内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症.
尿崩症
一、概述
尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。
因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。
二、临床表现
本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。
1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。
2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。
3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。
4、实验室检查
(1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
(2)血浆抗利尿激素值降低(正常基础值约为1～1.5pg/ml)，尤其是禁水和滴注高渗盐水时仍不能升高，提示垂体抗利尿激素储备能力降低。
(3)禁水加压素试验：是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症的功能试验。
方法：禁水前测体重、血压、脉率、尿量、尿比重、尿渗透压、血渗透压。持续8-12小时禁水，每2小时测上述指标，至尿量无变化、尿比重及尿渗透压持续两次不再上升为止。此时皮下注射抗利尿激素5U，每小时再收集尿量，测尿比重、尿渗透压1～2次。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，体重和血压明显下降，血浆渗透压升高(大于300mmol/L)，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。
5、磁共振成像：高分辨率MRI可发现与中枢性尿崩症有关的以下病变：(1)垂体容积小；(2)垂体柄增粗；(3)垂体柄中断；(4)垂体饱满上缘轻凸；(5)神经垂体高信号消失。其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低下、后叶ADH分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。
6、针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产前诊断，有96%的可靠性。
三、诊断依据
1、原发性者可有家族史。继发性者多见于头颅创伤、下丘脑－垂体手术、肿瘤、感染（脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染）、血管病变、血液病。
2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦，困倦无力。
3、尿比重小于1.005，尿渗透压为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L。
4、禁水加压素试验阳性。
5、血清抗利尿激素水平低下。
6、鞍区磁共振检查：有助于该区域器质性病变的诊断和鉴别诊断。
7、除外低渗性肾原性多尿病（原发性：肾性尿崩症、先天性肾小管病变；继发性：慢性肾功能减退、肾盂肾炎、缺钾、高钙血症），精神性烦渴多饮症，高渗性多尿症（糖尿病，高蛋白饮食、慢性肾上腺皮质功能减退症）。
四、治疗原则与方法
1、病因治疗：针对不同病因积极治疗相关疾病，以改善继发的尿崩症病情。
2、药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要补充ADH制剂治疗。
抗利尿激素制剂治疗：目前最广泛用于治疗尿崩症的药物为1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素（DDA VP），系首选药物，比较常用的DDA VP的口服制剂，商品名为弥凝，每8小时一次，每次0.1-0.4mg。其安全性较好，由于每个人对DDA VP反应性不一样，剂量应个体化，部分病例应用DDA VP后因过分水负荷，可出现水中毒。因此，建议每日剂量应分2-3次给予，切忌每天给一次大剂量。且应从小剂量开始应用。
3、肾性尿崩症：由药物引起的或代谢紊乱所致的肾性尿崩症，只要停用药物，纠正代谢紊乱，就可以恢复正常。如果为家族性的，治疗相对困难，可限制钠盐摄入，应用噻嗪类利尿剂，前列腺素合成酶抑制剂，如吲哚美辛(消炎痛)，上述治疗可将尿量减少80%。
4、继发性尿崩症同时进行病因治疗。
呼吸内科常见五种疾病诊疗要求规范修改
呼吸内科常见五种疾病诊疗规范 （2010年8月9日修改）
目录 1.慢性阻塞性肺疾病………０１ 2.社区获得性肺炎…………０５ 3.支气管哮喘………………０８ 4.支气管扩张症……………１１ 5.自发性气胸………………１４
