生理学教案第四章 血液循环
第四章 血液循环
[教学目的与要求]
掌握生物电活动及其形成机制、心脏的泵血过程和机理、心输出量的调节及其评价。掌握动脉血压的形成机制及其影响因素，心血管活动的调节。熟悉心肌细胞生理特性及其影响因素。了解心脏的功能和电学与力学的基本概念；各类血管的功能特点与血液动力学概念。
[重点]
1. 心肌工作细胞(cardiac working cell)和自律细胞(rhythmic cell)跨膜电位变化特点及其形成机制、心肌细胞兴奋性的周期性变化及其与收缩的关系。
2. 心肌细胞兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)等电生理特性及其影响因素。
3. 心动周期(cardiac cycle)的概念、心室射血和充盈过程。心泵功能基本评定指标。
4. 动脉血压(arterial blood pressure)的概念、正常值、形成机制及其影响因素、中心静脉压(central venous pressure)的概念及其生理学意义、静脉回心血量及其影响因素。
5. 组织液的生成与回流及其影响因素。
6. 心脏和血管的神经支配特点、作用。延髓的心血管中枢及其作用、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptor reflex)和心肺感受器引起的心血管反射(cardiovascular reflex)的概念、作用、特点、机制及其生理学意义。
[难点]
1. 心肌细胞兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)等电生理特性及其影响因素。
2. 正常心电图(electrocardiogram,ECG)的波形及其生理学意义。
3. 心脏泵血功能的调节。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensin system)、肾上腺素(epinephrine)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、血管升压素（vasopressin,VP）和血管内皮生成的血管活性物质对心血管活动的调节作用。
[学时] 13-15 学时
概述：
血液循环(blood circulation )的概念：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动。
血液循环的功能：
1.物质运输：营养物质、氧气、二氧化碳、代谢产物、激素
2.内环境稳态的维持
3.免疫、防卫机能
4.内分泌功能：心房钠尿肽、内皮素、内皮舒张因子、肾素
第一节 心脏的生物电活动
心肌细胞分为两类：
一类是普通的心肌细胞（工作细胞）:包括心房肌和心室肌，具有兴奋性、传
导性和收缩性。另一类是组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞（自律细胞）:主要包括窦房结细胞和普肯野细胞(Purkinje cell)。除具有兴奋性、传导性外，还有自律性。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及其形成
机制
1.静息电位(resting potential) 心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制主要是K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到平衡电位，构成静息电位的主要成分。但在静息
时心肌细胞膜对Na+也有一定的通透性，此外，膜上的生电性Na+- K+泵的活动
也可影响静息电位的数值。
2.动作电位(action potential)
心肌细胞动作电位： 分为0期，1、2、3、4期五个部分。
（1）去极化(depolarization)过程：又称为0期（phase 0）从-90mV→+30mV，约1ms。去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+，顺电-化学梯度进入细胞内→去极化
（2）复极化(repolarization)过程：从0期去极化→静息电位
1）1期：快速复极初期，从+30mV→0mV 约5~10ms，由短暂的一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起，Ito通道在去极化到约-40mV时激活，Ito的主要离子成分是K+。
2）2期：平台期（plateau），膜电位稳定在0 mV左右，持续约100~150ms。
平台期的形成是由于该期间内向Ca2+电流（主要是Ca2+和少量Na+负载的）和外向电流（K+外流）同时存在。在平台期的初期，内向电流和外向电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。
Ca2+通道 主要是L型Ca2+通道，为电压门控Ca2+通道。
L型(long-lasting channel)Ca2+通道：①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道（slowchannel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米（verapamil）阻断。
3）3期：快速复极末期，又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100～150ms。
机制：L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而外向K+流（IK）进一步增加所致。
到3期末，IK1 也参与，并使负极化过程加速。
（3）静息期：又称4期，也称电舒张期，膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布。
机制：Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布。Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。
（二）自律细胞(rhythmic cell)的跨膜电位及其形成机制
1.普肯野细胞(Purkinje cell)
是一种快反应自律细胞，其动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期。最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。
4期自动去极化的离子基础包括一种外向电流（IK）的逐渐减弱和一种内向电流（If）的增
强，主要是If所起的作用较大。
If主要为Na+负载的内向电流，可被CS+选择性阻断。
If在3期复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。
IK通道在0期去极化时开放，K+电流在平台期逐渐增强，3期负极化至-60mV左右时IK通道开始关闭，至最大负极电位时接近完全关闭。
2.窦房结细胞
是慢反应自律细胞， 动作电位分为去化0期，负极化3期和4期自动去极化。
生物电活动特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细（0.02V/s）。生物电活动的形成机制：
0期去极化： L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。
3期复极 ：L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。
4期自动去极化：
