病理生理学思考题整理
病理生理学思考题整理
水电解质代谢紊乱
名词解释：
低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症、脱水热低渗性脱水:特点: 失Na+＞失水血Na+<130mmol/L 血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液的减少。
高渗性脱水 : 特点失水>失钠血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透压>310mmol/L 细胞内外液均减少
水肿 :过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水中毒:机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。特点血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多
脱水热:由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L
高钾血 :血钾浓度大于5.5mmol/L
等渗性脱水：特点：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
问答：
1.哪种类型的脱水易造成低血容量性休克？哪种类型的脱水易造成脑出血？为什么？
休克－低渗性脱水:细胞外液减少，细胞外液进入细胞内
血浆渗透压降低，无口渴
血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，尿多，低比重尿脑出血—高渗性脱水：细胞外液高渗（水摄入减少，水丢失过多，失水>失钠）
2.高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？
特征：三低半高
兴奋性升高或降低 [k+]e升高，心肌细胞Em负值减小，Em—Et间距减
小，兴奋性在轻度高钾时升高；重度高钾时降低发生去极化阻滞传导性下降 Em减小，0期除极的速度和幅度降低传导性降低
自律性下降 [k+]e升高，自律细胞对钾的通透性升高，4期钾外流增加，自动除极减慢，自律性下降
收缩性下降 [k+]e升高，2期钙内流减少，收缩性下降
3.低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？
特征：三高一低
兴奋性升高 [k+]e降低，心肌细胞膜对钾的通透性降低，心肌细胞Em下降（负值减小），Em-Et间距缩小，兴奋性升高
传导性降低 Em下降，0期除极化速度和幅度降低，传导性降低
自律性升高 [k+]e降低，自律细胞对钾的通透性降低，4期钾外流减少，钠或钙内流增加，自动除极加快，自律性升高
收缩性升高 k+]e降低，2期钙内流加速，心肌细胞内钙增加，心肌收缩力增强；重者则相反
4.水肿的发生机制？
（1）毛细血管流体静压增高
（2）血浆胶体渗透压降低
（3）微血管通透性增高
（4）淋巴循环受阻
2.体内外液体交换障碍—钠水潴留
（1）肾小球滤过滤下降因肾小球病变或有效循环血量减少
（2）近曲小管重吸收钠水增多因心房肽减少，肾小球滤过分数
（3）远曲小管集合管重吸收钠水增多因醛固酮与抗利尿激素分泌增加
酸碱平衡紊乱
名词解释：
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、反常性酸性尿、反常性碱性尿、 PaCO2、SB、AB、BB、BE、AG
动脉血二氧化碳分压PaCO2 : 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
标准碳酸氢盐SB:标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度
实际碳酸氢盐AB:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度
缓冲碱BB : 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量
碱剩余BE:标准条件下，将1升或血浆用酸或碱滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。
阴离子间隙AG：血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值
代谢性酸中毒：以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性: pH SB AB BB BE负值增加
继发性: PaCO2 血[K＋]
呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。
呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型ps:反映呼吸因素的指标：PaCO2 AB-SB
反映代谢因素的指标：SB BB BE AG
既反映呼吸因素又反映代谢因素的指标： AB
除AG = Na+ - Cl- - HCO3- 其余指标均通过血气分析仪测得
简答：
1.酸中毒对机体有哪些影响？
代1.心血管系统抑制心肌收缩力，心律失常，血管（尤其是毛细血管前括约肌）对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统：意识障碍昏睡、昏迷重者呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡
3.影响骨骼的发育
呼与代酸相同，但CNS症状更明显
1、中枢酸中毒明显
2、脑血流量增加
3、心律失常
2.碱中毒对机体有哪些影响？
代1. 中枢神经系统(烦躁不安、精神错乱、瞻望、意识障碍等)
2. 神经肌肉应激性升高
3.血红蛋白解离曲线左移
4、低钾血症
5.呼吸抑制
呼1.脑血流量减少
2、低钾血症和缺氧（曲线左移）
3.引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的病因分别有哪些？治疗原则有何不同？
代1.血浆HCO3－丢失过多
2.固定酸生增多
3.外源性固定酸摄入过多
4.肾脏泌酸功能障碍
5.血液稀释
6.高钾血症
