肿瘤特异性抗原介绍
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肿瘤特异性抗原介绍
导语：肿瘤这个字眼，大家一听就会非常紧张，因为人类健康的一大杀手癌症就是恶性肿瘤，那么肿瘤特异性抗原的相关知识大家了解吗？对于这种症状，
肿瘤这个字眼，大家一听就会非常紧张，因为人类健康的一大杀手癌症就是恶性肿瘤，那么肿瘤特异性抗原的相关知识大家了解吗？对于这种症状，很多朋友都回非常紧张，不知道应该怎样面对，所以这就要求大家要多去了解疾病的有关知识，这样才能多了解疾病，做出合理的有效的治疗。
肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen）指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原，故又称独特肿瘤抗原（unique tumor antigen）。
此类抗原可存在于不同个体同一组织类型的肿瘤中，如人恶性黑色素瘤基因编码的黑色素瘤特异性抗原可存在于不同个体的黑色素瘤细胞，但正常黑色素细胞不表达。TSA也可为不同组织学类型的肿瘤所共有，如突变的ras癌基因产物可见于消化道、肺癌等，但由于其氨基酸顺序与正常原癌基因ras表达产物存在差异，可被机体的免疫系统所识别，激发机体的免疫系统攻击并消除肿瘤细胞。物理或化学因素诱生的肿瘤抗原、病毒诱导的肿瘤抗原及自发性肿瘤抗原多属于此类。
TSA的发现可追溯到20世纪50年代，人们通过同系动物移植排斥实验证实，一些放射性物质或化学致癌物质可诱发肿瘤细胞表达某些肿瘤抗原分子。最早是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植排斥实验而证实肿瘤抗原的存在。由于此类抗原是借助动物肿瘤移植排斥实验所证明，故又称为肿瘤特异性移植抗原（tumor specifictransplantation antigen，TSTA）。TSA主要诱导T细胞免疫应答。
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肿瘤深部热疗和全身热疗技术管理规范(2017版)
附件17 肿瘤深部热疗和全身热疗 技术管理规范 （2017年版） 为规范肿瘤深部热疗和全身热疗技术（以下简称肿瘤热疗技术）临床应用，保证医疗质量和医疗安全，制定本规范。本规范是医疗机构及其医务人员开展肿瘤热疗技术的最低要求。 本规范所称肿瘤深部热疗和全身热疗技术是指采用物理方法使肿瘤、肿瘤所在区域或全身的温度升高，通过一系列生物学效应，使肿瘤细胞损伤，单独或联合放疗、化疗等其它手段进行治疗的技术。该技术包括深部热疗（区域性热疗）和全身热疗，其加热的物理因子包括射频、微波、红外线、超声、电容、电磁等，治疗途径包括无创、微创侵入和经生理性腔道等。本规范所称肿瘤深部热疗和全身热疗技术不包括肿瘤消融治疗技术。 一、医疗机构基本要求 （一）开展肿瘤热疗技术的医疗机构，应当与其功能、任务和技术能力相适应。 （二）具有卫生计生行政部门核准登记的与肿瘤治疗相关的二级诊疗科目。 （三）具备食品药品监督管理部门批准用于临床治疗的
肿瘤热疗设备。 （四）肿瘤深部热疗应当具备相应的影像引导设备，如超声、CT或MRI等以及局部的温度监控设备；肿瘤全身热疗应当具备温度监控设备，并配备多功能监护仪，在全身热疗过程中能进行心电、呼吸、血压、脉搏、血氧饱和度监测。 （五）全身热疗室应当具备心、肺、脑抢救复苏条件，有氧气通道、除颤器、吸引器等必要的急救设备和药品。 （六）至少有2名具有肿瘤热疗技术临床应用能力的医师，及经过肿瘤热疗相关知识和技术培训并考核合格的其他专业技术人员。肿瘤热疗技术负责人还应当具备副主任以上专业技术职务任职资格。 二、人员基本要求 （一）开展肿瘤热疗技术的医师。 1.取得《医师执业证书》，执业范围为开展本技术应用相关专业的本医疗机构注册医师。 2.有3年以上肿瘤诊疗的临床工作经验，具有主治医师及以上专业技术职务任职资格。 3.经过省级卫生计生行政部门指定的培训基地关于肿瘤热疗技术临床应用培训，具备肿瘤热疗技术临床应用的能力。 （二）其他相关专业技术人员。 经过肿瘤热疗技术相关专业系统培训,满足开展肿瘤热