IK通道在复极接近最大负极电位时便开始关闭，K+外流逐渐减少。目前认为，由于IK通道的时间依从性的关闭所造成的K+外流的进行性衰减，是窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。
ICa-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。T型Ca2+通道可被Ni2+阻断。
If通道的最大激活电位为-100 mV， 而窦房结细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，因此If在窦房结细胞4期自动去极化中作用不大。
二、心肌的电生理特性
（一）兴奋性（excitability）：指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
1.影响兴奋性的因素
（1）静息电位或最大复极电位的水平：RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓。
RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
。
（2）阈电位的水平：上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓，下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（3）引起0期去极化的离子通道性状：Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键。
2.兴奋性的周期性变化
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也
随之发生相应的周期性改变，有效不应期(effective refractory period)（绝对不应期(absolute refractory period)和局部反应期(local response period)）、相对不应期(relative refractory period)、超 常 期(supranormal period) 。
程 因
周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力
有效不应期 去极相→ 复极相-60mV 不能产生
绝对不应期： ↓ Na+通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓ Na+通道
-60mV 刚开始复活
相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期幅度、传导、时程
-80mV 大部复活 等较正常小)
超 常 期 ↓ Na+通道基本
-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。
∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。
正常情况下，整个心脏按窦房结的节律进行活动。如果在心肌有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次外来刺激，则产生提前出现的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
期前兴奋(premature excitation):窦房结兴奋之前提前出现的AP。
期前收缩(premature systole)：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇(compensatory pause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
期前兴奋也有它自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传导心室（房）时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起兴奋和收缩，这样在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
意义：保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。
（二）自动节律性（autorhymicity）简称自律性，指心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的特性。
概念：心脏组织在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。
衡量自动节律性的指标包括频率和规则性。
1、心脏的起搏点(pacemaker)：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结>房室交界>房室束>浦氏纤维。
∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同
∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：
窦房结-------房室交界----- 房室束 ---浦氏纤维
（100次/分）（50次/分） （ 40次/分）（
25次/分）
窦房结为正常起搏点(normal pacemaker),由此兴奋形成窦性节律。
其它自律组织为潜在起搏点(latent pacemaker)或异位起搏点(ectopipacemaker)。
窦房结对潜在起搏点的控制：两种方式
（1）抢先占领(capture)：窦房结的自动节律兴奋频率高于其他潜在起搏点，故在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，已接受了窦房结传来的兴奋而产生动作电位。
（2）超速驱动压抑(overdrive suppression)：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段时间后才逐渐恢复其自律性，这种现象称超速驱动压抑
特点：压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别呈平行关系，频率差别越大，压抑效应越强，驱动中断后停止活动的时间也越长。
机制：钠-钾泵的活动增强，细胞膜超极化，自律性降低。超速驱动停止后，增强 的钠-钾泵活动逐渐恢复。
2.影响自律性的因素
（1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高
（2）4期自动去极化的速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高
儿茶酚胺可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高。乙酰胆碱提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性增大，K+外流衰减减慢；同时，Ach还可抑制If和L型Ca2+通道的开放，均使4期自动去极化速度减慢，自律性降低。
（三）传导性，心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量
1.心脏内兴奋传播的途径和特点
心脏内兴奋传播的特点
（1）心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接（gap junction）处的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互相联系的功能性合胞体（functional syncytium）。
