2021年执业医师外科学食管疾病

第三十九章食管疾病

第一节概述

食管（esophagus）是一长管状肌性器官，是消化道最狭窄部位。上方起至咽食管括约肌，下方止于胃食管连接部，成人长约25cm～30cm，中切牙距食管人El约15cm.食管有_叵个生理狭窄，即咽部、食管与左支气管交叉处及膈肌食管裂孔处。这三个狭窄是食管异物容易悴留部位，也是食管发生腐蚀伤最严重部位。为便于食管病变定位及手术切口和方式选取，将食管全长分为四段：从食管人口至胸骨切迹为颈段；胸骨切迹至气管分叉为上胸段；气管龄叉至贲门人口等分为二，分别为中胸段和下胸段。对跨段病变应以病变中点归段，如上下长度相等，则归人上一段。

食管壁全层厚约4mm，自管腔向外为粘膜、粘膜下、肌层和外膜。食管肌层由横纹肌翱平滑肌构成，食管上端5％所有为横纹肌，远端54％～62％为平滑肌，中间某些则为横纹肌和擎滑肌混合构成，因而食管平滑肌瘤多见于下段。食管外膜仅为疏松结缔组织构成，这给食管吻恰手术带来一定困难。

食管血供呈节段性，颈段食管由甲状腺下动脉分支，胸内段支气管分叉平面以上食管来旧积极脉弓发出支气管动脉食管分支，支气管分叉平面如下食管接受胸积极脉起始部食管固枵动脉及肋间动脉分支，胃食管连接部由胃后动脉及膈动脉分支供应。食管有丰富粘膜及粘膜萨淋巴网，淋巴经垂直方向通过肌层引流至淋巴结，颈及上胸段食管引流至颈淋巴结，某些注入锁骨上淋巴结，胸段食管注入气管旁、纵隔淋巴结，下段食管注入腹腔淋巴结。

食管重要功能是将食物迅速输送人胃内。食管存在两个括约肌，即食管上括约肌，亦称咽括约肌，重要由环咽肌构成，长约4cm，相称于第5至第6颈椎之间，距中切牙约l5cm，静息压力为35mmH9；食管末端括约肌为一功能性括约肌，并无解剖括约肌存在，但在食管胃连接部有一高压区，静息压力为l3"～30mmH9，明显高于食管腔内和胃内压。静息状态下，括约肌普通处在关闭状态，既阻滞空气由咽进入食管，也避免胃内容物反流。㈡食管无论是器质性或功能性疾病，吞咽困难是最突出症状，其他症状为胸骨后烧灼感E疼痛、呕吐及呕血等，而体格检查多无阳性发现。只要仔细询问病史，80％食管疾病可以依照病史

作出初步诊断。

第二节贲门失弛缓症

贲门失弛缓症（achalasia of the cardia）是最常用食管功能性疾病。过去称为贲门痉挛（cardiospasm），但经食管动力学研究，发现食管末端括约肌压力并未增高，而是在吞咽时不松弛，食管体缺少蠕动，导致吞咽困难。因而，国外多用食管失弛缓症（achalasia of the esopha- gus）命名，国内在全国第一次食管良性疾病学术会上决定用贲门失弛缓症这一名称。

病因及病理

贲门失弛缓症病因尚不清晰，普通以为与食管肌层内Auerbach神经节细胞变性、减少或缺少以及副交感神经分布缺陷关于，食管壁蠕动和张力削弱，食管末端括约肌不能松弛，常存在2～5cm狭窄区域，食物滞留食管腔内，逐渐导致食管：旷张、伸长及屈曲。食物滞留可继发食管炎及溃疡，在此基本可发生癌变，其癌变率为2％～7％；。