肿瘤细胞免疫治疗的原理
顾名思义，肿瘤细胞免疫治疗就是调动人体强大的免疫系统来对抗癌症的治疗方法。那么，人体免疫系统有何强大之处?其对抗肿瘤的原理是什么呢?本期专题将对此做一个简单的解读。 人体免疫系统的基石是细胞，而人体本身就是由各种细胞组成的名副其实的细胞王国，在这个王国里，免疫系统是最忠实的守护神。它有着庞大的防御工事和数量众多的军队，这套防御系统成功地抵御了外敌的入侵，镇压了内部的叛变分子，如果没有他们的出色工作，细胞王国将不能正常运转，感染、癌症将会使这个王国覆灭。 细胞王国的防御工事中最重要的部分是皮肤，完整的皮肤保护了王国绝大多数的边境不受外敌侵犯，而在与外界相通的各个通商口岸，我们也是层层设防。我们口腔中的唾液，含有一种溶菌酶，可以高效地分解细菌;我们的胃酸几乎可以”酸死”食物中的绝大多数微生物，当然也会有漏网之鱼和对强酸有抵抗力的致病菌，如胃中的幽门螺旋杆菌可以在胃酸中闲庭信步(这家伙据科学家说是引起胃炎的祸首);我们的鼻毛虽然不雅，却交织成一张大网，兜住了大部分的灰尘和大点的细菌;呼吸道中覆盖的恶心的黏液可以粘住绝大多数的入侵者，然后通过擤鼻涕和吐痰将它们扫地出门(当然，还通过打喷嚏将敌人吹走)。 对付普通敌人，免疫细胞大军只需派出队伍里的基层士兵 以上说的是细胞王国的强大边境防线，虽然阵地工事建得是固若金汤，拒外来之敌于千里之外，但俗话说得好，”明枪易躲，暗箭难防”，对于出现在人体内部的敌人，如细菌、病毒，这道防线可以说是形同虚设。别忘了免疫系统还有着一支庞大而高效的军队(免疫细胞)，这支军队不仅数量超卓，而且种类繁多，士兵各司其职，战争来临时紧密联系、相互配合，拳头握在一起，把敌人打得落花流水。 免疫细胞大军大部分时间呆在血液中(它们就是我们常说的白细胞)，它们和负责传送氧气的红细胞、负责止血的血小板都来源于骨髓造血干细胞。如果细胞王国安定团结，这些造血干细胞就大多会成长为红细胞，负责传送氧气，只保持一小部分的白细胞维持战斗力;如果细胞王国面临外敌入侵，那骨髓就马上开足马力大量生成造血干细胞，而且这些”儿童”大部分会成长为战士，白细胞数量在短期内大增，全国进入备战状态。 对付普通敌人(如异物、细菌)，免疫细胞大军只需派出队伍里的基层士兵即可搞定，比如中性粒细胞一般与细菌死磕，多数与细菌同归于尽，我们伤口化脓感染的脓液，其实主要就由中性粒细胞的尸体组成。巨噬细胞可将来犯之敌一口吞掉，并将敌人的情报上报上级，这样下次再看到同样的敌人就可以直接消灭。再难对付点的敌人可以由B细胞产生的抗体来消灭，这些抗体像精确制导的”导弹”一样一对一的消灭敌人，极为高效。 对付狡诈多变、凶残暴戾的癌细胞则需要出动精英部队
肿瘤特异性抗原介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肿瘤特异性抗原介绍 导语：肿瘤这个字眼，大家一听就会非常紧张，因为人类健康的一大杀手癌症就是恶性肿瘤，那么肿瘤特异性抗原的相关知识大家了解吗？对于这种症状， 肿瘤这个字眼，大家一听就会非常紧张，因为人类健康的一大杀手癌症就是恶性肿瘤，那么肿瘤特异性抗原的相关知识大家了解吗？对于这种症状，很多朋友都回非常紧张，不知道应该怎样面对，所以这就要求大家要多去了解疾病的有关知识，这样才能多了解疾病，做出合理的有效的治疗。 肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen）指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原，故又称独特肿瘤抗原（unique tumor antigen）。 此类抗原可存在于不同个体同一组织类型的肿瘤中，如人恶性黑色素瘤基因编码的黑色素瘤特异性抗原可存在于不同个体的黑色素瘤细胞，但正常黑色素细胞不表达。TSA也可为不同组织学类型的肿瘤所共有，如突变的ras癌基因产物可见于消化道、肺癌等，但由于其氨基酸顺序与正常原癌基因ras表达产物存在差异，可被机体的免疫系统所识别，激发机体的免疫系统攻击并消除肿瘤细胞。物理或化学因素诱生的肿瘤抗原、病毒诱导的肿瘤抗原及自发性肿瘤抗原多属于此类。 TSA的发现可追溯到20世纪50年代，人们通过同系动物移植排斥实验证实，一些放射性物质或化学致癌物质可诱发肿瘤细胞表达某些肿瘤抗原分子。最早是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植排斥实验而证实肿瘤抗原的存在。由于此类抗原是借助动物肿瘤移植排斥实验所证明，故又称为肿瘤特异性移植抗原（tumor specifictransplantation antigen，TSTA）。TSA主要诱导T细胞免疫应答。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肿瘤指标含义
肿瘤全套 甲胎蛋白AFP（原发性肝癌最敏感、最特异指标，适用于大规模普查） 癌胚抗原CEA（是一种重要的肿瘤相关抗原，70%-90%的结肠腺癌患者CEA高度阳性）糖类抗原CA19-9（是胰腺癌、胃癌、结直肠癌、胆囊癌的相关标志物，是至今报道的对胰腺癌敏感性最高的标志物） 铁蛋白Fer（铁蛋白升高可见于下列肿瘤：急性白血病、霍奇金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。） 糖类抗原CA12-5（是卵巢癌和子宫内膜癌的首选标志物，如果以65U/ml为阳性界限，）糖类抗原CA15-3（是乳腺癌重要特异性标志物。30%-50%的乳腺癌患者CA15-3明显升高，其含量的变化与治疗效果密切相关） 绒毛膜促性腺激素HCG 肿瘤特异生长因子TSGF（是一种可以简便快速地用于恶性肿瘤早期辅助诊断的新型肿瘤标志物，对疗效观察、人群查体亦有很高的应用价值。恶性肿瘤患者TSGF显著增高）CA72-4（是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，其敏感性可达28%-80%，若与CA19-9及CEA联合检测可以70%以上的胃癌） CYFRA21-1（非小细胞肺癌相关抗原，是非小细胞肺癌最有价值的血清肿瘤标志物，尤其是鳞状细胞癌患者的早期诊断、疗效观察、预后监测有重要意义） NSE（神经元特异性烯醇化酶，是监测小细胞肺癌的首选标志物） SCCA（鳞状细胞癌抗原，是一种特异性很好而且是最早用于诊断鳞癌的肿瘤标志物。对于宫颈癌有较高的诊断价值：对原发性宫颈鳞癌敏感性为44%-69%；复发癌敏感性为67%-100%，特异性为90%-96%。） EB病毒抗体EBV-VCA（阳性者患鼻咽癌的机会比阴性者大得多） 总前列腺特异性抗原TPSA（PSA是前列腺癌特异性标志物，也是目前公认的唯一具有器官特异性的肿瘤标志物。血清TPSA升高一般提示前列腺存在病变：前列腺炎、良性增生或癌症） Β2-微球蛋白β2-MG（是恶性肿瘤的辅助标志物，也是一些肿瘤细胞上的肿瘤相关抗原。在恶性血液病或其他实质性癌瘤中，突变细胞合成和分泌β2-MG，可使病人血清中浓度显著上升，在淋巴系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴细胞肉瘤、多发性骨髓瘤等中尤为明显）