（2）通过特殊传导系统有序传播兴奋
（3）心脏内兴奋传导速度不均一：
房室结－房室延搁（atrioventricular delay）：传导最慢。
意义：房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行
心室内浦氏纤维：传导最快。
意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果
（4）特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用：房室交界的细胞不应期长，当室上性心动过速、心房颤动时，使部分心房传来的快速兴奋不能下传。末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。
2.影
响传导性的的因素：
（1）结构因素
细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远，传导速度增快。
细胞间通道数目：细胞间通道数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。
结区细胞直径小，细胞间通道数目少，故传导慢，窦房结及房室交界区为慢反应细胞，其0期去极速度慢、幅度低，也决定其传导速度慢：
（2）生理因素
1）0期去极化的速度和幅度对传导的影响：0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效率或可利用率。Na+通道的效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。静息电位绝对值降低，Na+通道开放的速度和数量降低， 0期去极速度减慢，幅度降低，传导减慢。
2）邻近未兴奋部位膜的兴奋性对传导的影响：邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。
三、体表心电图
心电图（electrocardiogram）是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线。
（一）正常心电图各波和间期的意义
1.P波（P wave）：反映左右两心房的去极化过程。
2.QRS波（QRS complex）：反映左右两心室去极化过程的电位变化。
3.T波（T wave）：反映心室复极过程中的电位变化。
4.U波：意义和成因尚不十分清楚。
5.PR间期（PR interval）（或PQ间期）：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间，也即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。
6.QT间期（QT interval）：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。
7.ST段（ST Segment）：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。
（二）心电图与心肌细胞动作电位的关系
第二节 心脏的泵血功能
一、心肌收缩的特点
1.对细胞外Ca2＋的依赖性：
心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化，∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒
介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少，因此，在
收缩过程中有赖于细胞外Ca2+内流。
A、细胞外Ca2+内流
B、外源Ca2+触发肌质网释放大量内源性Ca2+。
细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。
2.“全或无”式收缩；当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反之则都不兴奋
机制： 心肌间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，所以整个心室的所有心肌细胞几乎同步发生收缩。心房也一样。
二、心脏泵血的过程和机制
（一）心动周期的概念
心动周期（cardiac cycle）：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。
（二）心脏的泵血过程
心动周期中压力、容积等变化
1=主A内压 2=左心室内压 3=左心房内压 4=心音 5=心室容积
⑦=心房收缩期 ①=等容收缩期 ②=快速射血期 ③=缓慢射血期 ④=等容舒张期
⑤=快速充盈期 ⑥=减慢充盈期
1.心室收缩期
（1）等容收缩期(period of isovolumic contraction)
（2）射血期：快速射血期、减慢射血期。
2.心室舒张期：
（1）等容舒张期
（2）心室充盈期：快速充盈期(period of rapid filling)、减慢充盈期(period of slow filling)、心房收缩期。
（三）心房在心脏泵血活动中的作用
心房的接纳和初级泵（primer pump）作用
心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液
心房收缩：可使心室充盈增加10%~30%，有利于心室的射血
心房其他功能：
*内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽
*机械感受器：参与对心血管活动的调节
（四）心音(heart sound)的产生
1.第一心音2.第二心音3.第三心音4.第四心音
三、心脏泵血功能的评定
（一）心脏的输出量
1.每搏输出量和射血分数
每搏输出量(stroke volume)：一次心搏中由一侧心室射出的血液量，正常人约70 ml，简称为搏出量。
射血分数(ejection fraction)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%~65%。
2.每分心输出量和心指数
每分心输出量：（minute volume）：一侧心室每分钟射出的血液量称，简称心输出量（cardiac output），等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，（4.5~6.0L/min）。
心指数（cardiac index）：以单位体表面积（m2）计算的心排出量，正常人约为3.0~3.5L/min?m2。
（二）心脏做功量
每搏功（搏功，stroke work）：室一次收缩所作的功称为每搏功（搏功，stroke work）
每搏功=搏出量×射血压力+动能
每分功（minute work）：指心室每分钟作的功，等于搏功乘
以心率。
四、心泵功能的储备(cardiac reserve)
心泵功能贮备或心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的功能
分为：1.搏出量贮备：舒张期贮备 收缩期贮备
2.心率贮备
五、影响心输出量的因素
（一）前负荷
前负荷（preload）：肌肉收缩前所负载的负荷，决定肌肉的初长度（initial length）。
衡量心室前负荷的指标：1.心室舒张末期容积 2.心室舒张末期压力
1.前负荷对搏出量的影响
（1）心室功能曲线（ventricular function curve）
① 充盈压12~15 mmHg为最适前负荷.