治疗原发病
应用碱性药物（注意补钾和钙）
呼1、CO2排出减少（呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓和肺病变等）
2、CO2吸入过多
治疗原发病
增加肺泡通气量但切忌过早使用人工呼吸机
应用碱性药物在肺通气未改善前慎用NaHCO3
4.血钾浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？
高血钾可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。
1、高血钾时，细胞外液k+升高，此时细胞外液k+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒。
2、肾小管上皮细胞内k+浓度升高，H+浓度减低，造成肾小管H+-NA+交换减弱而k+-NA+交换增强，肾排k+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
低血钾可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
1、细胞外液k+浓度减少，此时细胞内液k+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒。
2、肾小管上皮细胞内k+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管k+-NA+交换减弱而H+-NA+交换增强，肾排k+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
缺氧
名词解释：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀
缺氧：凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程
低张性缺氧：由于吸入气中氧分压低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。发绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧
肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症，患者皮肤粘膜出现发绀。
循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧
组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧
简答：
1.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？
循环性缺氧
缺氧类型PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2
低张性缺氧↓↓N ↓↓或N
血液性缺氧N N ↓↓↓
循环性缺氧N N N N ↑
组织性缺氧N N N N ↓
2.各种类型缺氧的血氧变化特点？
见上表
低张性缺氧PaO2、CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。
血液性缺氧：因外呼吸功能正常故 PaO2 、SaO2正常， CO2max CaO2降低动-静脉血氧含量差低于正常
循环性缺氧：PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常。
组织性缺氧：PaO2、CaO2和SaO2正常，因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。
3.缺氧引起肺血管收缩的机制？
1、急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能—膜去极化，激活钙内流
2、缺氧激活大量缩血管物质的释放
3、肺血管α-肾上腺素能受体密度较高
4.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？
发热
名词解释：
发热过热发热激活物内生致热原
发热：是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过
0.50C)
发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen， EP ）的物质。
内生致热原：产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质
过热：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是
简答：
1、发热的机制
发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。
2、发热中枢调节介质的种类
1、发热中枢正调节介质
前列腺素E (PGE )
促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)
环磷酸腺苷 (cAMP)
中枢Na+/Ca2+比值升高
一氧化氮 (NO )
2、发热中枢负调节介质
精氨酸加压素(AVP)
黑素细胞刺激素(MSH)
膜联蛋白A1
应激
应激：机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时出现的非特异性的全身性反应，亦称应激反应。
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素
全身适应综合征：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病
HSP：细胞在应激原特别是环境高温诱导下所新合成或合成增加的一组蛋白质，非分泌型蛋白质
应激性疾病：应激起主要致病作用只有以应激性损害为主要表现的疾病
应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，
出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。
简答：
1.为什么说应激是一个非特异全身性反应？