肿瘤深部热疗和全身热疗技术管理规范-2017版
肿瘤深部热疗和全身热疗 技术管理规范 （2017年版） 为规范肿瘤深部热疗和全身热疗技术（以下简称肿瘤热疗技术）临床应用，保证医疗质量和医疗安全，制定本规范。本规范是医疗机构及其医务人员开展肿瘤热疗技术的最低要求。 本规范所称肿瘤深部热疗和全身热疗技术是指采用物理方法使肿瘤、肿瘤所在区域或全身的温度升高，通过一系列生物学效应，使肿瘤细胞损伤，单独或联合放疗、化疗等其它手段进行治疗的技术。该技术包括深部热疗（区域性热疗）和全身热疗，其加热的物理因子包括射频、微波、红外线、超声、电容、电磁等，治疗途径包括无创、微创侵入和经生理性腔道等。本规范所称肿瘤深部热疗和全身热疗技术不包括肿瘤消融治疗技术。 一、医疗机构基本要求 （一）开展肿瘤热疗技术的医疗机构，应当与其功能、任务和技术能力相适应。 （二）具有卫生计生行政部门核准登记的与肿瘤治疗相关的二级诊疗科目。 （三）具备食品药品监督管理部门批准用于临床治疗的肿瘤热疗设备。
（四）肿瘤深部热疗应当具备相应的影像引导设备，如超声、CT或MRI等以及局部的温度监控设备；肿瘤全身热疗应当具备温度监控设备，并配备多功能监护仪，在全身热疗过程中能进行心电、呼吸、血压、脉搏、血氧饱和度监测。 （五）全身热疗室应当具备心、肺、脑抢救复苏条件，有氧气通道、除颤器、吸引器等必要的急救设备和药品。 （六）至少有2名具有肿瘤热疗技术临床应用能力的医师，及经过肿瘤热疗相关知识和技术培训并考核合格的其他专业技术人员。肿瘤热疗技术负责人还应当具备副主任以上专业技术职务任职资格。 二、人员基本要求 （一）开展肿瘤热疗技术的医师。 1.取得《医师执业证书》，执业范围为开展本技术应用相关专业的本医疗机构注册医师。 2.有3年以上肿瘤诊疗的临床工作经验，具有主治医师及以上专业技术职务任职资格。 3.经过省级卫生计生行政部门指定的培训基地关于肿瘤热疗技术临床应用培训，具备肿瘤热疗技术临床应用的能力。 （二）其他相关专业技术人员。 经过肿瘤热疗技术相关专业系统培训,满足开展肿瘤热疗技术临床应用所需的相关条件。
肿瘤抗原的制备
肿瘤抗原的制备 2．1．取手术切除的无菌肿瘤组织，用%的洗必泰浸泡30分钟。 2．2．无菌生理盐水冲洗3遍。 2．3．用无菌的组织剪剪碎，加入5ml RPMI 培养基研磨，经200目网过滤后收取单细胞悬液。 2．4．后用RPMI重悬细胞（1*107/ml），装入5ml无菌冻存管，经水浴加热1小时后，60 o C水浴继续加热1小时。 2．5．将冻存管迅速浸入液氮速冻，10分钟后取出，放入室温融化；反复5次。2．6．将肿瘤细胞裂解物加入Falcon离心管，离心20分钟，收取上清。2．7．肿瘤细胞冻溶上清经0.2um的一次性无菌滤器（Pall, 4612）过滤除菌。3．外周血树突状细胞的培养 3．1．细胞来源 自愿接受经抗原冲击的自体树突状细胞瘤苗过继回输治疗的病人，且外周血白细胞在正常范围，不经药物动员即可经临床血细胞分离机分离单个核细胞。经血细胞分离机分离约4L全血，获得1-5*109单个核细胞，用以树突状细胞的体外培养。 3．2．用淋巴细胞分离液分离去除残留红细胞和粒细胞 收取的单个核细胞（约100ml） 3．3．离心后用平口巴氏滴管吸取界面细胞，收取细胞。 3．4．将经离心洗涤的单个核细胞用培养基配成4*106/ml的细胞悬液，种入750ml 无菌Falcon培养瓶，接种体积25ml。 3．5．将盛有细胞的培养瓶置5%二氧化碳，饱和湿度的培养箱中培养贴壁12