静息时为5~6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备
② 充盈压在15~20 mmHg，曲线平坦
说明此范围内充盈压对泵血影响不大
③ >20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支
（2）异长自身调节（heterometric autoregulation）通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。
影响心室舒张期充盈量的因素：
1.静脉回心血量
（1）心室充盈期的持续时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少，
（2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。
（3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。
（4）心室顺应性(compliance)：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少
2.射血后心室内的剩余血量
（二）后负荷（afterload）是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。
衡量心室后负荷的指标-----动脉压
（三）心肌收缩能力
心肌收缩能力（myocardial contractility）：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称为心肌的变力状态（intropic state）。
等长自身调节*（homeometric autoregulation）：机体通过心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能
1．影响心肌收缩能力的因素
（1） 活化横桥数
胞浆中的Ca2+浓度
* Ca2+与肌钙蛋白的亲合力
凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可提高活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。
儿茶酚胺提高L型Ca2+通道的通透性，促进Ca2+内流，心肌收缩能力增强；儿茶酚胺也能降低肌钙蛋白对Ca2+亲和力而促进Ca2+与肌钙蛋白的解离，促进心肌舒张。
（2） 横桥ATP酶活性
* 甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力
* 老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性降低，收缩能力减弱。
第三节 血管生理
一、各类血管的功能特点
二
、血流量、血流阻力和血压：(blood flow volume,resistance and blood pressure)
1、血流量（Q，blood flow）：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。
2、血流阻力（R, resistance）：血流在血管内流动时所遇到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力。
3、血压（blood pressure）：单位面积血管壁的侧压力（侧压强）
以大气压为0，用高过大气压的数值来表示。
三、动脉血压和动脉脉搏
（一）动脉血压(arterial blood pressure)
1.动脉血压形成：
①血液的充盈量??前提
血压的形成，首先是心血管系统内有血液充盈
而血液的充盈程度可用平均充盈压来表示。（动物实验，给狗电刺激等）心室射血停止后，循环系统中各处的压力迅速平衡，此时，循环系统各处的血压相等，该血压称为体循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure)。一般为7mmHg,人的平均充盈压接近于此值。