慢性阻塞性肺疾病 一、定义： COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。 二、临床表现： 1．症状： (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。 (2)咳痰：合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状。 (4)喘息和胸闷。 (5)全身性症状：如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 2．病史特征（危险因素和诱因）： (1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史：COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节。3．体征：COPD早期体征可不明显。 (1)视诊及触诊：胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀。 (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 三、实验室检查： 1．肺功能检查：吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。 4．血气检查：可确定低氧血症、高碳酸血症的程度及酸碱平衡紊乱的类型和严重程度。 5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO2<55 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细
基层医疗机构十种常见多发病的诊疗指南
邛崃市基层医疗机构十种常见、 多发病的诊疗手册 一、急性上呼吸道感染 类别：呼吸内科第一诊断为急性上呼吸道感染诊断： 1.轻症 无热或低热。有鼻塞流涕喷嚏咽疼轻咳等。 2.重症 全身症状较重，高热流涕鼻塞咽及扁桃体充血，有黄色或白色渗出物，咽壁及附近可见疱疹溃疡。 检查： 血常规：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高多见于病毒感染。 治疗原则： 一般治疗：休息、多饮水，注意营养。 轻症： 针对病情选用抗病毒药物或中成药、非甾体消炎药 建议用复方对乙氨基酚或者酚氨咖敏片 重症： 针对病情选用抗病毒药物或中成药、非甾体消炎药 以下情况需要加用抗生素： （1）六个月以下婴儿发热较高者。 （2）发热较高持续不退，一般状况较重者。 （3）白细胞总数明显增高，中性粒细胞增多。 （4）已并发中耳炎。 （5）既往有风湿热肾炎病史者。
可根据情况酌情选用β-内酰胺类抗生素，第一代、第二代头孢菌素，大环内酯类或者喹诺酮类抗生素 更严重者收入住院治疗。 二、急性支气管炎 类别：呼吸内科第一诊断为急性支气管炎诊断： 1轻症： 有上呼吸道感染症状，咳嗽，咳嗽为干咳或咳出少量粘液痰。 2重症： 除上述表现外伴发热，咳嗽加剧，分泌物逐渐增多，痰呈粘液脓。肺部出现出现粗、中湿罗音。 检查： 周围血白细胞数正常或稍高，由细菌引起或合并细菌感染时可明显升高。X线检查肺部纹理增粗或肺门阴影增深。 治疗原则： 1.注意保暖，适当休息，多饮水 2.止咳化痰等对症治疗。常用喷托维林、盐酸溴已新、氨溴索等。 伴发热、全身酸痛时可服对乙氨基酚片、吲哚美辛等。 3.如有细菌感染可酌情选用β-内酰胺类抗生素，第一代、第二代头孢菌素，大环内酯类或者喹诺酮类抗生素对于气急、哮喘则用氨茶碱。 有气道反应性增高者建议使用富马酸酮替芬片 三、慢性支气管炎急性发作 类别：呼吸内科第一诊断为慢性支气管炎急性发作诊断： 1.咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。
内分泌科考试试题及答案解析
内分泌科出科临床考试试题（一） 姓名毕业学校分数 一、单选题：每题2分 1.糖尿病是一组病因不明的内分泌代谢病，其共同主要标志是（） A 多饮、多尿、多食 B 乏力 C 消瘦 D 高血糖 E 尿糖阳性 2.下述哪一项符合淡漠型甲亢（） A.突眼征明显 B.心悸、多食、多汗、无力明显 C.甲状腺肿大明显 D.T4不增高，而只有T3增高 E.常见于老年人，易发生甲亢危象 3．内分泌系统的反馈调节是指： ( ) A．神经系统对内分泌系统的调节. B.内分泌系统对神经系统的调节 C.免疫系统对内分泌系统的调节； D.免疫系统对神经系统的调节； E.下丘脑一垂体一靶腺之间的相互调节 4．常用于内分泌功能减退的动态功能试验是： ( ) A．兴奋试验 B．抑制试验； C．激发试验 D．拮抗试验； E．负荷试验 5.1型糖尿病与2型糖尿病，最主要的区别在于（） A 症状轻重不同 B 发生酮症酸中毒的倾向不同 C 对胰岛素的敏感性不同 D 胰岛素的基础水平与释放曲线不同 E 血糖稳定性不同 6．引起ACTH升高的疾病是： ( ) A．Sheehan综合征 B．肾上腺皮质腺瘤 C．Addison病 D．原发性醛固酮增多症 E．PRI 瘤 7.血中直接调节胰岛素分泌而且经常起调节作用的重要因素是 A 游离脂肪酸 B 血糖浓度 C 肾上腺素 D 胃肠道激素 E 血酮体浓度 8．Sheehan综合征患者各靶腺功能减退替代治疗应先补充： ( ) A．性激素 B．甲状腺激素 C．糖皮质激素 D．ACTH E．GnRH 9.对于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的描述，以下哪项是错误的（） A.可合并恶性贫血 B.多见于中年妇女 C.可伴有甲状腺功能亢进 D.可合并1型糖尿病 E.诊断明确，宜手术治疗 10.糖尿病性血管病变，最具有特征性的是（）