（1）任何刺激只要能达到一定的强度，除引起刺激因素的直接效应外，还出现以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋为主的神经内分泌反应，神经内分泌反应所引起的一组变化为全身性反应，不管刺激因素的性质如何，这一组变化都大致相似，与刺激因素的性质无直接关系。
（2）应激反应是一个相当泛化的反应，从神经内分泌、机能代谢、体液细胞直至基因
2.何谓GAS？简述其分期及各期的特点？
应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。被称为全身适应综合征(general adaptation syndrome，GAS) 。
警觉期反应出现迅速，持续时间短以交感-肾上腺髓质兴奋为主机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期
抵抗期交感-肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多机体的防御储备能力逐渐被消耗
衰竭期再度出现警告反应期的症状；皮质激素分泌持续增高，GC受体数量和亲和力下降，出现明显的内环境紊乱机体抵抗能力耗竭
3.应激时体内的神经内分泌反应有哪些？
1、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统(蓝斑-交感-肾上腺髓质系统轴)……
2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）……
3、其他激素（B-内啡肽、胰岛素和胰高血糖素、抗利尿激素与醛固酮）
胰岛素和胰高血糖素
4.交感-肾上腺髓质系统兴奋会对机体产生哪些影响？
心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑（心脏兴奋作用）血液重新分布（外周阻力血管和容量血管收缩）。
呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气量↑
代谢变化：血糖↑（α受体激活抑制胰岛素分泌，β受体激活刺激胰高血糖素分泌，→促进糖原分解、升高血糖）
促进其它激素的分泌：如促红细胞生成素等
过度强烈的交感-肾上腺髓质系统兴奋可引起明显的能量消耗和组织分解；
外周小血管持续收缩可导致血管痉挛、血压升高，某些部位组织缺血（如腹腔）、致死性心律失常等。
5.糖皮质激素增多对机体有何影响？
a.升高血糖：糖异生，允许脂肪动员
b.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性
c.抗炎、抗过敏：GC抑制许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活，并稳定溶酶体膜，减少这些因子或溶酶体酶对细胞的损伤。
不利：
对免疫炎症反应有显著的抑制效应
抑制生长激素的分泌，造成生长迟缓、行为异常等；
抑制甲状腺轴、性腺轴；
影响物质代谢，出现高血糖、高血脂、胰岛素抵抗等。
6.何谓热休克蛋白、急性反应期蛋白？各有何功能？
热休克蛋白：细胞在应激原特别是环境高温诱导下所新合成或合成增加的一组蛋白质a.结构性HSP：为细胞的结构蛋白,正常时即存在于细胞内；帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解即“分子伴娘”。
除有关，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。
急性期反应时由于感染、炎症或组织损伤等原因血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为AP
a.抑制蛋白酶对组织的过度损伤：（蛋白酶抑制剂）
b.清除异物和坏死组织：（C反应蛋白）
c.抗感染、抗损伤：
CRP/补体：增强机体的抗感染能力
凝血蛋白类：可增强机体的抗出血能力
铜蓝蛋白：减少羟自由基产生(抗氧化损伤的能力）
d.结合、运输功能：（结合珠蛋白、铜蓝蛋白等）
7.应激时心血管系统会有哪些变化？
交感-肾上腺髓质系统介导，基本变化为：
1.心率↑,心肌收缩力↑,CO↑,BP↑
2.血管总外周阻力：↑如失血、心源性休克或某些精神应激时; or↓如与运动、战斗有关的应激（交感兴奋引起的骨骼肌血管的明显扩张，可抵消交感兴奋所引起的其它部位血管收缩导致的外周阻力上升）
3.冠状动脉血流量通常↑，但精神应激在某些情况下可引起冠状动脉痉挛，甚至心肌缺血坏死；
4.交感-肾上腺髓质强烈兴奋还能诱发心律失常等。
8.何谓应激性溃疡？其发生机制？
1)胃、十二指肠粘膜粘膜缺血(最基本条件)
2)胃腔内H+向粘膜内反向弥散(必要条件)
3)其他：酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低；胆汁逆流
凝血抗凝血平衡紊乱
名词解释：
DIC 、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、“3P”试验
DIC弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发性纤维蛋白溶解亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，导致患者出现出血,溶血性贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）：
主要监测血浆中FDP的X片断，鱼精蛋白入血浆—使FDP与纤维蛋白单体分离—鱼精蛋白与FDP结合、纤维蛋白单体彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纤维蛋白的现象称副凝试验，DIC者呈阳性
微血管病性溶血性贫血：因微血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
裂体细胞： DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些形态各异的红细胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，统称为裂体细胞。
简答：
1.严重感染容易引起DIC的机制?