临床体现及诊断

贲门失弛缓症多见于20—50岁青、壮年，病程多较长。重要症状为吞咽困难，时轻时重，与精神因素及进食生冷食物关于。呕吐多在进食后20—30分钟内发生，可将前一餐或隔夜食物吐出。可因食物反流、误吸而引起重复发作肺炎、气管炎、甚至支气管扩张或肺脓肿。严重者可致营养不良，某些病人感胸骨后或季肋部疼痛。吞钡见食管扩张，食管蠕动削弱，食管末端狭窄呈鸟嘴状，狭窄部粘膜光滑。Henderson等将食管扩张分为三级：Ⅰ级（轻度），食管直径不大于4cm；Ⅱ级（中度），食管直径4—6cm；Ⅲ级（重度），食管直径不不大于6cm，甚至弯曲呈S形。食管动力学检测见食管蠕动波无规律、振幅小，食管末端括约肌压力大多在正常范畴。食管镜检查仅在不能排除食管器质性狭窄或肿瘤时进行，可见食管扩张，有食物和液体潴留，贲门部闭合，但食管镜可通过。放射性核素闪烁照相可见吞咽之液团通过延迟、潴留，并在近远端之间来回摆。

治疗

1.药物治疗轻度病人可服用解痉或镇定剂治疗，某些病人症状瓦'缓和。

2.扩张治疗药物治疗效果不佳者，可试行食管扩张治疗，涉及气囊、水囊、钡囊及其他机械扩张办法，但有也许导致食管穿孔、出血等并发症，应仔细操作。

3.肉毒杆菌素注射治疗对年龄大，不乐意接受手术治疗病人可采用食管括约肌肉毒杆菌素注射治疗，其有效率为75％～90％，疗效可维持1.5年左右。

4.手术治疗对中、重度及食管扩张治疗效果不佳病人应行手；忙治疗。贲门肌层切开术（Heller手术）仍是当前最惯用术式，办法简便、疗效的确、安全。可经胸或经腹手术，手术要点是：①纵行切开食管下端及贲门前壁肌层，长度普通在6～7cm左右；头端应超过狭窄区，胃端不超过lcm，如胃壁切开过长，易发生胃食管反流；②肌层切开应完全，使粘膜膨出超过食管周径l／2；③避免切破粘膜，如遇小食管粘膜切破，可用无损伤细针修补。Heller手术后远期并发症是反流性食管炎，因而多主张附加抗反流手术，如胃底包绕食管末端360.（Nissen手术）、270.（Belsey手术）、180.（Hill手术），或将胃底缝合在食管腹段前壁（Dor手术）。

第三节损伤性食管狭窄

病因及病理

损伤性食管狭窄（traumatic esophageal stricture）可由食管外伤、医源性损伤以及放射线治疗引起，但最常用原由于吞服强酸、强碱等引起食管化学性腐蚀伤。碱性腐蚀剂使蛋白溶解、脂肪皂化，水分吸取而使组织脱水，在溶解同步产生大量热量加重组织损害，食管腔为弱碱性环境，因而损伤严重。酸性腐蚀剂则使蛋白发生凝固性坏死，损伤普通较表浅，因胃内为酸性环境，故对胃损伤严重。若腐蚀剂浓度低而吞服量少时，仪引起食管粘膜表浅损伤，愈合后则不形成瘢痕狭窄；若腐蚀剂浓度高且吞服量多时，损伤深达肌层，则愈合后必然引起瘢痕狭窄。

临床体现及诊断

食管狭窄重要症状为吞咽困难。若为腐蚀伤所致吞咽困难，大概在伤后10天左右随着炎症、水肿好转而症状减轻，恢复经口进食。但若灼伤严重，随着瘢痕增生及收缩，形成瘢痕狭窄，病人再度浮现逐渐加重吞咽困难，严重者流质饮食及唾液均不能下咽，营养状况逐渐恶化，脱水、贫血及消瘦。小朋友将影响生长发育。