呼吸内科常见五种疾病诊疗要求规范
慢性阻塞性肺疾病 一、定义： COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。 二、临床表现： 1．症状： (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。 (2)咳痰：合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状， (4)喘息和胸闷： (5)全身性症状：如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 2．病史特征（危险因素和诱因）： (1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史：COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节；3．体征：COPD早期体征可不明显。 (1)视诊及触诊：胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀， (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 三、实验室检查： 1．肺功能检查： 吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。2．胸部X线检查： X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。3．胸部CT检查： CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。
内分泌科常见疾病诊疗指南——原发性肾上腺皮质功能减退症
原发性肾上腺皮质功能减退症 一、概述 原发性肾上腺皮质功能减退症又称阿狄森氏病。因双侧肾上腺皮质破坏，肾上腺糖皮质激素和盐皮质激素分泌缺乏引起。主要原因是自身免疫性肾上腺炎和肾上腺结核，其他如双侧肾上腺切除，真菌感染，白血病细胞浸润和肿瘤转移等引起者少见。由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长，阿狄森氏病的发病率有抬头的趋势。 本病多见于成年人。起病隐匿，病情逐渐加重，早期表现易倦，乏力，记忆力减退，逐渐出现皮肤色素沉着，全身虚弱，消瘦，低血糖，低血压，直立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落。在应激（外伤、感染等）时容易产生肾上腺危象。经血生化、肾上腺皮质储备功能试验，定位检查可明确诊断。治疗上为激素替代治疗及对因治疗。 二、临床表现 主要临床表现多数兼有糖皮质激素及盐皮质激素分泌不足所致症状群。一般发病隐匿，各种临床表现在很多慢性病都可见到，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠等，因此诊断较难。 1、皮质醇缺乏症状： 消化系统：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，消化不良。 精神神经系统：乏力、易疲劳、表情淡漠、嗜睡。 心血管系：血压降低，常有头昏、眼花或直立性昏厥。 内分泌、代谢障碍：可发生空腹低血糖症。因反馈性的ACTH分泌增多，出现皮肤、粘膜色素沉着，是阿狄森氏病特征性的表现。色素为棕褐色，有光泽，不高出皮面，分布于全身，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显，如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。 对感染、外伤等各种应激能力减弱，在发生这些情况时，易出现肾上腺危象。 生殖系：阴毛、腋毛脱落，女性常闭经。男性有性功能减退。 2、醛固酮缺乏：
内分泌科常见病历的书写
