五脏生理病理分析简表
五脏生理病理分析简表
十二经性质之分析
十二经性质，于五行各有所属，昔人按内经古义，以甲乙丙丁戊巳庚辛壬癸十字代表胆、肝、小肠、心、胃、脾、大肠、肺、膀胱、三焦、心包络、肾，而作为歌。
甲胆乙肝丙小肠，丁心戊胃巳脾乡，庚大辛肺壬胱焦，癸水心包络肾脏。
本经之天干，即为本经这性质。例如甲乙为木性，丙丁为火性，戊巳为土性，庚辛为金性，壬癸为水性。甲、丙、庚、壬、其性积极面刚强，故称为阳。乙、丁、巳、辛、癸其性消极而柔弱，故改为阴。心包络为相火、属阴、寄于癸水。三焦属阳，寄于壬水。余按此性质治病皆效，此为学古初步知识，学者不可以其简而忽之也。
病理生理学机制总结
一、水电解质紊乱 （一）无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 （二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢： 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 （三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制： 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 （四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
“休克肠”病理生理机制的初探.
“休克肠”病理生理机制的初探 1缺血缺氧性损伤 大量动物实验和临床证实， 烧伤、休克、重症胰腺炎、 脓毒症后肠道可发生不同程度的 组织学和超微结构的改变，包括肠粘膜、粘膜下水肿、绒毛变短、肠上皮细胞分化、增殖加 快，甚至 肠道细胞坏死、凋亡，引起这些改变的主要原因就 是肠道缺血缺氧。而引起肠道 缺血缺氧的因素很多， 常见的有：①腹腔内脏器血流低灌注、 血流再分布所致肠系膜血流减 少；②肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短； ③组织氧需增加；④组织氧摄取受损。肠粘膜 缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞内各种酶如黄嘌呤氧化酶 （X0）， 释放氧自由基，加重或加速再灌 注期间肠粘膜的损伤。除此之外，肠粘膜损伤可因 嗜中性粒细胞释放其物质如 弹性蛋白酶、溶酶体酶、细胞因子、补体、花生四烯酸代谢产 物、NO 及其它炎症介质，或肠 道细菌特殊营养物质如谷氨酰胺 （Gln ）、精氨酸缺乏而加重（表 1）。 裘1 肠道屏障功能陣碍的因憲 L ）Cyclopliosphaniide; Methoxate 1）血港下隔：底血容量性休克=缩血管物质（內源性，外源 性h 内畫盍匚缺血再灌注掲伤I 热掲伤*炎证2）烧箭 1）克隆氏病2）潰疡性肠炎〔3）坏死性结肠炎（为肠道梗阻 （5）肠道枯膜的恶性病变 1）畅道徽生态环境的養乱2）营养不良R 免疫功能低下斗）抗 生素 5）免疫抑制剂◎持躱营养素缺乏如Glti.精氨酸、Q -3PVFA 2 slgA 分泌减少 分泌型IgA （sIgA ）（图1）是肠道免疫屏障中体液免疫的重要组成部分。 腹腔内脏器血流下 降不仅可使肠粘膜血流减少、 固有层浆细胞的数量和质量下降， 导致IgA 单体分泌减少、加 工 IgA 双体和组配slgA 能力下降，而且由于肝血流减少，使肝上皮细胞和胆管上皮细胞将 A 直接损伤因素 Bta 接損伤因臺 c 湧疡性肠道病变 D 加重因盍
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
病理学病例分析(1)
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
十二道病理生理学病例分析附答案
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
病理生理学病例讨论作业一
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
病理学病案分析
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理生理学名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。揭示疾病的本质，为有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 基本病理过程(fundamental pathological process)：指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的 功能和代谢变化。如酸碱平衡、缺氧、发热、水肿等。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。 脑死亡标准：自主呼吸停止（首要指标）、不可逆性深度昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~。 凹陷性水肿（pitting edema）/显性水肿（frank edema）:当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，即~ 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 低镁血症（hypomagnesemia）：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~ 高镁血症（hypermagenesemia）：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~ 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~ 挥发酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~ 固定酸（fixed acid）：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
病案讨论-2(1)
生理学病案讨论 （供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用） 四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室 2012年9月
小组成员： 讨论结果汇报： 病案1 病案摘要： 张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。 病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。 体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。 讨论内容： 1.该患者的可能诊断是什么? 高血压。 2.引起或加重高血压的可能因素是什么? 由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾
上腺素分泌增多缩血管神经兴奋 3.血压升高对心脏功能有何影响? 血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。 4. 如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？ 一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。 二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。 三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展
十二道病理生理学病例分析附答案
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
病理学病例分析
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
病理生理学作业
第十一章休克 一、复习思考题 （一）概念和名词 1．休克：系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 2休克肺：休克肺（shocklung）指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。 3 血液重新分布:血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩而心脏血管不收缩、从而保证心脑血液供应的现象。 5．心源性休克：是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 （二）问答题： 1．试述休克早期和进展期的微循环障碍的机制和特点。 休克早期微循环障碍的机制和特点：1）儿茶酚胺增多，作用于a受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；共作用于B受体，则使动-静脉吻合枝开放、加重真毛细血管的缺血状态。2）血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉。 3）血管加压素增多，促进小血管的痉挛。 4）休克对儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。 休克进展期的微循环障碍的机制和特点： 2．为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？ ①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。 ②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
病理生理学名词解释
病理生理学 1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代 谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学 2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失， 即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。 3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程， 体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素 6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia） 又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。 7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。 8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总 量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。 9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力) 12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。反 映单位容积最大携氧量 13.氧含量(oxygen content)：指单位容积血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解 在血浆内的氧。反映单位容积血液 Hb的实际携氧量 14.氧饱和度( oxygen saturation of Hb，SO2 )：Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约=血氧含量 /血氧容量 15.低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等 原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。 16.等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉 血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。 17.紫绀(cyanosis)：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称 为发绀。 18.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为 亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 19.循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部 循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。 20.血液性缺氧：是指由于血红蛋白数量减少或性质发生改变，致血液携氧能力降低，或血红蛋白结合的 氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。 21.组织性缺氧：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。 22.发热（Fever）：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温 上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。 23.发热激活物(Pyrogenic activator)：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而 引起体温升高的物质。 24.内生致热源（endogenous pyrogen EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起 体温升高的物质，称为内生致热源。