若血量减少或循环系统容量扩大充盈压下降
若血量增加或循环系统容量缩小充盈压上升。
②心脏射血??动力
心室的收缩，将血液射入主动脉。心室收缩所作的功将转变成：动能－推动血流，势能－包括弹性势能和压强能。
③外周阻力
主要产生于小动脉和微动脉。
心室射血和外周阻力的存在是动脉血压形成的关键
④大动脉管壁的弹性
心室一次收缩向主动脉内射血60－80ml，由于主动脉和大动脉壁有较大的可扩张性，心收缩期只有1/3流至外周，其余2/3暂时贮存于主动脉和大动脉，即心室收缩释放的能量有一部分以势能的形式贮存于弹性扩张的管壁中。
心室舒张时，主动脉和大动脉发生弹性回缩，贮存的势能转为压强能（维持血压）和动能（推动血流）
2.动脉血压的正常值
①收缩压（Systolic pressure，SP）：心室收缩时，主A内血压急剧升高达到的最高值。
正常值 100―120mmHg（13.3-16.0 Kpa）。
②舒张压（diastolic pressure，DP）：心室舒张时，主A血压所达到的最低值。
正常：60－80mmHg(8.0-10.6 Kpa)
在等容收缩期动脉血压最低。
③脉搏压（pulse pressure）：收缩压－舒张压
30－40mmHg(4.0-5.3 Kpa)
3、影响动脉血压的因素
①心脏每博输出量（stroke volume,SV）
心脏每博输出量↑（即：心缩期射入主A的血量↑）→心缩期中主A和大A内的血量↑→管壁所受的压力↑→压力↑↑，即SP↑。
由于BP↑，收缩期大A增加的血液在舒张期内流向外周加速，因而在心舒末期存留于大A内的血量增加不多，故DP增加不明显。
可见，每博量↑主要是使收缩压↑（SP）。即SP的高低主要反映了每博量的大小。
②心率（heart rate,HR）
心率↑→心舒期缩短→
心舒期内流向外周的血量↓→心舒末期存留在大动脉内的血↑→DP↑↑，随后SP↑，但不如DP↑明显，故脉压↓
心率↑→DP↑↑ SP↑→脉压↓
心率↓→DP↓↓ SP↑→脉压↑
③外周阻力（peripheral resistance,R）
外周阻力↑→心舒期内流向外周血↓→心舒末期贮存在大动脉中的血↑→DP↑↑；
随后SP↑，但SP增加不如DP明显→脉压↓
一般情况下，舒张压的高低主要反映了外周阻力的大小。
临床上一般的高血压，大多由R↑（腹腔脏器和骨骼肌阻力血管口径↓）→一般表现为舒张压升高为主
④主A和大A的顺应性
主A和大A最主要的作用是在心室收缩期贮存势能→舒张期释放，转变为动能和压强能（维持舒张压）。
主A和大A弹性↓→DP↓，SP↑→脉压↑↑。
⑤循环血量和血管系统容量的比例
正常情况下，变化不大。
失血时→循环血量↑→充盈压→BP↓
休克：毛细血管静脉大量开放→血管系统容量↑→充盈压↓→BP↓
（二）动脉脉搏(arterial pulse)
1.动脉脉搏的波形
2.动脉脉搏波的传播速度
四、静脉血压和静脉回心血量
静脉：血液由动脉流回心脏的通道；同时由于静脉系统容量大、管壁薄、易扩张、也能收缩→起着贮血库的作用。
1.静脉血压(venous pressure)
①微静脉内的血压约为15－20mmHg，到达右心房接近于0。
中心静脉压（central venous pressure, CVP）:右心房及胸腔内大静脉的血压.。
外周静脉压(peripheral venous pressure)：各器官静脉的血压。
②中心静脉压
如果心脏射血能力强→能将回心血量及时排出→心室内压↓，血从右房→右室，心房压↓→CVP↓。
反之，静脉回心血量↑↑→回心血↑→CVP↑。
CVP反映了心脏射血力量与静脉回心血量之间的平衡关系。 ③意义：临床上在重症休克时作为输液的量与速度的观察指标。
正常值4－12cmH2O(0.49-1.18kPa)
CVP↓→输液量不足
CVP↑→输液过快或心力衰竭
2.静脉回心血量及其影响因素
单位时间内静脉回心血量取决于 外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。凡能影响外周静脉压、CVP、静脉阻力的因素均可影响静脉回心血量。
⑴体循环量：
体循环量↑（如：血量↑或容量血管收缩）→静脉回心血量↑
体循环量↓:如失血时,则静脉回心血量减少.