主诉定义：患者本次住院需要解决的最主要问题，用一句话总结、概括出来，就是主诉。 所以主诉的定义.是：“促使患者本次住院就诊的主要症状（体征）、性质、持续时间或医疗保健需求”。 书写要求： 精练准确：症状不能太多，不要超过20个字。症状过多和语句冗长是许多初学者和基层单位医师书写主诉最常见的问题，原因除医师对每一种疾病的特征性症状认识不清而过多的将病人其他相关症状写入主诉外，不必要的修饰词也是导致字数过多的原因。如：“发热、腹泻已2天”。“已”是可以去掉的修饰词。 书写时间的数字要统一选用阿拉伯式：统一选用阿拉伯式数字主要是由于国际数制的统一要求。不能用汉字式或汉字式和阿拉伯式数字混用。 词语要规范严谨尽量用医学术语：主诉不能完全按病人的原话原意书写，需经医师加工润色后尽量采用医学术语写出。如病人自述吃东西发噎，主诉选用“咽下梗阻感或进行性吞咽困难”。病人患急性细菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到厕所后又不一定解出，一会又想解等。主诉写“腹痛，腹泻，里急后重感”。都是符合病人原意的医学术语。 因两组不同疾病的症状就诊时分段书写：不管病人患有多少种疾病，主诉只写促使本次住院的疾病，其余疾病的症状和病史放在过去史写。如果病人同时有两种疾病都需要立即处理，两组症状要分段书写。如病人原有心绞痛，本次因肺炎高热同时诱发心绞痛发作。高热和心绞痛都要立即处理，主诉应分两段写：“高热、咳嗽3天。发作性心前区疼痛4年，加重3天。” 要能反映出第一诊断的疾病特点：有专家说，好的主诉应能导致第一诊断。依据主诉描写的症状体症，应能看出第一诊断的疾病特点，所以医师要善于从病人的叙述中提取主诉，不论病人说出有多少症状，只取与诊断疾病关系密切的写入主诉，其余的放在现病史中去描述。对于不善言谈的病人，要经过系统问诊找出有价值的不适症状做主诉。不能仅仅依据病人的简单叙述完成主诉的书写。如一例亨特综合征的病人，医师的主诉写成“口角左偏、右眼闭合不全4天”。亨特综合征是由水痘—带状疱疹病毒感染的特殊类型，主要特征是以耳廓和耳道疱疹为主，伴有面神经和其他症状。该病人比较重视口眼歪斜等面部症状，所以将其做为主诉，但是他有右耳后疱疹和耳痛，医师认真问诊后应将这一特征性的症状写入主诉。有的主诉过于简短，如“发热2天”。发热是众多疾病共有的症状，要和相关的病症连系在一起，才能反映出诊断的疾病特点，如发热、咳嗽、咯痰2天或发热、腹痛、腹泻2天等。 描写的内容要和现病史一致：主诉实际上是对现病史的高度浓缩，所以写入主诉的内容在症状、体症、时间等方面要和现病史一致。在病历检查中，经常看到主诉和现病史的部分内容不一致。如一肺癌病人，半年前已确诊，近2月出现咯痰带血，主诉写：咳嗽、咯痰带血2月。现病史写：半年前……。主诉的时间和现病史不一致。 选择主诉要遵循客观和实事求是的原则 书写主诉有很多原则，客观和实事求是的反映病情是最基本的原则。只要符合这一原则，主诉无论写症状；体症；诊断；异常检查结果；医疗保健需求都是可以的，甚至可以诊断和症状混写。比如某高血压病人，体检时发现血压升高，当时没有症状，主诉可以写成：“发现血压升高6月”。如果高血压病确诊后一直没有症状，近期出现了头晕，主诉可以写成：“发现血压升高6月，经常性头晕1周或确诊高血压病6月，经常性头晕1周”。还有肿瘤病人经手术切除后不做后续治疗或后续治疗已做完，
内科常见疾病诊断要点及鉴别诊断要点
内科常见疾病诊断要点及鉴别诊断要点 呼吸系统 （一）过敏性鼻炎 起病急骤，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如瞒虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏原，数分钟至小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 （二）流行性感冒 为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清方法检查病毒，可供鉴别。 （三）急性气管，支气管炎 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，线胸片常可见肺纹理增强。 （四）急性传染病前驱症状 很多病毒感染性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。 （五）急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部线正常。 （六）肺炎 确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别：．肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 ．肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物裕疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步作、、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 ．急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 ．肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。二聚体、肺动脉造影（）、放射性核素肺通气／灌注扫描和等检查可帮助鉴别。 ．非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。 （二）评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或人院治疗甚或治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气
