碘与地方性甲状腺肿

作者：于成峰金玉英徐立萍

【摘要】目的：预防缺碘与高碘性甲状腺肿。方法：食盐加碘是碘缺乏病的首选方法，还有碘盐还有碘化面包、碘化水多食海带海鱼等；高碘的预防是限制摄入过多的碘。结果:甲状腺肿的发生率明显减轻。结论：加强宣传教育改善人们的生活和饮食习惯，在大力推行碘盐的同时重视含碘食品是预防碘缺乏病的关键，同时也要避免高碘的发生。

【关键词】碘缺乏病;地方性甲状腺肿;碘盐;碘油

碘缺乏病是指机体在不同的生长发育阶段因碘摄入量不足所导致的以智力障碍为主要危害的一系列障碍，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克訂病、亚临床型克訂病、智力障碍、生殖功能障碍等。在1990年的第43届世界卫生大会上通过了在2000年在全世界范围内消灭碘缺乏病，甲状腺肿是一种常见的地方病，在山区及内陆省份广泛流行，患此病者，早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体的肿大。逐渐压迫周围器官和组织，则可引起一些局部症状，例如，呼吸困难，严重时器官受压而出现狭窄，引起肺气肿及支气管扩张，并可因此发生肺循环障碍又如吞咽困难；高碘是另一个至地方性甲状腺肿的原因。1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述。高碘甲肿与缺

碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘性甲状腺肿肿大比较硬实一些。解剖出的新鲜甲状腺：高碘者呈浅灰白色，触感韧实；而缺碘者外观鲜红，质地软，二者极易区别。

1碘缺乏病的主要病因及发病机制是：（1）碘缺乏绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，碘均缺乏或不足；（2）致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等导致的甲状腺肿大。一般而言致甲状腺肿的物质在地方性甲状腺肿的病因中只起辅助作用，只有在碘相对缺乏的情况下，这种物质的致甲状腺肿的作用才显露出来，甚至可成为碘缺乏的病流行的重要原因；其他在碘缺乏的条件下，高钙、氮化物、硫化物具有协同作用，另外一些环境污染物如汞、钙、有机氯农药等也可能与本病有关；高碘地方性甲状腺肿大的发病机理：机体摄入高碘后高碘抑制了甲状腺合成或释放甲状腺激素的作用，因而导致了血循中甲状腺激素特别是T4的降低，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH，在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成了甲状腺肿。

2方法

2.1碘缺乏病的治疗措施和预防措施

（1）碘盐食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法，食盐加碘是最生活化、最易坚持的有效措施。

（2）碘油有效病区地处偏远，实用不到供用的碘盐，可选用碘油。

（3）其他方法还有碘化面包、碘化水，多食富含碘的海带、海鱼等

2.2高碘的预防措施

高碘地甲病之消长并不决定于饮用（或食用含碘食品）高碘水的时间，而是决定于摄入碘量的多少，具体指标是尿碘值的高低，例如杨英奎观察到［1］，山东庆云县当饮用含碘934.6μg/L水时，居民甲肿率为20.44％，而当改饮含碘76.8μg/L之水半年后，甲肿率下降至10.22％；王建国等在河北新城县观察到［2］，水碘559μg/L，尿碘1~083μg/g.Cr时，学生肿大率为29.03％，当改饮含碘18.0～44.0μg/L的水4年后，尿碘降为109.7μg/g.Cr，学生甲状腺肿大率降至4.95％。 2.3碘缺乏病消除标准（GB16006-1995）

(1)碘盐（以碘离子计）合格碘盐系指加工厂、销售点、用户三个层次的碘盐水平。90%以上的样品数分别不低于40mg/kg。

（2）甲状腺肿大率（触诊）8-10岁在校学生甲状腺肿大率小于或等于5%（甲状腺肿大包括1度和2度）。

（3）尿碘8-10岁在校学生尿碘中位数大于100ug/l,小于或等于20ug/l的样品数不超过10%。

3结果

食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法，食盐加碘是最生活化、最易坚持的有效措施。“全民食盐加碘”就是占全国98％以上的人群将得到碘的充分补充，我国绝大多数人群的碘营养状况将得到改善，挽救了一大批缺碘地区的新生儿因碘营养不足造成的智力低下甚至智力残疾。在缺碘地区广泛采用碘盐和碘化油防治后，甲状腺肿的患病率和肿大率均显著下降，尿碘水平显著增加，有效的控制了地方性甲状

地方性甲状腺肿--德和堂内分泌科疾病大全

疾病名：地方性甲状腺肿英文名：endemic goiter 缩写：别名： ICD号：E01.2 分类：内分泌科概述：地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%，是属散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。甲状腺肿大通常有3种方法确定：①甲状腺的重量大于正常值，甲状腺的重量随年龄而增大。6～14岁为10g；15～20岁为18g；20～50岁为20～25g。当甲状腺的重量＞35g，可视为甲状腺肿。②触诊，当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节，可视为甲状腺肿，此时甲状腺的重量已＞35g，体积已大于正常的4～5倍，一旦摸到结节，不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。③用超声的办法确定甲状腺的容积。流行病学：碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病，虽可预防，但在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外，目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。据世界卫生组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。目前，中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在1762个县。经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保了碘盐稳定，并要求在2000年C D D C D D C D D C D D