⑵心脏收缩力量
心脏收缩时→射血
心脏舒张时→从静脉中抽吸血液
当心脏收缩能力↑→心室排血↑→舒张时心室内压↓→有利于静脉回心。
反之，心肌收缩力↓
①右心衰时，右心房射血↓↓→右房血↑↑（CVP↑）→回心血量↓，血液淤积于大静脉，其典型表现为：颈外静脉怒张、肝脏充血肿大、下肢浮肿。
②左心衰
时，左心射血↓↓→左房及肺静脉压→→肺淤血、肺水肿
⑶体位改变
卧位→立位时，身体低垂部位的静脉跨壁压↑→静脉扩张，容量增大，可多容纳500ml血→回心血量↓
（跨壁压??指血管内血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差）
⑷骨骼肌的挤压作用（肌肉泵或静脉泵）
⑸呼吸运动（呼吸泵）
吸气时，胸内负压增大→静脉跨壁压↑→胸腔内大静脉扩张↑→压力↓
有利于外周静脉回心血
反之，呼气时，胸内负压变小→跨壁压↓→静脉回心血量↓
可见，对体循环而言，呼吸运动对静脉回流起着泵的作用。
对肺循环而言，平静呼吸时：
吸气时，肺扩张→肺血管容积↑→贮存较多的血→由肺回流入左心房↓→左室心输出量↓→BP↓。
反之，呼气时BP↑。
五、微循环
微循环（microcirculation）:微静脉与微动脉之间的血液循环
（一）组成：7个部分、3条通路、2套通路
3条通路：
⑴迂回通路（营养通路）
特点：① 管壁薄（真毛细血管），穿插于细胞间隙。迂回曲折，交错成网。
② 管径小，阻力大，血流缓慢。
③ 交替开放（20％）
功能：物质交换（故又称为营养通道）
迂回通道的开闭（true capillary））取决因素：
后微A和capi前括约肌的舒张→其后的capi开放
后微A和capi前括约肌的收缩→其后的capi关闭
⑵直接通路(thoroughfare channel)
微动脉→后微动脉→通血毛细血管静脉→微静脉
特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸
通血毛细血管与真毛细血管的最大区别是前者无毛细血管前括约肌。
管径较粗、血流较快，经常开放
功能：由于直接通路血流较快→①很少进行物质交换。
而直接通路血流较快，且经常开放→②使部分血液迅速经微循环回心。
⑶动-静脉短路(arteriovenous shunt)
微动脉→A-V吻合支→微静脉
特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能进行物质交换。
一般情况下，arteriovenous shunt因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可开放。
arteriovenous shunt在皮肤（特别是手掌、足底、耳廓）多见。
功能及意义：调节体温
如：环境温度（体温）↑→arteriovenous shunt开放→皮肤血流量↑→皮肤温度↑→有利于散热
环境温度（体温）↓→arteriovenous shunt→皮肤血流量↓→皮肤温度↓→有利于保存热量
六、组织液的生成
（一）、组织液的生成
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
有效滤过压(effective filtration pressure):滤过的力量和重吸收的力量之差,即
有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织液静水压）.
单位时间内液体通过
毛细血管壁滤过的量等于有效滤过压与滤过系数Kf的乘积。而Kf的大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。
毛细血管动脉端有效滤过压：（32＋8）－（25＋2）＝13 生成组织液
毛细血管静脉端有效滤过压：（14＋8）－（25＋2）＝－5 组织液被吸收
滤过的力量＝13mmHg，重吸收的力量＝5mmHg。滤过稍大于重吸收；即生成的组织液小于重吸收（90％），多余的组织液则进入毛细淋巴管，由淋巴流回心（10％）。
（二）、影响组织液生成的因素
正常：组织液生成、滤过＝重吸、少量淋巴回流
如果生成>重吸收，则组织液积聚于组织间隙中?组织水肿
⑴毛细血管压（capillary pressure）
决定于cap前阻力/后阻力之比（正常为5：1），比值↑，capillary pressure↓
如：微动脉扩张→cap前阻力↓→capillary pressure↑→
effective filtration pressure↑→edema
右心衰→右房压↑→静脉回流受阻→capi血压逆行↑→
⑵血浆胶体渗透压（plasma colloid osmotic pressure）
①肾脏疾病，大量蛋白随尿排出
②营养不良及肝脏疾病→白蛋白↓→plasma colloid osmotic pressure↓→effective filtration pressure↑→edema
⑶capillary通透性
烧伤、过敏等→capi通透性↑→interstitial fluid colloid osmotic pressure↑,plasma colloid osmotic pressure↓→effective filtration pressure↑→edema.
⑷淋巴回流(lymphatic circulation)
淋巴回流受阻→水肿(edema)
如：丝虫病、堵塞淋巴管→下肢水肿、橡皮腿
决于毛细血管的通透性和滤过面积。
七、淋巴液(lymph)的生成和回流
10％组织液 入毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉.