消化内科常见病诊疗规范标准
消化内科常见病诊疗规范 一．反流性食管炎 反流性食管炎是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的施工粘膜炎症。其发病主要由于食管下段括约肌功能障碍，反流食物对食管粘膜的损害和食管对反流食物清除能力下降所致。 诊断标准 1．胸骨后或剑突下烧着样疼痛，或向肩胛区、胸骨两侧放射。 2．咽部异物感，吞咽困难，过敏或吐苦水，常有间歇性缓解。 3．食管镜检查和（或）食管吞钡检查有炎症特征者。食管镜与活组织检查为诊断的重要手段。 入院标准 符合诊断标准者。 检查项目 1．血、尿、大便常规，大便潜血。1日内完成。 2．ESR ，ECG。3日内完成。 3．食管吞钡X线检查，食管镜与活组织检查，食管滴酸试验，胸部透视，B超，肝功能，电解质，血糖，血脂。1周内完成。 4．出院前食管镜复查。 治疗 治疗原则：减少胃食管反流，避免反流食物对食管粘膜的损害及改善食管下段括约肌功能状态。 1．减少胃食管反流：包括少食多餐，少进高脂食物，避免餐后平卧，避免睡前2－3小时内进食，睡觉时枕头抬高等。 2．避免反流食物对食管粘膜的损害：①考来烯胺：4g，口服，3/日，减少胆酸对食管粘膜的破坏。②制酸剂：如氧化镁0.2－1 g，口服，3/日；氢氧化铝凝胶10－15mL，饭前1小时或睡前服，3/日。③H2受体拮抗剂：如西米替丁片0.2g，口服，3/日；雷尼替丁胶囊150mg，口服，2/日；法莫替丁胶囊每次40mg，睡前口服。 3．改善食管下段括约肌状态：①多潘立酮：每次40mg，饭前15－30min 及睡前口服。②西沙必利：饭前5－10mg，睡前5－10mg，口服。4．重症病人进内科治疗3月无效时进行外科治疗，一般采用胃底折叠术。对胃食管狭窄者须行食管扩张术。 住院天数 14－21天。
尿崩症
查房内容：病情介绍叶强，男，30岁。因“口干、烦渴、多饮、多尿15年”于2016-08-07入住沃克，患者于15年前无明显诱因下出现口干、烦渴、多饮、多尿，每天饮水7000-8000ml，白天小便7-8次，夜间小便3-4次，到当地医院就诊，当时查空腹血糖、OGTT试验等未见明显异常，随后自述到湘雅医院就诊，完善相关检查（具体不详）后待排除垂体病变，不排除尿崩症，当时未予药物及手术干预，定期复查。今患者自觉上述症状无明显好转，遂到我院门诊就诊，门诊以“多尿查因，尿崩症？”收入院。查体：T：36.3℃ P：87次/分 R：20次/分，BP：118/83mmHg。尿比重是1.010（参考范围1.015-）。 2016-08-15查体：MRT：垂体柄局部明显细小，考虑垂体柄阻断综合征。 自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠良好，大便正常，小便如上所述，近期体重无明显增减。 尿崩症定义：尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。（尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素（ADH）分泌、释放减少，使肾脏对水的重吸收功能发生障碍，导致大量低渗性尿液排出，每天尿量约为3000—10000ml之多。抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤，使抗利尿激素（ADH）分泌或释放减少形成尿崩症。） 尿崩症的病因有哪些 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。 (1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。 (2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。 2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
内分泌科诊疗常规
内分泌科常见病诊疗常规 甲状腺机能亢进 【诊断要点】 ①病史：起病一般缓慢，少数可在明显精神创伤或感染后突然发病；存在甲状腺激素分泌过多所致的高神经精神应激症群（如神经过敏、精神紧张、情绪激动、急躁易怒、多言失眠等）、高代谢症群（食欲亢进、喜凉怕热、低烧乏力、多汗、腹泻）以及月经失调、阳萎、周期性麻痹等其他功能紊乱。 ②体格检查：消瘦，皮肤潮湿，手细颤，腱反射亢进；收缩压高、脉压大，心动过速、心音亢进、收缩期杂音、早搏等；单侧或双侧突眼；甲状腺肿大。 ③辅助检查：血清总T3、T4和FT3、FT4增高；血清促甲状腺激素释放(TSH)兴奋试验阴性；TSAb、TRAb测定阳性。 【入院指征】诊断明确、病情较重，或伴有感染，或疑有危象者。 