高碘性甲状腺肿的检验

高碘性甲状腺肿的检验发表时间：2011-05-31T17:47:46.437Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：王屹 [导读] 高碘问题病因清楚，预防和控制策略是限制人群的高碘摄入，更不能食用碘盐。王屹 (哈尔滨市第四医院黑龙江哈尔滨 150000) 【中图分类号】R581 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0135-02 【关键词】高碘性甲状腺肿检验长期碘摄入量过高或一次性摄人相当高剂量的碘，会危害人体健康，而且可以致病，统称为碘过多病(症)(iodine excess disorders)，它包括：高碘甲状腺肿(iodine excess goiter)：散发性高碘甲状腺肿，地方性高碘甲状腺肿碘致甲亢碘致性甲减桥本甲状腺炎甲状腺癌碘过敏和碘中毒从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行，因此本书重点介绍地方性高碘甲状腺肿。高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。一流行历史和现状根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。1964年Suzuki首次报道了日本北海道沿海居民食用大量海藻，每天约摄碘10～50mg，学龄儿童甲肿患病率高达6.6%～7.0%，而北海道的内地只有1.3%。马泰于80年代在我国首次报道河北黄骅县滨海居民因饮用高碘水而造成高碘甲状腺肿的流行，甲肿率高达2 8.36%。而后在山东、广西也有类似报道，均在滨海地区属水源或食物性。后又在新疆、山西、内蒙古发现了内陆性高碘甲状腺肿，这些地区多为盆地或山脉延伸的高地，系古代洪水冲刷，含碘丰富的水沉积所致。高碘可以导致甲状腺肿，并已为大量的流行病学资料所证实。许多学者对碘摄入量与甲状腺肿肿大率的关系进行了深入探讨，1987年于志恒等编制出了著名的“U”曲线，表明碘摄入量与人群甲状腺肿大率之间存在明显的剂量一效应关系，碘摄入量在一定的适宜范围内，甲状腺肿处于散发水平，摄入量超过一定水平，甲状腺肿大率就会升高。从流行病学看，水碘大于300μg/L，尿碘大于800μg/L就会发生高碘甲状腺肿流行。我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口。二发病机制目前发病机制尚不清，通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。经典的解.释是：当摄入高碘时，碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄人后主要是抑制了钠一碘转运体(so- dium-iodide sympoter NIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。三临床表现与诊断 (一)临床表现 1.甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较坚韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。 2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。 3.高碘性甲状腺肿病人24小时甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。 4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。 5.长期高碘摄人可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性甲状腺疾病或甲减的发病率增高，甲状腺癌的发病增多(主要是乳头状癌)。 6.高碘与智力发育1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定方法不相同(有田研一田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等)；高碘地区划分的不统一(用于高碘界定尿碘中位数在500～3900μg/L之间)；对照区选择的不同(如有作者选择低碘区作对照)等等。国内有人把所有对高碘地区的智力调查结果用 Meta分析后未发现高碘可造成智力发育落后。多数有说服力的调查提示：没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后；此外，目前高碘病区尚未有地方性克汀病的报道。目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由_于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍(接近中毒剂量)，大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重上的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。 (二)高碘病区的判定和诊断 1.高碘病区的判定凡一地区8～10岁儿童甲状腺肿大率大于5%；儿童尿碘水平(群体)大于800μg/L；人群有明确的高碘摄入(如果是水源性，则水碘大于300pg/L)，该地区则可确定为高碘病区。这意味着高碘摄入或高碘性甲状腺肿的流行已构成公共卫生问题。 2.高碘甲状腺肿的诊断该病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬(必要时可做甲状腺活检)；尿碘大于800μg/L；吸碘率低(一般24小时低于10%)；有明确的高碘摄入史；且能排除其他原因引起的甲状腺肿；则可诊断为高碘甲状腺肿。

高碘地方性甲状腺肿研究进展(一)