ET及严重感染时炎症细胞因子作用于内皮细胞表达TF增加，而血栓素调节蛋白
?ET损伤内皮细胞激活血小板
?严重感染时炎症细胞因子可激活白细胞
?产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tpA减少、PAI-1增多
2.为什么妊娠末期发生胎盘早期剥离或羊水栓塞容易引起DIC？
(1)妊娠末期孕妇血液处于高凝状态。
(2)胎盘早期剥离可使损伤的蜕膜中的TF释放人血，启动外源性凝血途径。
(3)羊水中含有丰富的TF（组织因子），故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活F Ⅻ，启动内源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。
休克
名词解释：
shock、MDF、 SIRS、CARS、MARS、 MODS
休克：多种病因引起的有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
MODS：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征
SIRS全身炎症反应综合征：指机体失控的持续放大和自我破坏的炎症反应。
CARS代偿性抗炎症反应综合症：指抗炎介质泛滥入血后，引起免疫功能降低，对感染的易感性增加的一种过于强烈的内源性抗炎反应。
MARS混合性拮抗反应综合征：SIRS与CARS共存并相互加强，导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，致机体更强的损伤，称为MARS。
MDF心肌抑制因子：休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和收缩腹腔内脏小血管的功能。
简答：
1.休克早期微循环障碍的发生机制？病人的主要临床表现？
失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑微血管显著收缩动-静脉短路开放
BP (–)脉搏细速脉压差↓少尿面色苍白四肢冰冷出冷汗烦躁不安
2.为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？
(1) 有利于维持动脉BP①回心血量↑②心输出量↑③外周阻力↑
(2) 血流重新分布，维持心脑血液供应
3.休克进展期微循环障碍的发生机制？病人的主要临床表现？
酸中毒
局部扩血管物质堆积
内毒素等的作用
血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
缺血缺氧酸中毒血管平滑肌舒张毛细血管扩张
神志淡漠昏迷少尿、无尿发绀、花斑
? DIC阻断微循环，使回心血量骤减
? FDP及补体增加血管通透性，加重微循环功能紊乱
? DIC时出血，使血量进一步减少。
?器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭
?发生了SIRS 、CARS
5.休克时休克肺与心功能不全的发生机制？
休克肺的发生机制：
1.小血管内微血栓形成
2.活化的中性粒细胞释放自由基、胶原酶等损伤内皮细胞，血管通透性增加,致间质性肺水肿及肺泡水肿
3. Ⅱ型肺泡细胞减少，致肺不张
4. 血浆蛋白透出毛细血管，沉着在肺泡腔内，形成通明膜
心功能障碍的机制
1 冠脉血流量↓①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短
②心率↑，肌力↑，耗氧量增加
2 心肌耗氧量↑①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶
3 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力Ca2＋转运
4 心肌内DIC心肌微循环中微血栓形成
5 多种毒性因子（ET、MDF等抑制心功能）
缺血再灌注损伤
名词解释：
缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、ph反常、钙超载、心肌顿抑、呼吸爆发
缺血-再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血－再灌注损伤
钙反常：预先用无钙溶液短暂灌流离体大鼠心脏2分钟后，再以含钙溶液灌注时，细胞外Ca2+大量内流而引起心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化的现象。
氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，
称为氧反常。
pH反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
呼吸爆发：再灌注期组织获得氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自由基造成细胞损伤，称为呼吸爆发
钙超载：是指Ca2+在细胞内大量聚集，引起细胞受损，组织器官功能障碍。
心肌顿抑：在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。
简答
1.简述缺血-再灌注损伤的发生机制？
缺血期：ATP合成减少嘌呤碱、细胞内酸性分解代谢产物增多
再灌期：恢复供氧产生自由基 Ca2+超载炎症反应
2.缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制？ 1.黄嘌呤氧化酶途径 2.中性粒细胞途径
3.线粒体途径
4.儿茶酚胺增加和氧化
5. 自由基清除能力降低
3.钙超载引起再灌注损伤的机制？ 1.各种Ca2+依赖性酶的激活 2.线粒体功能障碍 3. 再灌注性心律失常
4. 促进氧自由基的生成
5. 加重酸中毒，肌原纤维过度收缩及心肌坏死
4.中性粒细胞介导再灌注损伤的机制？ 1.微血管损伤(injury of microvessel)