小时。 3．6．将培养瓶取出，轻轻摇晃十数次，使非贴壁细胞悬起，弃去悬浮细胞，再缓慢往瓶中加入培养基，轻轻晃动洗去残留非贴壁细胞。 3．7．往保留贴壁细胞的培养瓶中加入含特殊因子的新鲜完全培养基置5%二氧化碳，饱和湿度的培养箱中继续培养。 3．8．培养至第3天，往培养瓶中补充新鲜培养基，继续培养2-3天。3．9．培养过程中每天1次观察细胞的形态，在培养的第5，6天，可见细胞变为毛刺状，并聚集成团。 3．10．终止培养，用10ml吸管轻轻吹打培养瓶底部，使部分半贴壁的树突状细胞悬起，将培养液吸入50ml离心管，200g离心10分钟，收取细胞。 4．树突状细胞的抗原冲击 4．1．将收取的树突状细胞用含特殊因子的新鲜完全培养基配成2*106/ml的细胞悬液，以50ug/ml的浓度加入制备的肿瘤抗原，过夜培养。 4．2．用50ml离心管收取经与肿瘤抗原孵育过夜的树突状细胞悬液，200g离心10分钟，收取细胞；再加入40ml无菌生理盐水洗涤，连续3次。收集细胞即为APDC，取部分产品按检定规程检测各类指标。 4．3．肿瘤抗原冲击的树突状细胞对淋巴细胞刺激功能的检测
肿瘤的免疫逃避
肿瘤的免疫逃避 正常机体每天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤。对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。 然而，尽管机体有如此多样的抗肿瘤免疫效应，但肿瘤仍可在体内发生、发展，并且随着肿瘤的增长，肿瘤细胞能产生一些细胞因子。这些因子可以诱导机体产生一些抑制免疫的细胞，并诱导机体产生体液抑制因子，从而抑制抗肿瘤的免疫功能。肿瘤细胞自身也可以分泌一些具有免疫抑制作用的产物，侵犯局部转移的淋巴结，导致机体局部乃至全身的免疫功能低下。提示肿瘤具有一系列的免疫逃避机制来对抗机体的免疫系统。 1、肿瘤抗原调变作用 在肿瘤免疫过程中，T细胞的免疫功能起着关键性的作用。可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞（APC）摄入后经加工处理，然后将处理后的抗原提呈给辅助性T细胞，后者通过分泌细胞因子促进杀伤性T细胞增殖，并产生特异杀伤作用。然而许多肿瘤细胞并没有死于机体的免疫杀伤，可以通过多种机制逃逸T细胞的免疫监视作用。 大多数肿瘤抗原的免疫原性很弱，不能诱发有效的抗肿瘤免疫应答。机体对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而肿瘤细胞不被免疫系统识别，逃避了机体的免疫攻击，这种现象称为“抗原调变”（Antigen Modulation）。这一理论在小鼠白血病细胞系中得到证实，该细胞系经抗体、补体处理后，丧失了细胞表面的胸腺白细胞抗原（TL抗原）。抗TL抗原的抗体与肿瘤细胞结合后，细胞表面出现斑点样的抗原分布改变，以后该抗原逐渐消失。在其他实验中也发现抗肿瘤抗体导致肿瘤抗原消失的类似现象。将肿瘤细胞与特异抗体或者细胞毒性淋巴细胞（CTLs）共同培养，也可以迅速诱导肿瘤抗原的丢失。抗原调变这一现象在生长快速的肿瘤普遍存在，抗原调变可由于细胞自身的机制或抗原抗体复合物脱落所致。这种肿瘤细胞表面抗原丢失仅反映肿瘤细胞表型的改变，经调变的细胞再次进入原宿主，抗原将再次出现，并重新诱发抗体产生。
特异性抗肿瘤免疫治疗