高碘地方性甲状腺肿研究进展(一) 1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿〔1〕，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述〔2〕。此后十几年来，在这个病的流行范围、临床与化验室检查、并发疾病、发病机理以及高碘对儿童智力影响等方面已取得重要进展。现根据国内外主要文献进行综述。 1流行病学 1.1国内:1983年之前，我国高碘地方性甲状腺肿（以下简称高碘地甲）仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带，其流行情况，在高碘甲状腺肿综述中已作了叙述。 1983年，河北省在较大范围内进行了高碘地甲的调查〔3〕，证明在属平原地带的，保定地区的新城、雄县；廊房地区的永清、固安县以及邢台地区广宗和威县；山东省〔4〕，亦在属于平原地带的梁山，德州等县低洼盐碱地区发现了高碘地甲病。这些平原地区的高碘地甲病与滨海不同的是，由于浅层高碘水所致,而且基本以村为单位，散点式存在，不像渤海湾海滨那样可以乡连乡、县连县地形成大片的病区。除去河北山东外，钱启东报告了位于内陆地区的山西省孝义县的高碘地甲病〔5〕，病区处于盐碱低洼地带，系由于饮用浅层高碘水所致,水碘均值为533.8μg/L，尿碘中位数为2428.5μg/g.Cr，甲状腺肿大率为32.54％（3466人）；刘德润报道〔6〕，在山西省晋中盆地十来个县的部分乡镇中存在高碘地甲病。1993年，王永臣等报告〔7〕在位于黄河下游的滩区—河南前台县发现高碘地甲病，源于饮用浅层高碘水，水碘均值为1059.8μg/L，尿碘中位数为924.9μg/L，学生甲状腺肿大率为22.4％（367人）；1994年，赵福生等报告〔8〕，内蒙古土右旗发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为380～1757μg/L，尿碘中位数为1151.7μg/g.Cr，甲状腺肿大率为10.84％（2712人）。1997年，赵金扣等报告了江苏省丰县与沛县的高碘地甲病〔9〕，同样源自浅层高碘水。丰县的华山乡，水碘范围为520～1875μg/L，尿碘中位数为931.5μg/L，学生甲状腺肿大率为23.90％（197人）；沛县的张家乡，水碘范围为397.0～6403.3μg/L，学生甲状腺肿大率为15.50％（559人）。这样从1979～1997年，我国已先后有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为228.8μg/L（黄骅县东高头）～6403.0μg/L（沛县）尿碘范围为912.0μg/g.Cr到2780μg/g.Cr，甲状腺肿大率范围为16.2%～60.6%。另外，安徽太和县亦存在高碘水地区，人群中尿碘亦高但尚未发现高碘地甲病。 1.2国外：国外关于高碘地甲病的报告较少，日本是碘摄入量很高的国家。60年龄SuzukiH 曾报告北海道居民因食用昆布引发了高碘地甲病〔10〕。1993年NagatakiS报告〔11〕，京都、北海道、东京、大阪与名古屋的大学生中，尿碘范围为739～3286μg/L,学生甲状腺肿大率为8.9％（935人）。弥漫性甲状腺肿为7.2％，结节性甲状腺性肿为1.7％。碘的主要来源是海藻类食品，如一碗海带鲜汤约含碘5mg,以海藻胶为原料制成之口香糖亦含碘不少。美国本是个地方性甲状腺肿广泛流行的缺乏碘的国家〔12〕，自20年代初即供碘盐，碘（KI）与盐的比例为1∶10000，但只限桌盐，且市场同时出售非碘盐。但除碘盐外，在动物饲料，食品工艺,食品消毒，化学工业中广泛用碘，所以70年代Basket研究组估计，美国男性成人每日碘摄入量在500～1000μg之间，并有加速上长的趋势。根据在密芝安、肯塔基州等五个地区的调查：尿碘均值为452μg/g.Cr，甲状腺肿患病率为6.8％；但与过去不同的是：不是尿碘水平越低的人群中甲状腺肿患病率越高，而是尿碘水平越高的人群中甲腺肿患病率越高。如密芝安州蒂肯西，尿碘为535±193μg/g.Cr。甲肿患病率为9.8％；而佐治亚州萨凡那，尿碘为344±213μg/g.Cr,甲肿率只为4.4％；同时有甲状腺肿者尿碘均值也都高于无甲状腺肿的配对对照组。这就提示美国现存的甲状腺肿可能主要是高碘甲状腺肿，是由碘盐和多种途径混入食物中的碘共同形成的。

甲状腺肿大哪些食物不能吃

甲状腺肿大哪些食物不能吃调整好饮食能让我们的身体变得更加的健康，甲状腺是我们身体中笔记重要内分泌器官，但是在生活中甲状腺疾病的发病率是极高的，一旦出现疾病对身体的伤害是非常大的，如果我们没有调整好饮食也是会导致甲状腺疾病反复发作的，这样对健康是非常不利的，下面一起了解下甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的。甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的 (一)宜吃 1、热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。 2、蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等。

3、维生素：因为热量提高，所以维生素B群需求也增加，要注意补充。 4、碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进患者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量：成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源：海带、海产为其主要来源，另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量。 (二)忌吃 1、芥菜：据现代研究，芥菜叶和芥菜属的其他蔬菜，含有少量致甲状腺肿物质，这种物质会干扰甲状腺对微量元素碘的吸收利用。因此，患有甲状腺肿之人应当忌吃芥菜。 2、花椰菜：俗称花菜。据分析，花菜和其他芥菜科蔬菜一样，含少量致甲状腺肿的物质。因此，已患有单纯性甲状腺肿之人，不宜多吃常吃花菜。

3、避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。专家介绍：经常服用萝卜、大豆类食物，因含有甲状腺肿物质及妨碍肠道中由胆汁排泄的内生性甲状腺激素的回吸收，故可引起甲状腺激素不足，甲状腺代偿性增大。也有学者认为芥菜也应忌食，同样是为了避免产生导致甲状腺肿物质。在食用含碘食物时，忌同时食用卷心菜，因卷心菜含有有机氰化物，会抑制碘的吸收。上面就是对甲状腺肿大病人饮食禁忌是怎样的介绍，通过了解之后我们知道想要更好的预防甲状腺疾病，一定要注意饮食上少吃海鲜以及经常吸烟喝酒，最好平时在生活中经常吃一些含有维生素高的蔬菜和水果，

水源性高碘致甲状腺肿的流行病学研究

水源性高碘致甲状腺肿的流行病学研究 The ep idem iolog ica l study of h igh iodine go itre caused by wa ter 于合香, 高志坚, 单永明, 张本旭, 孙玉霞 YU He2xiang, GAO Zh i2jian, SHAN Yong2m ing, ZHAN G Ben2xu, SUN Yu2xia 【文献标识码】B 【中图分类号】R581. 3; R181. 22 【文章编号】100826013 (2003) 0620547202 【关键词】甲状腺肿, 地方性?流行病学为了摸清德州市不同病区(高碘病区和非病区) 甲状腺肿的流行病学特征及临床特点, 本文将德州市卫生防疫站监测点调查研究资料进行整理分析, 报告如下。 1对象与方法 1. 1对象1980～2000 年德州市庆云、乐陵、德城区水碘含量、人群甲状腺肿大率、患病率的监测资料。 1. 2方法 1. 2. 1诊断方法根据全国统一试行的标准分度, 有甲状腺肿大é～ì的病人, 其尿碘高于500 L g?L 。用触诊法检查儿童甲状腺。 1. 2. 2检测方法尿碘用灰化法测定。甲状腺吸碘率用国产4421 型甲状腺功能测定仪测定。TT3、TT4 用R IA 法测定(中国原子能科学院同位素所药盒提供)。TSH 采用R IA 双抗原法测定(天津利科公司药盒提供)。同时在各村东、西、南、北、中五个方位对水进行水质分析, 采用常规理化分析法。 1. 2. 3智力测定方法采用吴天敏推荐的中国比内量表(第三次修订) 进行。个别图片稍有改动, 其题意内容不变。 2结果与讨论 2. 1流行病学特征 2. 1. 1病区分布情况经对全市饮用深层井水 (400～500 m ) 居民进行流行病学调查显示, 德州、乐陵仅有少数人发病, 其已改饮黄河水。大部分病人分【作者单位】德州市卫生防疫站免疫防病科, 山东德州 253014 【作者简介】于合香(1953- ) , 男, 河北故城人, 副主任医师, 大学。主要研究方向: 地方病与疾病控制。布在庆云县城及其24 个村庄。水碘庆云为(986. 6± 296) L g?L , 乐陵为( 578. 4 ±192) L g?L , 德城区为 (748±386) L g?L 。 2. 1. 2高碘甲状腺肿患病情况对庆云、乐陵、德州3 县(市) 83 个自然村进行调查, 共检查64 873