【入院检查】 血常规、尿常规、血电解质、血脂------ 2日内完成 心电图、X线检查、B超------3日内完成 TSH、T3、T4、FT3、FT4 ------ 10日内完成 根据病情选择检查项目： TSAb、TRAb测定 甲状腺同位素扫描 【治疗原则】 1.一般治疗 调节全身功能状态，进行心理治疗。口服安定片2.5mg，3次／日。脉率＞100次／分时，口服安定片10～20mg，3次／日。 2.抗甲状腺药物治疗 常用药物有他巴唑、甲亢平，治疗量30～40mg／日；甲基（丙基）硫氧嘧啶300～400mg ／日。维持量各为5～10mg／日及50～100mg／日。应用过程中应注意药物过敏、肝功能损害及血白细胞减少情况。 【疗效标准】 ①治愈：症状、体征消失，甲状腺功能恢复正常。 ②好转：临床症状明显改善，甲状腺功能恢复正常或接近正常。 ③未愈：经充分治疗，未能到到好转指标者。
心内科常见前十位疾病诊疗常规1
心内科前十大疾病诊疗 常规 遵义市红花岗区人民医院
目录 一、高血压病 二、心绞痛 三、急性心肌梗死 四、急性心力衰竭 五、慢性心力衰竭 六、心源性休克 七、阵发性室上速 八、心房颤动 九、瓣膜性心脏病 十、心肌病
一、高血压诊疗常规 高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。 3、症状、体征： 大多数起病缓慢，一般缺乏临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性；在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约五分之一患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。体检时听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。 脑部表现：短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。 心脏表现：高血压性心脏病、合并冠心病。 肾脏表现：肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿，晚期可出现氮质血症和尿毒症。 眼底改变：视网膜动脉痉挛、变细；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；眼底出血或棉絮状渗出；视乳头水肿。 4、入院常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质和心电图。
可进一步查眼底、超声心动图等。 5、特殊检查：24小时动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性。 6、诊断与鉴别诊断：高血压诊断主要根据诊所血压，测静息上臂肱动脉部位血压，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。 需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压；肾血管性高血压；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；皮质醇增多症。 7、高血压的治疗： [一般治疗] ?如果超重则减轻体重 ?限制每日的酒精摄入量，应少于每日1盎司（30ml）的酒精{例如， 24盎司(720ml)的啤酒，10盎司(300ml)的葡萄酒或2盎司(60ml) 的威士忌}。对于女性或轻体重者，酒精摄入量每日应少于0.5盎 司(15ml) ?增加有氧体力活动（一周大约每天30-45分钟） ?限制钠盐摄入少于每天6g ?保证摄入足够的钾（大约每天90mmol） ?保证摄入足够的钙和镁 ?戒烟，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康[抗高血压药物治疗] 如无禁忌症必须服用的药物： 适应症药物 糖尿病（1型）合并蛋白尿血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 心衰ACEI，利尿剂 单纯收缩期高血压（老年）利尿剂（优选），钙离子拮抗剂（长效 二氢吡啶类） 心肌梗死β-受体阻滞剂（无ISA），ACEI 对伴随症状有好处 适应症药物 心绞痛β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂 房性心动过速和房颤β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂（非二氢 砒碇类） 糖尿病（1、2型）合并蛋 ACEI（优选），钙离子拮抗剂 白尿 糖尿病（2型）小剂量利尿剂
神经外科常见疾病诊疗指南