特异性抗肿瘤免疫治疗 一概述 特异性抗肿瘤免疫疗法"该疗法克服传统手术、放化疗，治疗缺点，做到更精、更准，更彻底。疗法通过体外培养患者自身的抗癌细胞，然后回输到患者体内，达到科学抗癌的目的。它借助生物制剂的作用，培养并输入人体内，利用人体内最高效的特异性免疫细胞DC、CIK、T、NK细胞共同作用，调动患者机体的防御机制，以调节患者机体的生物学反应，杀灭癌细胞，激活免疫细胞，杀灭体内残存的微小癌细胞，实现从根源治疗肿瘤为目的。 二原理 1、启动清除肿瘤的DC细胞:应用先进的监测技术在每个患者身上提取癌细胞和树突状细胞（DC），采用高新生物技术进行处理，修复其固有的癌细胞抗原提呈功能，给DC细胞配对相应的特异性肿瘤抗原（DC疫苗），体外大量培养后回输患者体内，从而激活机体启动特异性肿瘤免疫应答，促进局部肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤病灶生长，使患者体内肿瘤显着消退。 2、直接清除肿瘤的CIK细胞:细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞），是将人体外周血单个核细胞（PBMC）在体外通过遗传改造，将识别肿瘤相关抗原(TAA)的单链抗体(scFv)和T 细胞的活化序列转染这类免疫细胞，使其表达一种嵌合抗原受体（CAR），这种CIK细胞能够高效识别肿瘤抗原，从而直接杀死肿瘤细胞。 3、DC-CIK细胞增强机体免疫力:DC-CIK细胞的联合使用可相互促进增殖和功能，在提升杀伤癌细胞的能力同时增加患者的免疫力。成熟的DC表面的大量树枝状突起可使其负载肿瘤抗原并呈递给CIK细胞；激活后的DC细胞能分泌IL-12、IL-18及IFN-γ等细胞因子，这些细胞因子可以强化CIK细胞的功能。 4、反馈性恢复患者体质:DC-CIK细胞的联合治疗可改善放疗化疗的骨髓抑制，改善放疗中出现的放射性炎症，避免炎症区出现溃烂或组织纤维化，提高生活质量；另外，还可通过这些免疫细胞释放的免疫因子经神经-免疫-内分泌的网络系统改善患者的新陈代谢，恢复患者的体质，如改善临床症状、改善睡眠和精神状态、食欲和体力增加等。 三多细胞 特异性抗肿瘤免疫疗法是基于DC、CIK、T、NK、等杀伤性免疫细胞对肿瘤细胞的特异性靶向杀伤作用而研发的，这四类免疫细胞群在人类整个免疫系统中都发挥这至关重要的作用。DC细胞免疫群 多细胞
肿瘤细胞免疫组化综述
临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几
第二十二章 肿瘤免疫
第二十二章肿瘤免疫 一、选择题 A型题 1．最早发现的人类肿瘤特异性抗原是 A.MAGE-蛋白 B.T抗原 C.CEA D.E1A抗原 E.EBV蛋白 2．机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是 A.体液免疫 B.细胞免疫 C.巨噬细胞杀伤肿瘤 D.NK细胞杀伤肿瘤 E.细胞因子杀瘤作用 3．介导补体溶解肿瘤的主要抗体是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 4．介导ADCC杀伤肿瘤细胞的抗体主要是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 5．能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是 A．INF-γ B．TNF-α C．TGF-β D．IL-2 E．CSF 6．在维持对肿瘤细胞免疫应答的免疫记忆中起重要作用的是 A.IgG NK细胞 B.CD4+T细胞 C.IgM巨噬细胞 D.CD8+T细胞 https://www.360docs.net/doc/139197696.html,K