关于地方性甲状腺肿

关于地方性甲状腺肿，哪一项是错误．．的? （ d ） A. 病区多为山区、半山区 B. 女性显著多于男性 C. 可压迫气管 D. 当地居民均患有甲状腺肿 E. 碘化食盐可预防本病满分：2 分 2. 病毒性肺炎常为（ c ） A. 大叶性病变 B. 小叶性病变 C. 间质性肺炎 D. 肺泡性肺炎 E. 胸膜增厚满分：2 分 3. 细菌性痢疾的肠道病变特点为（ b ） A. 浆液性炎 B. 纤维素性炎 C. 肉芽肿性炎 D. 出血性坏死性炎 E. 蜂窝织炎满分：2 分 4. 有关急性暴发性流行性脑脊髓膜炎的描述，哪项不正确．．．? （ b ） A. 起病急，进展快，死亡率高 B. 脑膜病变重 C. 常伴中毒性休克和DIC

D. 由脑膜炎双球菌释放的内毒素所致 E. 常伴肾上腺皮质出血和功能衰竭满分：2 分 5. 乳腺癌最好发于乳腺的（ a ） A. 外上象限 B. 外下象限 C. 内上象限 D. 内下象限 E. 乳晕部满分：2 分 6. 宫颈鳞状上皮化生是（ b ） A. 慢性宫颈炎急性发作的表现 B. 慢性宫颈炎的继发病变 C. 宫颈上皮萎缩的表现 D. 癌前病变 E. 典型增生满分：2 分 7. 关于膀胱恶性肿瘤，错误的叙述是（ c ） A. 最常见的症状是无痛性血尿 B. 主要通过淋巴道转移 C. 是鳞状上皮发生的恶性肿瘤 D. 晚期可发生血道转移 E. 以膀胱侧壁与三角区多见满分：2 分 8. 常引起肺心病的是（ a ） A. 慢性阻塞性肺气肿

B. 肺结核球 C. 周围型肺癌 D. 大叶性肺炎 E. 急性支气管炎满分：2 分 9. 核黄疸是指（a ） A. 脑细胞核黄染变性 B. 细胞核黄染变性 C. 大脑胶质细胞核黄染变性 D. 大脑基底核黄染变性 E. 大脑网状结构细胞核黄染变性满分：2 分 10. 慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是（ d ） A. 少尿 B. 夜尿 C. 高钾血症 D. 尿毒症 E. 肾性骨营养不良满分：2 分 11. 有关乙型脑炎的主要病理变化,下列哪项是错误．．的？（ d ） A. 神经细胞的变性，坏死 B. 筛状软化灶形成 C. 淋巴细胞套袖状浸润 D. 病变以小脑，延髓和桥脑最严重 E. 胶质结节

单纯性甲状腺肿的治疗方法

单纯性甲状腺肿的治疗方法文章目录*一、单纯性甲状腺肿的治疗方法*二、单纯性甲状腺肿的药膳方*三、甲状腺肿大应该注意什么事项单纯性甲状腺肿的治疗方法1、单纯性甲状腺肿的治疗方法青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿,可以不给药物治疗,应多食含碘丰富的海带,紫菜等。青春期单纯性甲状腺肿时大多可自行消退,勿须给药治疗。对碘缺乏性甲状腺肿病人,用食盐加碘及饮食少量碘剂即有疗效,不宜剂量过大,以防引起碘甲亢。近年来用左甲状腺素钠(L-T4 )片代替了干甲状腺制剂,来抑制TSH 分泌,缓解甲状腺持续肿大与增生,进而缩小甲状腺肿。 2、单纯性甲状腺肿的病因碘缺乏,碘是合成甲状腺激素的必须元素,碘元素不足,机体不能合成足够的甲状腺激素,反馈刺激垂体TSH升高,升高的TSH 促使甲状腺增生,引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家,国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。吸烟,吸烟可引起单纯性甲状腺肿,因为吸入物中含硫氰酸盐,这是一种致甲状腺肿物质,吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。酶缺陷,甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿,如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。 3、单纯性甲状腺肿的临床表现