生理意义
⑴回收蛋白质（最重要）
液体由capillary进入组织生成组织液时，同时也有一部分蛋白质滤出到组织液中，这些蛋白质不能逆浓度差进入capillary,而毛细淋巴管上皮细胞瓦片状的排列方式使白蛋白很容易进入淋巴管，经淋巴回流入静脉。回流的蛋白质达75－200g/24h，占血中蛋白质的一半。
如果淋巴管阻塞→组织液中蛋白质增加→组织胶渗压↑→edema。
⑵运输脂肪及其他营养物质。
⑶平衡血浆与组织液 。
⑷淋巴结的防御、屏障作用
第四节 心血管活动的调节
一、神经调节
心脏和血管的神经支配（innervation）
1、心脏的神经支配
⑴心交感神经(cardiac sympathetic nerve)
心交感N兴奋?β受体- CAMP ↑ -钙通道开放- 细胞内Ca2+↑
A、心肌收缩力↑（ 心肌细胞2期Ca2+内流↑、肌浆网 释放Ca2+↑ ；肌钙蛋白对Ca2+释放↑，肌浆网贮存Ca2+↑）
B、心率加快：自律细胞4期自动去极化速度加快（If 和 Ica-T 加快）
导加快：房室交界细胞，增加钙通道开放概率和钙的内流。0期去
极化幅度大、速度快、时间短
⑵心迷走神经(cardiac vagus nerve)
心迷走N兴奋?M受体-CAMP ↓ -细胞内Ca2+ ↓
A、心肌收缩力↓ （ 心肌细胞2期Ca2+内流↓ 、肌浆网 释放Ca2+ ↓ ）
B、心率减慢：自律细胞4期自动去极化速度减慢（激活窦房结细胞钾通道-Ikach, K+外流↑→3期最大复极电位↑;也可抑制4期的内向电流If ）
C.传导减慢：房室交界细胞，钙通道开放↓ 。0期去极化幅度小、速度慢、时间长。
⑶肽能神经元,如：释放血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)
2、血管的神经支配
除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌。几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，因此血管平滑肌的活动受神经支配。
缩血管神经支配
分布：体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配，节后释放神经纤维递质去甲肾上腺素
血管平滑肌上的肾上腺受体有2类：
①α受体：α受体兴奋→血管平滑肌收缩（皮肤、内脏血管－α受体为主）
②β受体：β受体兴奋→血管平滑肌舒张（骨骼肌血管－β受体为主）
特点：体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。而交感缩血管神经纤维对血管的调节作用主要通过血管紧张性活动实现。
血管紧张性活动(tonic activity)??神经纤维持续的发放低频率的神经冲动，释放少量递质，使血管平滑肌经常处于收缩状态。
受交感缩血管神经纤维支配的血管平滑肌的收缩与舒张及其强弱，取决于血管紧张性活动的高低。
交感缩血管神经tonic activity↑→血管收缩↑。
交感缩血管神经tonic activity↓→血管相对舒张。
可见：通过交感缩血管神经纤维的tonic activity，影响平滑肌的收缩，可使血管口径发生很大的变化，从而调节外周阻力（血流量）。
⑵舒血管神经纤维
1）交感舒血管神经纤维(sympathetic vasodilator fiber)
骨骼肌的微动脉除受交感缩血管神经纤维支配外，还受交感舒血管神经纤维的支配。
节后神经纤维释放递质:ACh
分布：骨骼的血管中,作用于M受体→兴奋舒张
特点：无紧张性活动
作用：剧烈运动或防御时发放冲动→骨骼肌血管舒张，其他部位因交感缩血管神经纤维使血管收缩→骨骼肌血流↑
2）副交感舒血管Nf(parasympathetic vasodilator fiber)
节前、节后神经纤维释放递质:ACh
分布：只有少数器官有，如?脑、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器
特点：无紧张性活动，在一般情况下不影响血管的舒缩。
作用：调节局部器官的血流量，对外周阻力影响小。协助器官的活动。
3）脊髓背根舒血管纤维
4）血管活性肠肽神经元
（二）心血管中枢（cardiovascular center）:
指在CNS中，与控制心血管
有关的神经元集中的部位。
实际上，cardiovascular center分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢。
1、延髓心血管中枢
动物实验表明，延髓是最基本的心血管中枢，至少包括4个部位的神经元：
缩血管区(vasoconstrictor area):心血管神经元位于延髓头端的腹外侧部。其轴突下行到脊髓的中间外侧柱，能引起cardiac sympathetic fiber and sympathetic vasocontrictor fiber 的tonic activities.