依照食管镜检查可将食管腐蚀伤分为三度。

Ⅰ度：伤及粘膜或粘膜下层，有粘膜充血、嫩肿及轻度上皮脱落，预后好，无后遗症；Ⅱ度：损伤超过粘膜下层并侵及肌层，除充血、水肿l表面坏死、溃疡及纤维蛋白渗出外，食管蠕动差，大多形成瘢痕狭窄；Ⅲ度：累及食管全层及阚围组织，除上述变化外，尚有深度溃疡、焦痂，甚至可引起食管穿孔，形成纵隔炎，可因出血、败血症、休克而死亡，幸存者可产生严重瘢痕狭窄。瘢痕形成多在伤后3周左右开始，逐渐蒯重，6个月大多瘢痕稳定，狭窄不再加重。食管异物或医源性损伤所致食管瘢痕狭窄多较局限。《x线食管吞钡检查可显示食管狭窄部位、限度和长度。腐蚀伤所引起食管狭窄普通边沿不规则，范畴广泛及管腔粗细不匀。其他因素引起狭窄多较局限，呈环状或节段性狭窄。严鱼狭窄病例，由于钡剂不易通过而难以理解食管全程变化及远端狭窄状况，可吞服碘造影剂检查沪除食管完全闭锁者外，对显示严重食管狭窄有一定协助。为了进一步理解食管狭窄上方状况和排除恶性变，可行食管镜检查。

治疗

1.急诊解决

对吞服腐蚀剂后及时就诊病人，可依照吞服腐蚀剂类型、浓度及剂量妒初步判断损伤严重限度，严重者予以静脉输液、镇定、止痛，如有喉水肿应作气管切开。可给病人饮用少量开水或牛奶稀释，量不适当过多，否则可诱发呕吐，加重损伤。现不主张用相应弱酸或弱碱液中和，因中和可产气愤体及热而加重损伤。对较重病人应置鼻胃管，除用作饲食和给药外，尚可起支撑作用，防止食管闭锁。弦2.瘢痕狭窄防止食管腐蚀伤后初期可采用药物、食管扩张及食管腔内置管支撑等糟法治疗。惯用药物为糖皮质激素，但单用可加重感染，应同步使用广谱抗生素。食管扩张可在伤后10天左右开始，每周l次；逐渐延长至每月一次，

扩张至食管直径1.5cm而不再缩小才算成功，普通扩张需半年至一年。扩张时操作应精确、轻柔，探条逐渐加大，以免引起食管穿孔。∽3.瘢痕狭窄手术治疗严重食管瘢痕狭窄需行手术治疗，如为食管腐蚀伤，则应在伤情6个月，病变稳定后手术。局限性瘢痕狭窄可作成形手术，广泛性食管狭窄病例则需行食管垂建。

惯用手术办法有：①结肠代食管术对广泛食管狭窄病例，经腹切取带血管蒂结肠通过胸骨后隧道送至颈部与颈部食管或下咽吻合，下端与胃吻合，狭窄段食管旷置；②食管胃吻合术肟泛食管狭窄，瘢痕食管旷置较少采用食管胃颈部吻合。但如瘢痕狭窄局限于中下段食管，而胃幕明显损伤者，可经左胸切除食管，于颈部行食管胃吻合。如瘢痕狭窄局限于下段食管，切除瘢痕狭窄段食管，在胸内行食管胃吻合。

第四节食管肿瘤

一、食管癌

流行病学

食管癌（carcinoma of the esophagus）是人类常用恶性肿瘤。全世界每年术约有20余万人死于食管癌，国内每年死亡达l5万余人，占据世界食管癌死亡人数绝大某些。食管癌发病率有明显地区差别，高发地区食管癌发病率可高达150／10万以上，低发地瘁则只在3／10万左右。国外以中亚一带、非洲、法国北部和中南美为高发。国内以太行山地区、藻岭东部地区、大别山区、四川北部地区、闽南和广东潮汕地区、苏北地区为高发区。其中河南省林县，年龄调节食管癌死亡率男性为161.33／10万人口，女性为102.88／10万人口，其死亡率居各种恶性肿瘤首位。近年来采用了某些防止办法，高发区食管癌发病率有所下降。

病因

食管癌病因尚不完全清晰，但下列因素与食管癌发病关于：

1.亚硝胺及真菌

亚硝胺类化合物具备高度致癌性，可使食管上皮发生增生性变化，辨逐渐加重，最后发展成为癌。某些真菌能将硝酸盐还原为亚硝酸盐，增进二级胺形成，使二级胺比发霉前增高