甲状腺肿大或颈部肿块,甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现,患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部,一旦肿大容易被患者本人或家人发现,有时甲状腺肿可向下沿伸进入胸腔,这可能是由于胸廓内负压和肿瘤重量下坠所致;偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。甲状腺肿一般无疼痛,如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳,应警惕恶变可能。单纯性甲状腺肿的药膳方1、紫菜萝卜汤:紫菜15克,白萝卜300克,陈皮6克,水煎煮熟,调味服食。每日2次。 2、蚝豉海带汤:蚝豉100克,海带60克,水煎煮熟服,每日 1——2次。 3、紫淡双菜汤:紫菜15克,淡菜100克,猪瘦肉60克,水煎煮熟,调味服食。 4、海带瘦肉汤:海带50克,猪瘦肉60克,水煎煮熟,调味服食。 5、治甲状腺肿大、颈淋巴结核、脚气病:紫菜15克,海带10克,猪瘦肉100克,切小块,同煮汤,加适量食盐、味精调味食用。红苋菜不拘量,煮汤经常食,治血丝虫病下肢象皮肿和甲状腺肿大。海藻、海带各15克,黄药子、柴胡各10克,夏枯草18克,生牡蛎30克,水煎服,治甲状腺肿。治缺碘性及青春期甲状腺肿大:海带25克,发菜10克,蚝豉100克,同煮汤,经常食用。

关于结节性甲状腺肿及甲状腺疾病的知识整理

疾病概述结节性甲状腺肿（nodular goiter）是甲状腺结节中最常见的一种良性病变，由单纯性甲状腺肿发展而来，广泛见于世界各地，常见于离海较远的高原山区。我国古代医学家称其为“瘿瘤”，瘿与“婴”同，是缠绕的意思，即在颈绕喉也。隋朝的《诸病源候论》、明代的《本草纲目》对此病均有提及。结节性甲状腺肿表现为甲状腺腺体内不均质的增生结节，一般是多发，也可以单发。后期可发生囊性变并在局部形成纤维化、钙化等。发病原因结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种，多由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。病因主要有以下几个方面： 1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。 2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。 3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。 4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。 5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。病理生理单纯性甲状腺肿在早期，呈弥漫性轻度或中毒的增生肿大，血管增多，腺细胞肥大。当疾病持续或反复恶化及缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节，形成结节性甲状腺肿。随着病情发展，由于腺泡内积聚大量胶质（胶性甲状腺肿），形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少。至后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等、质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性，一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。临床表现结节性甲状腺肿的女性发病数较男性高。一般都发生在青春期，在流行地区常出现于入学年龄。甲状腺肿大小不等，形态不同。初期弥漫性肿大，两侧常对称；后期形成结节时，双侧常不对称。结节性甲状腺肿可伴发囊性变，若并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。腺体表面一般较平坦，质软；吞咽时，腺体随着喉和气管上下移动。

地方性甲状腺肿如何治疗

地方性甲状腺肿如何治疗地方性甲状腺肿，又称缺碘性甲状腺肿或胶性甲状腺肿，主要由于人群长期生活在缺碘的环境中所致。根据有关规定，凡该地居民的甲状腺肿患病率超过3%或其中7～14岁儿童的甲状腺肿患病率超过20%者应视为地方性甲状腺肿流行区。本病除海洋岛国之外，在世界各地均有流行，大部分在山区、丘陵地带。流行区大多远离河海的地方，如瑞士、挪威、印度、新西兰、阿根廷等山岳地带都是闻名的流行区，但在平原地区如美国大湖区和非洲的刚果盆地也有本病的流行。该病的发病率占世界人口的7%。我国地方性甲状腺肿的流行范围比较广泛，如云南、贵州、广西、四川、山西、河北、陕西、青海、甘肃、甚至山东、浙江、福建等省的山区都有流行。地方性甲状腺肿的发病原因: 当血碘浓度下降时甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强故24h吸碘率升高严重缺碘者上皮内无机碘浓度仍下降即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者那些病区所谓正常人的吸碘率也升高反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者这一点正如朱宪彝所讲的病区所谓正常人尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢垂体-甲状腺轴系功能的改变这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。治愈地方性甲状腺肿的方法：TH磁药免疫平衡疗法，传承国医精华，汇聚特效中药，融合现在西医理念，采用现代高科技纳米微粒技术提取出的纯生物因子药物，依附纳米级分子载体介入甲状腺病灶组织，使药物100%被病灶组织的滤泡细胞所吸收。药物在细胞内就像一把无形的“微型手术刀”，不断消融、吞噬肿大组织的甲状腺滤泡细胞，并阻断其血供和营养的供给通道，使病变肿大的甲状腺组织迅速缩小、萎缩、自体吸收，逐渐恢复到正常体积，恢复甲状腺的正常功能。

甲状腺肿大的病因及危害

甲状腺肿大和甲亢一样都是甲状腺出现了病变，甲状腺肿大会影响患者的形象，会给患者的心理带来负担，很多患者都想知道自己为什么会患上这个病，这个病的危害有哪些呢？下面，就一起来看一下这两个问题的答案吧。一、甲状腺肿大的病因根据中医的研究和总结，缺碘、摄入过多致甲状腺肿物质，如黄豆、萝卜和白菜等，或者饮水中某些元素的缺失妨碍了甲状腺素的合成和释放等，以及高碘、激素合成障碍和基因突变等是引起结节性甲状腺肿的原因。具体说来，甲状腺肿大的发病原因有以下七方面： 1、先天性甲状腺激素合成缺陷因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足，导致甲状腺激素无法合成或合成量少，这是导致胎儿甲状腺肿大的主要原因。 2、自身免疫因素患者血清中存在有与TSH作用相似的免疫球蛋白，其与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体相结合，兴奋腺苷环化酶，使环磷酸腺苷增多，导致甲状腺机能亢进以及甲状腺弥漫性肿大。 3、盲目补碘专家强调,有人以为碘缺乏是致使甲状腺肿大的主要原因,因而在生活上盲目的补充碘,错误的以为食用碘盐越多越好,事实证明,过量的碘也会致使甲状腺肿大。 4、致甲状腺肿的物质专家发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系，如长期大量吃卷心菜、大豆、豌豆、花生等食物有可能引起甲状腺肿大,它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质,这种物质有致甲状腺肿大的作用。 5、环境污染除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿大外，流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺肿大。 6、情绪波动常听到病人的叙述,“每遇生气,脖子就增粗,气就憋得慌,过两天气消了,粗脖子也变小了”，可见精神因素可能也是甲状腺肿发生的诱因之一。 7、其他青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因也是引起甲状腺肿大的一个原因。此时由于全身代谢增强,机体相对碘不足,发生代偿性甲状腺肿。二、甲状腺肿大的危害