神经外科常见疾病诊疗指南 一.常见的颅脑损伤 （一）头皮损伤 1.头皮血肿 【临床表现】 分为三种类型: ⑴皮下血肿：出血局限在皮下，不易扩散，肿块较硬；有时肿块较大，中心较软，造成颅骨凹陷骨折的假象。 ⑵帽状腱膜下血肿：出血弥散在帽状腱膜下的疏松结缔组织，血肿可迅速扩散，有的甚至使整个头部变形，谓“牛头征”，出血量大时可表现为贫血或休克症状。 ⑶骨膜下血肿：多伴有颅骨骨折，血肿局限在颅骨外膜和各颅骨缝线连接的区域之间，一般不跨越骨缝线，触之可有波动感。 【治疗】 皮下血肿早期应冷敷或加压包扎限制其发展，以后可做热敷促进其吸收消散，一般不做穿刺抽血，较小的血肿可在数日内吸收。帽状腱膜下血肿出血量大时一定要注意全身情况，特别是发生在幼儿时，应及时输血；因其出血量大，一般不能自行吸收，穿刺抽血常不能一次将所有积血完全抽净，而需多次方能完成。骨膜下血肿常见于婴儿产伤，也见于幼儿跌伤。最好能够早做穿刺或引流，若待其自行吸收，多留下骨性钙化隆起，严重时使头颅变形。如头皮血肿出现感染，均应早做切开引流，同时全身应用抗生素药物治疗。 2.头皮裂伤 头皮裂伤为锐性切割或较大的钝力直接作用所致。 【诊断】 ⑴锐性切割伤伤口整齐。 ⑵钝性损伤在头皮裂开的边缘呈锯齿状并有头皮的挫伤和擦伤。 【治疗】 头皮裂伤在紧急处理时主要是止血。最常用的方法是加压包扎，然后在有条件的地方将伤口清创缝合。有的伤口在三天以内，只要无明显的化脓性感染，也应争取在彻底清创后一期缝合。 3.头皮撕脱伤和头皮去缺损 【诊断】 当大量的毛发收到暴力撕扯时可将整个头皮甚至连同额肌、颞肌或骨膜一并撕脱。根据撕脱的程度，又分为完全性撕脱伤和部分撕脱伤。后者斯托的皮瓣尚有部分蒂部与正常组织相连。 【治疗】 头皮撕脱伤的处理原则与头皮裂伤相同。 （二）颅骨骨折 根据骨折的部位可分为颅盖骨折和颅底骨折；根据骨折形态可分为线性骨折、凹陷性骨折和粉碎性骨折。按骨折与外界是否相通，可分为开放性骨折和闭合性骨折。
尿崩症患者该如何治疗
尿崩症患者该如何治疗 泌尿系统疾病很常见，最常见的有泌尿道感染，而尿崩症的发病率也不低，不过很多人对尿崩症并不了解，不知道患了尿崩症该怎么治疗，那么下面就一起来看看尿崩症的治疗方法吧。 尿崩症是什么 尿崩症其实是由于一些原因导致人体产生抗利尿激素无法正常分泌以及抗利尿激素无法发生作用，而引起人体的肾脏不能重吸收水分，这时候患者的尿液会增加，很容易出现水代谢失衡，而且患者经常感到口渴。常见的尿崩症类型有中枢性尿崩症和肾性尿崩症，均有多尿、低渗尿等表现症状。 尿崩症的发病年龄很广泛，不管是成年人还是儿童都有可能发病，当人们出现夜尿增多、多尿、常口渴、脱水这类症状的时候，就需要提防是否发生了这类疾病。如果尿崩症恶化的时候会引起严重的高钠血症和脱水，经常会危及患者的生命安全。 尿崩症怎么治疗 1、维持水代谢平衡 在治疗的过程中，做好维持患者水代谢平衡是很重要的，多数患者都会经常口渴，这时候可以多喝水，足够的饮水可以预防和纠正患者因为多尿而出现的水代谢紊乱。 2、中枢性尿崩症的治疗 这类患者可以选择激素替代疗法和口服抗利尿药物治疗，由于这类患者是有与垂体分泌的抗利尿激素不足而出现疾病症状，这时候补充抗利尿药物可以有效缓解症状，而激素替代疗法也可以补充抗利尿激素，减少患者的尿液至正常。
3、肾性尿崩症的治疗 这类患者并不是由于垂体分泌的抗利尿激素减少而发病的，而是由于肾部出现了炎症而出现尿崩症。所以没有特异性的治疗手段，而是只能适当补充水分、服用消炎药、服用利尿剂等，可以有效缓解肾性尿崩症的症状。 尿崩症需要做什么检查 1、高渗盐水试验 患者想要确诊这种疾病，那么需要做高渗盐水试验。当正常人静脉滴注高渗盐水之后，尿量会减少，血浆中的渗透压也会身高。而尿崩症病人在静脉注射高渗盐水之后，尿量并不会减少，而且尿比重也不会增加。 2、禁水-加压素试验 尿崩症患者在检查的时候需要做禁水试验，正常人在禁水之后体内水分会减少，所以尿量会减少而尿液会浓缩。而尿崩症患者禁水后尿量依旧很多，其渗透压还是很低。 当禁水一段时间之后，可以给试验者注射加压素，这时候正常人的尿渗透压不会升高，而尿崩症患者的尿液渗透压还是会进一步升高。这种方法比较简单，结果也比较可靠。 3、血浆AVP测定 在禁水后可以测定试验者的血浆AVP，正常人禁水后AVP会升高，但是尿崩症患者既不增加也不减少。 ;
内科护理学教案内分泌及代谢性疾病病
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
内科常见疾病治疗原则
慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征
8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦
神经外科常见疾病诊疗指南
神经外科常见疾病诊疗指南 第一节脑震荡 【诊断要点】 1、颅脑外伤病史。 2、临床表现： 伤后即刻出现的短暂神经功能缺损、近事遗忘。如头痛、呕吐、意识改变、视觉和平衡功能改变。分为三种程度： (1)轻度：不出现意识丧失； (2)中度：存在轻度的意识改变和逆行性遗忘； (3)重度：意识丧失超过5分钟。 3、查体：神经系统无阳性体征。 4、辅助检查： 头颅CT：颅内无明显异常改变。 腰穿测压在正常范围、脑脊液没有红细胞。 脑电图仅见低至高波幅快波偶而有弥散性慢波。 【治疗常规】 1、一般治疗：卧床休息，吸氧，减少外界刺激。 2、对症治疗：补液、止吐、营养神经、必要时镇静、止痛等。 3、密切监护，注意精神状态、意识状况、临床症状及生命体征，并应根据情况及时进行必要的检查，如复查头颅．