? 微血管内血液流变学的改变（无复流现象） ? 微血管口径缩小（PGI2/TXA2失衡） ? 微血管通透性增高
2.细胞损伤(injury of cells)
心功能不全 名词解释：
heart failure 、 Cardiac insufficiency 、 congestive heart failure 、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘
心力衰竭 (heart failure)：各种病因使心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。
心功能不全（Cardiac insufficiency ）从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程。
中性粒细胞 无复流
致炎因子↑
缺血
O 2
Ca 2+
细胞坏死氧自由基↑
肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。
离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
心性哮喘：熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音
congestive heart failure充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。
简答：
1.心力衰竭的发生机制？
一、心肌收缩力降低
(一) 心肌收缩蛋白的破坏
心肌细胞数量减少心肌结构改变心室扩张
(二) 心肌能量代谢紊乱
心肌能量生成障碍能量储备减少心肌能量利用障碍
(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍
肌浆网Ca2+转运功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
二、心室舒张功能异常
细胞内钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少心室顺应性降低
三、心脏各部舒缩活动不协调
2.心功能不全时心脏的代偿反应？
(一) 心率加快
①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快
②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑（二）心脏扩张:包括紧张源性扩张和肌源性扩张。→心肌收缩力增强
（三）心肌收缩力增强心肌细胞体积增大（向心性肥大，离心性肥大）
（四）心室重塑：1血液重新分 2血容量↑ 3组织利用氧的能力↑ 4红细胞↑
3.长期高血压引起心力衰竭的机制？
长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；
②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
4.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？
一、心输出量不足
心脏泵血功能降低
器官血流重新分布
临床表现：疲乏无力、失眠、嗜睡，皮肤苍白或发绀，尿少，心源性休克
二、肺循环淤血
表现呼吸困难
1.肺淤血、水肿顺应性下降
2.气道阻力增大
3.肺间质压力升高刺激肺毛细血管旁（J-）感受器，反射性引起浅而快的呼吸
三、体循环淤血
主要表现
静脉淤血和静脉压升高
肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化
心性水肿
胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状
呼吸功能不全
名词解释：
肺性脑病、肺源性心脏病
肺源性心脏病：主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病
肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病
功能性分流或静脉血掺杂：部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。
死腔样通气：肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，VA/Q比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加，称为死腔样通气
简答：
1.肺源性心脏病的发病机制？
1.缺氧二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩右心后负荷增加
2.肺小动脉长期收缩而硬化产生肺动脉高压
3.缺氧使红细胞增多血粘度增加
4.原始病因引起肺动脉高压
5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低
6.呼吸困难影响心脏的舒张功能
2.肺性脑病的发生机制？
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。
2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，γ-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。
3.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？发生机制如何？
一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱
(一) 酸中毒
代谢性酸中毒血K+?、血Cl?
呼吸性酸中毒血K+?、血Cl?
呼酸合并代酸时血K+?血氯可正常
(二) 碱中毒
通气过度呼吸性碱中毒血K+?、血Cl-?
低钾代谢性碱中毒血K+?、血Cl-?