高碘地方性甲状腺肿研究进展

高碘地方性甲状腺肿研究进展 1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿，1983年，于志恒在高碘甲状腺肿综述中作了较系统的论述。此后十几年来，在这个病的流行范围、临床与化验室检查、并发疾病、发病机理以及高碘对儿童智力影响等方面已取得重要进展。现根据国内外主要文献进行综述。 1 流行病学 1.1 国内:1983年之前，我国高碘地方性甲状腺肿（以下简称高碘地甲）仅见于河北与山东省的渤海湾海滨和新疆自治区的奎屯乌苏山前倾斜地带，其流行情况，在高碘甲状腺肿综述中已作了叙述。 1983年，河北省在较大范围内进行了高碘地甲的调查，证明在属平原地带的，保定地区的新城、雄县；廊房地区的永清、固安县以及邢台地区广宗和威县；山东省，亦在属于平原地带的梁山，德州等县低洼盐碱地区发现了高碘地甲病。这些平原地区的高碘地甲病与滨海不同的是，由于浅层高碘水所致,而且基本以村为单位，散点式存在，不像渤海湾海滨那样可以乡连乡、县连县地形成大片的病区。除去河北、山东外，钱启东报告了位于内陆地区的山西省孝义县的高碘地甲病，病区处于盐碱低洼地带，系由于饮用浅层高碘水所致,水碘均值为533.8μg/L，尿碘中位数为2 428.5μg/g.Cr，甲状腺肿大率为32.54％（3 466人）；刘德润报道，在山西省晋中盆地十来个县的部分乡镇中存在高碘地甲病。1993年，王永臣等报告在位于黄河下游的滩区—河南前台县发现高碘地甲病，源于饮用浅层高碘水，水碘均值为1 059.8μg/L，尿碘中位数为924.9μg/L，学生甲状腺肿大率为22.4％（367人）；1994年，赵福生等报告，内蒙古土右旗发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为380～1 757μg/L，尿碘中位数为1 151.7μg/g.Cr，甲状腺肿大率为10.84％（2 712人）。1997年，赵金扣等报告了江苏省丰县与沛县的高碘地甲病，同样源自浅层高碘水。丰县的华山乡，水碘范围为520～1 875μg/L，尿碘中位数为931.5μg/L，学生甲状腺肿大率为23.90％（197人）；沛县的张家乡，水碘范围为397.0～6 403.3μg/L，学生甲状腺肿大率为15.50％（559人）。这样从1979～1997年，我国已先后有河北、新疆、山东、山西、河南、内蒙古及江苏7个省和自治区发现了水源性高碘地甲病，水碘范围为228.8μg/L（黄骅县东高头）～6 403.0μg/L（沛县）尿碘范围为912.0μg/g.Cr 到2 780μg/g.Cr，甲状腺肿大率范围为16.2%～60.6%。另外，安徽太和县亦存在高碘水地区，人群中尿碘亦高但尚未发现高碘地甲病。 1.2 国外：国外关于高碘地甲病的报告较少，日本是碘摄入量很高的国家。60

甲状腺肿大程度分为3度

甲状腺肿大程度分为3度，所致疾病分好几种： 1. 单纯性甲状腺肿：若是缺碘所致，则应多进食含碘丰富的食物；对于成年人，可用碘治疗（须控制剂量），多数口服优甲乐，一种很便宜的药。 2. 甲状腺功能亢进（甲亢）：分为药物治疗，放射性碘治疗和手术治疗三种。 3. 甲状腺功能减退症（甲减）：用甲状腺素片替代治疗或者针对病因治疗。 4. 慢性淋巴性甲状腺炎：视情况而行抗炎，甲状腺素治疗。 5. 甲状腺癌：手术，放疗，化疗。建议：甲状腺重大情况很复杂的，肿块的性质不同决定治疗方式，肿大亦可以由不同疾病引起，同一种疾病表现也有轻重之分，所以应该先到医院去让医生做一下检查，测一下激素情况。自己不可盲目用药。女人易患甲状腺亢进症一般人都认为女人眼睛大是一种美，而工作积极更是一种职业美德，可是当妳眼睛无缘无故变大、脾气变得急躁易怒、胃口好却又长不胖，甚至连月事都爱来不来，那可能就要注意了，因为妳也许有甲状腺亢进的问题。甲状腺是位于颈部咽喉下方盾状的腺体，也称为「能源供应者」，可以刺激组织细胞的活动量、维持正常的体温。甲状腺亢进，一般来说女性患病的机率比男性高上4-5倍，可能是一种自体免疫的疾病，一般而言，常见的症状有： 1. 情绪上有周期性的变化，容易紧张、不安、也容易生气。 2. 心悸、心跳过快，每分钟心跳九十下以上，就算安静坐着也心肝碰碰縩。 3. 双手颤动，双手平举，更是抖个不停。 4. 甲状腺肿，可增大为正常的三至四倍，通常在颈部可以摸得到，严重时，还可以看得出有个大脖子。 5. 突眼症，这是因为眼球后方的脂肪垫积水造成，这是不可恢复的，如果没有好好照顾，突突的眼睛可能因为缺乏保护而角膜受损溃疡，甚至会导致失明。 6. 非常怕热，很易流汗，因此皮肤总是热热的，而且平滑柔软有光泽，并且可能会发烧的情况发生。如果妳有上述情况，建议妳到医院检查，通常医师会为妳触诊颈部，并且抽血检查。