舒血管区（vasodilator area）: 位于延髓尾端的腹外侧部。兴奋时可抑制缩血管区的活动。
传入神经接替站(relay station of afferent nerve):延髓孤束核的神经元接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经的传入信息，并发出冲动影响心血管中枢的活动。
心抑制区（cardioinhibitory area）:指心迷走神经元的细胞体，位于延髓的迷走神经背核和疑核。
2、延髓以上的心血管中枢
在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，也都存在与心血管活动有关的神经元。他们在心血管活动中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合。
（三）心血管反射(cardiovascular reflex)
1、压力感受性反射?颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（carotid sinus-arotic arch baroreceptor reflex）：也称为降压反射(depressor reflex)。
生理意义：维持动脉血压相对的稳定。
作用特点：
①BP在60－180mmHg范围内波动时降压反射起作用（在100mmHg时最敏感）。
②对BP的迅速变化敏感。对持续的高BP不敏感，只能在高水平上调节，出现调定点的重置(reset)。
③颈动脉窦的敏感性>主动脉弓区
④双向效应：降/升压
2、化学感受性反射??血液中某些化学成分改变引起的心血管反射
适宜刺激：缺氧、CO2浓度过高、H＋浓度↑（pH↓）
反射弧及反射生理意义：
①调节呼吸（为主）
②应激时在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下对心血管起作用。
二、体液调节(humoral regulation)
（一）肾上腺素（Epinephrine,E）与去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)
来源：肾上腺髓质，交感神经末梢
作用：
⑴E：①对心脏：兴奋心脏β1受体à正性变时、变力、变传导
②对血管：兴奋α受体→以→α受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩
而骨骼肌以β2受体占优势→血管舒张
故小剂量时骨骼肌血管舒张，只有在大剂量时才兴奋α受体为主→血管收缩
所以，E对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量
增加，总R不变或减少。
由于E的强心作用明显，故常做强心剂用。
⑵NE：主要激活α与β1受体，对β2作用小
①主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑
②NE增加离体心脏心率。
但整体情况下，NE缩血管→BP↑→减压反射↑→心率↑（从而掩盖了心β1受体的作用）
由于NE升压明显临床用作降压药
（二）肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)
（三）血管升压素（vasopressin）
来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，贮存于垂体后叶。
作用：①促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少（称为抗利尿激素）
②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合，使血管收缩，血压↑。故称为升压素
（四）血管内皮生成的血管活性物质
1.血管内皮生成的舒血管物质
2.血管内皮生成的缩血管物质
（五）激肽释放酶－激肽系统
（六）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptid,ANP）
（七）前列环素(prostaglandin,PG)
（八）阿片肽(opioid peptide)
（九）组胺(histamine)
（十）肾上腺髓质素
三、局部血流调节
（一）代谢性自身调节机制
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→ 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。
（二）肌源性自身调节
∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。
∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。
脑60-140 mmHg 肾80-180 mmHg保持血流量相对稳
第五节 器官循环
一、冠脉循环(coronary circulation)的解剖特点和血流特点
①冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。
②A吻合支少
如果冠脉突然阻塞，相应区域缺血，急性心肌梗死
如果冠脉缓慢阻塞，逐渐代偿再生
③心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1
有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。
④由于冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20-30%
故DP的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。
二.冠脉血流量的调节：
1、心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的腺苷。
2、神经调节(nervous regulation)
3、激素调节(hormonal regulation)
二、肺循环(pulmonary circulation)
（一）肺循环的生理特点
1.血流阻力(resistance of blood flow)和血压
2.肺的血容量
3.肺循环毛
细血管处的液体交换
（二）肺循环血流量的调节
1.神经调节
2.肺泡气的氧分压
3.血管活性物质对肺血管的影响
三、脑循环(cerebral circulation)
（一）脑循环的特点
（二）脑血流量的调节
1.脑血管的自身调节
2.CO2和O2分压对脑血流量的影响
3.脑组织代谢对脑血流量的影响
4.一氧化氮
5.神经调节
（三）脑脊液的生成和吸收
（四）血－脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier)和血－脑屏障(blood-brain barrier)