(三) 混合性酸碱平衡紊乱
缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸
缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱
4.为何Ⅱ型呼衰患者主张低浓度持续给氧？
Ⅱ型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留，长期的二氧化碳的滞留，呼吸中枢对其敏感性下降，而且动脉二氧化碳分压升高超过一定的限度，即可对呼吸有抑制作用，此时呼吸动作的维持主要靠低氧状态刺激中枢来完成，如果给予高流量吸氧，会短时间内快速升高氧分压，导致低氧状态消失，呼吸中枢不能得到充分的刺激，出现呼吸抑制，反而加重CO2储留，使2型呼衰更为严重
肝功能不全
名词解释：
肝功能不全、假性神经递质、肝性脑病、肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤
肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。
肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征，临床主要表现为意识障碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态，是肝性脑病的最后阶段。
扑翼样震颤：是肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表现。
假性神经递质：与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但没有生理活性的物质
简答：
1.肝功能不全病人血氨升高的原因？氨对脑组织的毒性作用？
（1）氨的产生过多
?肠道产氨增多
?肾脏尿素排泄减少产氨增多
?肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
氨对脑组织的毒性作用
1）干扰脑内的能量代谢
2）脑内神经递质发生改变
兴奋性递质--谷氨酸、乙酰胆碱减少
抑制性递质--谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多
2.简述肝性脑病的发病机制？
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
γ-氨基丁酸学说
其他神经毒质的作用
3.如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充？P242
4.肝性脑病患者GABA入脑增多的原因？ GABA在肝性脑病发病中的作用？P241
5.临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？
口服乳果糖使肠道PH降低，减少肠道产氨，利于氨的派出
6.肝性脑病的影响因素？
(一) 氨的负荷增加
(二) 脑的敏感性增加（镇静药、麻醉药使用不当）
（三）血脑屏障的通透性增强（与TNF-a IL-6有关）
(四) 酸碱平衡紊乱尤其是碱中毒
肾功能不全
名词解释：
急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症
肾功能不全：各种病因引起的肾功能严重障碍,体内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化，称为肾功能不全。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症
慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。
简答：
1.简述急性肾功能不全少尿的发生机制？
（一）肾小球因素
1.肾血流量减少
?肾血液灌流量减少
?肾小动脉收缩
?肾血管内皮细胞肿胀
?肾血管内凝血
2.肾小球病变
(二)肾小管因素
肾小管阻塞
原尿回漏
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤
2.简述慢性肾功能不全的发病机制？（一）有关CRF的几种主要学说
健存肾单位减少学说
肾小球过度滤过学说
矫枉失衡学说
肾小管细胞和间质细胞损伤学说（二）肾单位功能丧失的机制
1.原发病的作用
2.继发性进行性肾小球硬化
3.慢性缺氧和肾小管间质性损伤
3.肾性高血压的发病机制？
4.肾性骨营养不良的发病机制？
5.肾性贫血的发病机制？
?促红细胞生成素减少
?血中毒性物质蓄积抑制造血功能?毒性物质使红细胞破坏增多
?铁和蛋白质吸收利用障碍
?出血
6.简述尿毒症的发病机制？
甲状旁腺激素
胍类化合物
尿素
胺类
中分子物质
温州医科大学病理生理学重点总结
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
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第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学思考题重点
※<绪论疾病概论> 1．什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？ 2．什么是基本病理过程？举例说明。 3．什么是健康？什么是疾病？ 4．请简述疾病发生的原因。 5．疾病的发生发展的一般规律有那些？ 6．何谓疾病发生的基本机制？ 7．请论述脑死亡的概念及其判断标准。 ※<水钠紊乱> 8. 什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？ 9．什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？ 10．什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？ 11．比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制。 12．三型脱水能否互相转变？为什么？ 13．大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制。
14．高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制。※<钾代谢紊乱> 15．高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制。 16．导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？ 17．试论低钾血症对神经肌肉影响。 18．试论高钾血症对心脏的影响。 19．高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征? 20．何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制。 21．什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响。 22．什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响 ※<水肿> 23．什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？24．全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？ 25．水肿对机体有哪些主要的不利影响？ 26．试述水肿发生的机制。
27．试述水肿发生时组织液生成增加的机制。 28．试述水肿发生时钠水潴留的机制。 29．试述肝硬化腹水的形成机制。 30．试述心性水肿发生机制。 31．试述肾病性水肿发生机制？ 32．试述肺水肿发生机制？ 33. 试述脑水肿发生机制？ ※<酸碱失衡> 34．什么是挥发性酸及固定酸？举例说明。 35．判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？36．PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？ 37．试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响。38．试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响。39．试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响。40．试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
病理生理学精品课程练习及思考题.