CT。 第二节脑挫裂伤 【诊断要点】 1、颅脑外伤病史。 2、临床表现： 脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大。 (1)意识障碍：伤后立即昏迷，持续数分钟至数日、数月，甚至迁延性昏迷。小儿局灶性脑损害部分患儿可以不出现昏迷。 (2)生命体征改变：多有改变，一般早期血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快，创伤后不久逐渐恢复。 (3)局灶性症状：根据损伤的部位和范围不同。如果仅伤及颞、额叶前端等“哑区”可无神经系统功能缺损的表现；若是 脑皮质功能区受损，可出现相应的瘫痪、感觉障碍、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等。 (4)头昏、头痛、恶心、呕吐、闭目畏光、颈阻等脑膜刺激征象。 3、辅助检查： 头颅CT：脑皮层点片状高低混杂密度影（出血和脑水，脑室可因脑水肿受压，重者弥漫性脑肿胀或中线移位。肿）．【治疗常规】 1、非手术治疗：
尿崩症
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 （1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 （2）继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。 2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。 4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。 5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。 6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。 7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。 （3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。 2.肾性尿崩症 由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症
尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。 1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
消化内科常见疾病诊疗常规题库(终审稿)
消化内科常见疾病诊疗 常规题库
消化内科常见疾病诊疗常规 消化道出血 消化道出血是内科常见的急重症之一，完整的诊断应包括出血的部位、出血量及病因。 【出血部位及病因的诊断】 常将消化道出血以Treitz韧带为界分为上消化道出血和下消化道出血。 1.小量出血与胃液混合，为咖啡色呕吐物；大量则呕吐鲜血，同时伴暗红色或柏油便。（注意与咯血及服中药鉴别） 2.根据便血判断出血部位，柏油便为上消化道出血或高位小肠出血，暗红常为低位小肠或右半结肠出血，鲜红色血便常为左半结肠出血，与大便不混或排便后滴血常为直肠或肛门出血。（注意大便色泽与出血速度及肠蠕动有关） 上消化道出血的常见原因有：消化必溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张、胃癌、贲门粘膜撕裂征等。 下消化道出血的主要病因：结肠癌、息肉、血管病。粘膜下肿物、Crohn病、溃疡性结肠炎、白塞病、缺血性肠病、淋巴瘤、放射性肠炎。 【出血量的判断】 1.消化道出血量微量――便潜血阳性，黑便――50－70ml，柏油便――200ml ，呕血――250－300ml 2.全身情况头晕、口渴、心慌等，出血量约＞400ml出现周围循环衰竭，出血量＞1000－1500ml称上消化道大出血。 3.24h后Hb下降1g约失血400ml。【活动性出血的判断】持续呕血或便血，积极补液输血后生命指征不稳定，Hb继续下降，肠鸣音亢进。
一、上消化道大出血的诊疗流程 强调行急诊胃镜检查（发病24h内行胃镜检查）山同时行镜下治疗，活动出血而内镜检查阴性者行选择性血管造影。 1.一般急救措施积极补充血容量、输血。 2.食管静脉曲张破裂出血的治疗 （1）药物：垂体后叶素0.3－0.4U╱min持续静滴，可同时静滴硝酸甘油，止血后垂体后叶素0.1－0.2U╱min维持3－6d；生长抑素（包括施他宁）250ug静注后250ug╱h维持72；奥曲肽100ug静注后25ug╱h维持72h。 （2）生命体征平稳时可行急诊内镜下止血。 （3）视肝功情况选择急诊手术。 （4）必要时使用三腔二囊管压迫。 3.非食管静脉曲张破裂出血的治疗 （1）下鼻胃管；灌注止血药。 （2）药物：H2RA、PPI、立止血。 （3）内镜下止血。 （4）保守治疗无效者急诊手术。二、下消化道出血的诊疗流程