地方性甲状腺肿大

地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders，IDD) 的主要表现之一。地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。甲状腺肿大 WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏，MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏，MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿大的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大，如妊娠期、哺乳期、青春期等。国药准字:Z21020066 【消瘿五海丸】处方：浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治：散结消瘿、活血化瘀。用于瘿瘤初起；淋巴腺结核、甲状腺肿大。治疗范围：具有极强的消瘿功能，特效治疗甲状腺瘤，结节，囊肿，地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病，主要由于缺碘，引起甲状腺增生肿大，退行性病变。严重地区儿童呈现地方性克汀病。此外还有高碘性地方性甲状腺肿。甲状腺多呈弥漫性对称性肿大，晚期亦可呈结节性。临床可见压迫症状，以气管受压较多，病人喉头

甲状腺为什么肿大及危害是什么

甲状腺为什么肿大及危害是什么本文摘自北京总院甲状腺中医诊疗中心网站甲状腺肿大已成为当今社会上人们讨论相对比较多的话题，随着社会不断的发展，人们对疾病也越来越重视，当甲状腺肿大不经意间发生在人们的身边，人们会想，我为什么会得甲状腺肿大呢? 为什么会得甲状腺肿大第一：皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺，供给机体组织的生理需要。第二：碘缺乏和高碘致：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。第三：先天性甲状腺合成缺陷：甲状腺在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成。第四：致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。甲状腺肿大危害?甲状腺肿大是常见的甲状腺疾病症状，可因甲状腺炎，甲亢、桥本氏甲状腺等疾病引起，甲状腺肿瘤起病非常隐匿，病情早、中期，病人可无任何自觉症状。甲状腺肿大严重吗甲状腺位于颈前区下部、气管两侧及气管前方，是人体重要的内分泌器官，产生甲状腺激素，对人体生长、发育及新陈代谢起着非常重要的作用。当患者出现甲状腺肿大后，可出现颈前区不适、闷胀感，随之可发现颈前区下部增大、隆起，或可自行扪到肿瘤，如未及时

碘、甲状腺功能与人体健康

碘、甲状腺功能与人体健康福建省放射卫生防护所金益和甲状腺是以滤泡为功能单位的特异形态内分泌腺。在甲状腺滤泡上皮细胞内合成和分泌甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)。它们能促进机体新陈代谢及组织器官生长发育，并对糖、蛋白质、脂肪和水盐代谢有促进作用。每个甲状腺激素分子结构含有四个碘原子，因此甲状腺激素的代谢必需有碘的参加，摄入人体碘的多少也就在很大程度上影响了甲状腺的功能。通常由食物摄入的碘通过肠道吸收后进入甲状腺，其中一部分参与甲状腺激素的合成，大部分返回血液，通过肾脏排泄。为维持正常的甲状腺功能，必需摄入适量的碘。对于正常人而言，每天究竟需要摄入多少，有较大的个体差。也就是说，随年令、性别、体重等因素而不同。由于每天从尿中排泄的碘大致与从饮食中摄入碘的量相当，加上分析技术上的原因，世界各国大多用测定一天尿中碘排泄量来评价每天碘的摄入量。从世界各国的调查统计来看，尿中碘排泄量与缺碘性甲状腺肿大（地甲病）发病率有一定的关系。每天摄入50μg以下的地区为甲状腺肿大高发区，如尼泊尔、扎伊尔、新几内亚等国。另一方面，从体内甲状腺激素代谢来看，每个甲状腺激素分子结构含有四个碘原子，其每天代谢所需的碘相当 40～50μg，加上肾的排碘功能、甲状腺的碘利用能力的个体差异等原因，实际每人每天应该摄入100μg以上的碘。据 WHO(世界卫生组织)的统计，目前世界上有10亿人生活在严重碘缺乏地区。我国也是严重缺碘地区之一，尿碘含量最 1

2 高的上海地区人均也只有80～90μg／升，是日本人均1～2mg 的十分之一都不到。碘是甲状腺激素的重要成分之一,而甲状腺激素对于脑的发育成熟、心血管和消化系统的调节、骨骼系统与钙磷代谢等都是极为重要。胎儿或新生儿先天性如果甲状腺功能低下即甲状腺激素不足，脑细胞就会发育不全，骨骺形成迟滞。若不能及时发现并在新生期中及时治疗，脑发育缺陷将不可恢复而成为痴呆、矮小的克汀病。成年人在甲状腺功能低下时，整个智力机能迟滞，出现表情淡漠、反应迟纯、智力减退和精神不振等症，在心血管系统出现循环机能的低动力状态，在消化系统出现食欲下降、肠蠕动减弱而发生便秘和胀气等情况。另外，放射性 131－碘的甲状腺吸收率与碘摄入量成负相关关系，也就是说，摄入碘越多，甲状腺吸收放射性 131－碘的量就越少，就越不会诱发甲状腺癌。这也就是核试验或核事故影响地区居民必需及时服用碘片的原因。保证碘充分摄入的关键是注意合理的饮食结构，必要时可增加一些加碘食品或其他碘制品。日本是个岛国，日本人较多食用含有丰富碘质的各类海藻，每天从日常饮食中摄入的碘高达739～3286μg，因此日本全国在近年没有发现缺碘性甲状腺肿大的病例。海藻类食品的含碘量因品种不同而异，其中海带是含有大量碘质的营养食品。海带的含碘量为 2～3mg／g，在根部肉质较厚处可高达8.8mg／g，为裙布菜的10倍。经过闷煮15分钟，海带中的99％的碘可溶入汤中。也就是说，喝一碗含有3g海带的汤即可摄入10mg的碘。因此，对于健康者而言，只要经常食用海藻类，尤其是海带就可保证足够的碘的摄入，而不需要添加其他的碘制品。值得注意的是，盲目使用加碘食品或其他碘制品同样对健康有不良的影响，流行病学调查和实验