绪论 1．病理生理学的主要任务是： A．诊断疾病B. 治疗疾病C. 揭示疾病的机制和规律D. 鉴定疾病的类型E. 描述疾病的表现2．侧重机能、代谢方法研究疾病机制的学科为： A．病理学B. 病理生理学C.生理学D. 生物化学E. 遗传学 3．下列哪项不属于基本病理过程： A．DIC B. 酸碱平衡紊乱C. 水肿D. 呼吸衰竭E. 发热 4．病理生理学的大量研究成果主要来自 A．流行病学研究B. 临床实验研究C. 循证医学研究D. 分子生物学研究E. 动物实验研究 5．病理生理学研究疾病的主要手段是 A．流行病学研究B. 临床实验研究C. 动物实验研究D. 分子生物学研究E. 循证医学研究 【答案】1.C 2.B 3.D 4.E 5.C 疾病概论 1．有关健康的正确概念是 A．不生病就是健康B. 健康是指躯体没有病C. 健康是指精神上的良好状态 D. 健康是躯体上、精神上和社会上处于完好状态 E. 健康是指没有疾病 2．下列有关疾病的概念哪一项较确切 A．疾病是指机体不舒服B.疾病是不健康的生命活动过程 C. 疾病是细胞受损的表现 D.疾病是机体对外环境的协调障碍 E. 疾病是机体在一定病因损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 A．条件包括自然条件和社会条件B. 对某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因 C. 疾病的条件是必不可少的 D. 条件可以促进或延缓疾病的发生 E. 条件是指在病因作用下，对疾病发生和发展有影响的因素 4．色盲的主要致病因素是 A.生物性因素 B.营养性因素 C.遗传性因素 D.先天性因素 E.免疫性因素 5．佝偻病的主要致病因素是 A.理化性因素 B.营养性因素 C.遗传性因素 D.先天性因素 E.免疫性因素 6．决定疾病发生发展和转归因素是 A．机体的抵抗力B.病因的种类C. 病因的强D. 损伤与抗损伤力量的对比E. 机体免疫调节的能力7．死亡的标志是 A．脑死亡B. 心跳停止C. 呼吸停止D. 脑神经反射消失E. 瞳孔散大 8．死亡的概念是指 A．脑电波消失B. 呼吸、心跳停止C. 意识永久消失 D. 机体作为一个整体的功能永久停止 E. 脑神经反射消失 9．可促进疾病发生发展的因素为 A．疾病的内因B. 疾病的外因C. 疾病的原因D. 疾病的条件E. 疾病的诱因 【答案】1．D 2.E 3.C 4.C 5.B 6.D 7.A 8.D 9.E 水、电解质代谢紊乱 1．正常成人的体液总量约占体重的 A．40% B．50% C．60% D．70% E．80% 2．正常成人血浆约占体重的 A．4% B．5% C．6% D．7% E．8% 3．内环境是指： A．细胞外液B．细胞内液C．穿细胞液D．体液E．血浆 4．血浆中最多的阳离子是： A．Na+B．K+C．Ca2+D．Mg2+E．Fe2+ 5．细胞内液中最主要的阳离子是： A．Na+B．K+C．Ca2+ D．Mg2+E．Fe2+ 6．正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节的？ A．神经系统B．内分泌系统C．神经-内分泌系统D．肾、肺E．胃肠道 7．以下何种情况可能使机体ADH分泌增多： A．饮水过多B．低渗性脱水早期C．摄入NaCl过少D．严重呕吐腹泻所致休克早期E．以上都不可能8．低渗性脱水时体液减少 A．以血浆部分最明显B．以细胞内液部分最明显C．以组织间液部分最明显 D．细胞内外液都明显减少E．以上都不对 9．下述情况何种易引起高渗性脱水 A．小儿消化不良、腹泻尚能饮水B．用速尿大量利尿时（低渗性脱水）C．用输注甘露醇利尿时
