间相互作用的科学。 3、毒物 poison or toxicant 在一定条件下,对生物体产生损害或者使机体出现异常反应的外源性化学物质。 ①毒物是个相对概念 马杜霉素 5mg/kg 6 mg/kg 10 mg/kg 导致低钙F是必须微量元素,过多抑制骨磷酸化酶,在骨骼中形成CaF 2 血症,氟斑牙。 ②毒物分类:世界登记的化学物有500万种,人类接触的有6~7万种。 工业化学品:生产原料中间,副产品,废弃物。 食品中有毒物质:添加剂,防腐剂,着色(苏丹红) 环境污染物:工业三废(汞,砷)(水侯病) 日用化学品:化妆品,杀虫剂,洗涤剂(含磷的洗衣粉→赤潮) 农用化学品:化肥,农药,除草剂,保鲜剂 军事毒物:芥子气(伊拉克战争起源) 4、毒素(toxin)是一类特殊毒物,由活机体产生,其化学结构不清楚。 5、中毒(tocication)机体受到毒物的作用而引起功能性或器官性病变,根据病变发生快慢分为急性,亚慢性,慢性中毒。 二、毒理学的发展简史 (一)中国 1、最早记录毒物学知识见于《周礼》,《山海经》,《尔雅》,《诗经》。 2、汉朝,刘安撰写《淮南子,修务训》记载“神农乃始教民,尝百草之滋味,一日遇七十毒。 3、汉末《神农本草经》记载有毒植物广泛存在于自然界中。 4、明朝《本草纲目》收载多种毒物,如:砒霜,乌头,蓖麻,涉及毒物吸收及人体中毒症状。 (二)国外 1、欧洲文艺复兴时期,瑞士药理学家、毒理学家Paracelusus(1493-1541)提出毒物剂量概念,指出所有物质都有毒,提出环境毒理学,职业中毒。 2、西班牙学者Orfila(1787-1853)为近代毒理学创始人,提出化学分析鉴定中毒个体的重要性,为近代法医毒理学奠定基础。 (三)近代毒理学发展 1、20世纪两次世界大战,化学毒剂出现,萌发了军事毒理学。 2、20世纪60年代,工业化发展,环境污染,危害人类健康,由于分子生物学发展,推动毒理学发展,宏观方面,生态调整,流行病调查,微观方面,中毒机

毒理学评价

食品毒理学 苏 丹 红 安 全 性 毒 理 学 评 价 组员:李润之周丹罗慧沈永 娟郭丽伟管健王申 杰

班级:食品质量与安全15-2 指导老师:郭东起老师 苏丹红安全性毒理学评价 李润之周丹罗慧沈永娟管健郭丽伟王申杰 指导老师:郭东起 摘要本试验用昆明种小白鼠对苏丹红Ⅰ进行了较系统的毒理学试验包括急性毒性试验、亚急性毒性试验。在对小鼠进行以苏丹红Ⅰ绝对致死量(LD100)和最大耐受量(LD0)测定的基础上制定急性毒性试验用药剂量范围进小鼠急性毒性试验并确定苏丹红Ⅰ的半数致死量(LD50)参照小鼠1/7-1/28 LD50确定试验用药最高剂量以昆明种小白鼠为动物模型进行亚急性毒性试验。研究苏丹红Ⅰ对小鼠外周血细胞和肝、脾、肾的毒性和的损伤作用并对其毒性作用机理进行了初步探讨为全面评价苏丹红Ⅰ对哺乳动物的毒理效应提供科学依据。通过显微和超微结构的观察证明苏丹红Ⅰ能够导致小鼠肝、脾、肾各织织发生损伤使其生理机能降低。不同剂量苏丹红Ⅰ染毒后病理组织结构变化的差异为判断和分析苏丹红Ⅰ中毒效应提供了充分的形态依据。 关键词苏丹红Ⅰ小鼠;半数致死量;急性毒性试验;亚急性毒性试验 1引言 民以食为天食品是人类赖以生存和发展的最基本的物质条件。在我国国民经济中食品工业己成为第一大产业。根据有关资料显示早在1993年至1998年我国食品工业总产值由3430亿元增至6000亿元平均每年递增12℅。2003年我国食品工业总产值是首破12000亿元远远超过汽车工业总产值9400亿元的水平。但是全球及我国接连不断发生的恶性食品安全事故引发了人们对食品安全的高度关注也促使各国政府重新审视这一己上升到国家公共安全高度的问题各国纷纷加大了对本国食品安全的监管力度。2003年4月16日我国国家食品药品监督管理局正式挂牌标志着我国食品安全工作迈入了综合监管与具体监管相结合的新阶段也表明了我国政府与时俱进、切实抓好食品安全工作的决心。然而有关食品安全的负面消息依然不断阜阳劣质奶粉、致癌毒大米、山东“掺胶”龙口粉丝、苏丹红致癌、南京冠生园月饼。在我国无论食源性疾病还是化学性污染物对公众健康的危害都以惊人的速度上升。 苏丹红系列染料是人工合成亲脂性偶氮化合物。因其对光线的敏感性不强物品被染色后能长期保持颜色不容易褪色所以在社会各个领域都得到了广泛的应用。20世纪70年代以后食品、医药和化妆品领域才禁止苏丹红的使用。而后苏丹红做为化工染料主要用于彩色蜡、地板蜡、油脂、汽油和鞋油等的增色添加剂还可以用于焰火礼花的着色[1]。 研究表明苏丹红Ⅰ可引起大鼠肝脏癌变但对小鼠没有致癌性目前尚无充分的证据证明对人体有致癌性。国际癌症研究中心(IARC)在其1999年公布的对人致癌性总评价表中将苏丹红Ⅰ、苏丹红Ⅱ、苏丹红Ⅲ定义为对人致癌性尚无法分类的物质[3]最近国际癌症研究机构对苏丹红的致癌作用进行了分析评价将其归类为三类致癌物但这种致癌物进入人体后代谢为二类致癌物即人类可能致癌物。 1995年欧盟(EU)国家己禁止其作为色素在食品中添加。1996年我国在《食品添加剂使用卫生标准》中也禁止将苏丹红作为食品添加剂使用[1]。但由于其染色鲜艳、价格低廉印度等一些国家在加工辣椒粉的过程中添加苏丹红。2003年初欧盟(EU)从印度进口的红辣椒中检出苏丹红Ⅰ同时在一些其它食品中也检测到这种物质为此欧洲委员会(EC)于2003年6月底发布禁止进口含有苏丹红Ⅰ的红辣椒及红辣椒制品的禁令[4]12月EC的禁令产品从苏丹红Ⅰ扩大Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ四种[5]。2005年2月18日英国食品标准署向消费者发出警告并在其网站上公布了亨氏、联合利

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