内科学题库甲状腺肿

内科学题库甲状腺肿 1．什么是单纯性甲状腺肿?什么是地方性甲状腺肿? 非炎症和非肿瘤原因的不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿称为单纯性甲状腺肿。根据其有无结节可分为甲状腺可呈弥漫性肿大或多结节肿大。当人群单纯甲状腺肿的患病率超过10%时，称为地方性甲状腺肿大。 2．如何防治地方性甲状腺肿? 地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，因此纠正缺碘是最根本的防治方法。在碘缺乏病区推行食盐加碘，在其他地区根据地区的自然碘环境有区别地推行食盐加碘，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足地区使用无碘食盐，甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。 3．单纯性甲状腺肿病人中甲状腺素的应用原则? 对轻、中甲状腺肿的病人一般不需要治疗。对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素（L－T4）．对多结节性甲状腺肿，可以给予L-T4，但疗效常不明显。但血清TSH减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在着，也不能应用L-T4治疗；对于无自主功能区域、血清TSH增高或者处于正常上限者，考虑给予L-T4时应当从小计量开始，治疗中必须监测血清TSH水平。选择题

4．地方性甲状腺肿的主要原因是： A．遗传因素 B．碘过量 C．碘缺乏 D．自身免疫 E．先天性甲状腺激素合成障碍（标答：C） 5．单纯性甲状腺肿的特点是： A．甲状腺结节样肿大，血清T4、T3正常， B．甲状腺多呈现轻、中度肿大，质地较软。血清T3、T4正常，血清TSH水平一般正常 C．甲状腺呈现轻、中度肿大，质地较硬。血清T4、T3降低，TSHt{水平升高 D．甲状腺呈现轻、中度肿大，质地较软。血清T4、T3升高TSH水平降低 E·甲状腺呈现轻、中度肿大，质地较硬。血清T4、T3正常，FSH水平正常（标答：B） 6．WH0推荐的成人摄碘量为： A.每日碘摄入量50ug B.每日碘摄入量250ug C.每日碘摄入量100ug

地方性甲状腺肿的主要缘由是

1.地方性甲状腺肿的主要原因是 A摄碘过多B碘缺乏C服用硫脲类药物D服用硫酸锂药物E先天性甲状腺素合成不足 2.患者女，18岁，因甲状腺肿大就诊，查甲状腺II度肿大，无结节，TSH在正常范围，甲状腺功能正常，可能的诊断是 A甲亢B单存性甲状腺肿C慢性甲状腺炎D甲减E亚急性甲状腺炎3.患者，女，19岁，因双侧甲状腺肿大住院，查血清T4正常，甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿，均匀分布。医生诊断单存性甲状腺肿，单存性甲状腺肿的甲状腺局部表现是 A出现压迫症状B发生恶变C出现大小不等的结节D弥漫性肿大E 闻及血管杂音 4.日常生活中使用加碘食盐主要是为了预防 A甲状腺功能亢进B单纯甲状腺肿C甲状腺囊肿D甲状舌骨囊肿E 甲状腺腺瘤 1.关于甲状腺功能亢进病因的描述，错误的是 A女性多见，各年龄组均可发病B20-40岁多见C与遗传因素有关，与免疫无关D感染、创伤、精神刺激、劳累等是诱因E有家族发病倾向 2.甲亢患者的临床表现不包括 A怕热、多汗B易激动C脉压减少D双手震颤E周期性瘫痪 3.下列属于甲亢患者高代谢综合征表现的是

A神经兴奋增高B甲状腺肿大C怕热多汗D突眼E心动过速 4.甲亢病人重要的体征是 A双手震颤B心动过速C眼球突出D甲状腺肿大E周期性瘫痪 5.患者，男，16岁，甲状腺功能亢进，入院查体：甲状腺肿大，血压130/70mmHg，脉搏100次/分。该患者的基础代谢率为 A19%B29%C39%D49%E59% 6.患者，女，30岁，患甲状腺功能亢进2年，现正在服用甲硫氧嘧啶，该药的作用机制是 A破坏甲状腺组织B抑制T4转变为T3C阻断甲状腺的合成D阻断甲状腺素的释放E抑制TSH释放 7.患者，女，25岁，患甲亢2年，2天前因感冒受凉，体温高达 39.0℃，恶心、呕吐、腹泻、心悸、心率120次/分，继而出现昏迷，诊断为甲亢危象，治疗过程中禁用的药物是 A异丙嗪B阿司匹林C抗生素D丙基硫氧嘧啶E补液 8.甲亢患者应限制 A高热量饮食B高蛋白饮食C高脂肪饮食D高维生素饮食E高纤维饮食 9.甲亢患者伴有突眼的护理措施，错误的是 A经常点眼药B外出时戴茶色眼镜C睡前涂眼药膏D低盐饮食E去枕平卧患者，35岁，患甲状腺功能亢进2年，一直服用丙硫氧嘧啶治疗。最近由于家庭遭遇变故，患者突然出现烦躁不安、四肢乏力、心慌