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
病理生理学第六章 消化与吸收复习思考题
第六章消化与吸收复习思考题 一、单项选择题： 1.消化道平滑肌的生理特性主要有 A.具有展长性 B.对化学刺激不敏感 C.对切割、烧灼刺激敏感 D.具有自动节律性活动 E.对温度变化不敏感 2.支配胃肠道的副交感神经末梢释放的神经递质是 A.去甲肾上腺素 B.乙酰胆碱 C.5-羟色胺 D.谷氨酸 E.血管活性肠肽 3.胃肠平滑肌动作电位的产生可能由于 A. Na+跨膜扩散 B.Ca2+跨膜扩散 C.K+跨膜扩散 D.Cl-跨膜扩散 E.Mg2+跨膜扩散 4.刺激支配唾液腺的副交感神经引起唾液腺分泌的特点是 A.量多、粘蛋白多的唾液 B.量少、粘蛋白多的唾液 C.量多、粘蛋白少的唾液 D.量少、粘蛋白少的唾液 E.量和粘蛋白不变的唾液 5.下列关于胃液分泌的描述，错误的是 A.主细胞分泌胃蛋白酶 B.壁细胞分泌盐酸和内因子 C.粘液细胞分泌糖蛋白 D.幽门腺分泌黏液 E.黏液颈细胞、贲门腺分泌黏液和碳酸氢盐 6.胃泌素不具有的生理作用是 A.促进胃酸分泌 B.促进胃蛋白酶原分泌 C.促进胃黏液分泌 D.促进胰液、胆汁分泌 E.促进胃肠道黏膜生长 7.刺激胃酸分泌的主要内源性物质是 A.盐酸 B.脂肪 C.乙酰胆碱 D.高张溶液
E.去甲肾上腺素 8.对胃黏膜屏障的描述、错误的是 A.胃黏膜屏障可防止侵入黏膜Na+ B.胃黏膜上皮细胞更新很快，小的损伤可及时弥补 C.酒精、胆盐、阿司匹林等可破坏屏障作用 D.进入黏膜的H+，可引起组织胺释放，加重黏膜损伤 E.胃黏膜屏障的破坏，在胃溃疡的发病中有重要作用 9.对胃液中盐酸作用的描述，错误的是 A.激活胃蛋白酶原 B.提供胃蛋白酶所需的最适宜的pH环境 C.使蛋白质变性，易于水解 D.杀死进入胃内的细菌 E.进入小肠后抑制胰液的分泌 10.胃的容受性舒张是通过下列哪一因素实现的？ A.迷走神经 B.交感神经 C.抑胃肽 D.胰泌素 E.壁内神经丛 11.肠胃反射可 A.促进胃的排空，抑制胃酸分泌 B.促进胃的排空，促进胃酸分泌 C.抑制胃的排空，抑制胃酸分泌 D.抑制胃的排空，促进胃酸分泌 E.对胃排空和胃酸分泌无影响 12.激活胰蛋白酶原的物质是 A.盐酸 B.组织液 C.肠激活酶 D.胰蛋白酶本身 E.糜蛋白酶 13.引起胰泌素释放的因素由强至弱的顺序为 A.盐酸>蛋白质分解产物>脂肪酸 B.脂肪酸>蛋白质分解产物>盐酸 C.蛋白质分解产物>脂肪酸>盐酸 D.盐酸>脂肪酸>蛋白质分解产物 E.蛋白质分解产物>盐酸>脂肪酸 14.胰泌素引起胰腺分泌的特点是 A.大量的水和碳酸氢盐，酶的含量少 B.少量的水和碳酸氢盐，酶的含量多 C.大量的水和碳酸氢盐，酶的含量也多 D.少量的水，碳酸氢盐和酶的含量多 E.大量的碳酸氢盐，水和酶的含量少 15.胰液中凝乳作用较强的酶是
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