7．抗体抗肿瘤的机制不包括 A.CDC B.ADCC C.调理作用 D.增强抗体 E.封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体 8．NK杀伤瘤细胞的机制不包括 A.ADCC B.释放穿孔素 C.诱导瘤细胞凋亡 D.CDC E.释放IL-1、IL-2、IFN-γ 9. 以下关于肿瘤的免疫诊断的叙述,哪项是错误的是? A.检测血清抗AFP抗体,协助诊断原发性肝细胞癌(此项也是错的) B.检测抗EBV抗体有助于鼻咽癌诊断 C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位 D.检测CEA有助于诊断直结肠癌 E.检测CA199有助于B淋巴细胞瘤诊断 10. 下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是 A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制 B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用 C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线 D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞 E．嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用 11. 有关化学致癌剂诱导实验动物发生肿瘤的叙述,其错误的是 A.抗原具有个体特异性 B.同一宿主不同部位肿瘤具有相同抗原性 C.人类肿瘤中较少见 D.抗原性弱 E.免疫学诊断困难 12.以下对NK细胞杀瘤有关叙述，错误的是 A.无特异性 B.无需预先活化, 即可直接杀瘤 C.可依赖抗体通过ADCC方式杀瘤 D.依赖补体,通过CDC方式杀瘤 E.无MHC限制性 13．与宫颈癌发病有关的病原是： A.EBV B.HTLV-1
肿瘤热疗
肿瘤热疗 1、肿瘤热疗的概念 肿瘤热疗(hyperthermia)是应用各种热源运用现代医疗科技及ICU技术对恶性肿瘤进行加温治疗的一种方法。有学者称之为“温热治癌”、“高热治癌”、“透热治癌”等。就热疗本身来讲，它是一种纯物理性治疗，热源包括高频电磁波、红外线、超声波、热水浴等。在对机体加温时，由于肿瘤组织自身的组织结构不健全，散热较正常组织慢，使肿瘤组织的温度较正常组织高出5℃～10℃，而恶性肿瘤细胞对高热敏感，结果是高热后肿瘤细胞被杀死或逐渐凋亡，而正常组织不受损伤。 热疗相对放疗、化疗的独特优势在于它无毒副作用，同时，热疗可以增强机体的免疫能力，增加放疗、化疗的疗效，配合手术及其他手段治疗癌症，可以减少肿瘤复发，提高肿瘤患者生存质量，延长生存期。 2、肿瘤热疗的起源 热疗一词源于希腊文，意思是高热或过热。西方的热疗史也可以追溯到5，000年前，那时埃及医生就曾用加温法治疗乳腺肿瘤。古希腊名医Hippocrates(公元前460～370年，医药之父)也用加热疗法治疗肿瘤，他有句座右铭：“药物不能治愈的可用手术治疗，手术不可能治的可用热疗治，热疗不能治的就无法治了”。自1866年以来陆续报道一些恶性肿瘤患者因偶患丹毒、严重感染或曾有高热病史而出
现肿瘤消退现象。以后有学者陆续报道用加热合并其他疗法提高了肿瘤的疗效或治愈肿瘤的案例。 中国数千年前就已经用药浴、药物熏蒸、热水浴、温泉浴、艾灸、沙浴、火罐等方法治疗疾病。中国古代的医生用砭石和火来治疗疾病，并以此创造了针灸术；《外台秘要》已记载用千金灸治疗瘰疬的方法，瘰疬可能是结核或肿瘤，这可能是热疗最古老的记录。现在民间仍用火针、小烙铁治疗外科疾病，当然也有一部分是浅表的肿瘤。 肿瘤热疗从古老的火针、艾灸、烙铁、药浴到19世纪利用感染丹毒进行全身热疗，一直没有更大的进展，直到20世纪80年代才开始在临床上真正地应用，这经历了几千年的漫长历程。现在热疗已经发展成为一门独立的学科，尽管这门学科仍然不完善，但和肿瘤治疗其他手段一样都会经历幼稚和不成熟阶段，从目前热疗在很多治疗领域的疗效来看，它最终会成为一种极具前途的治疗手段。由于热疗有很多机制和多种生物学效应没有被人们完全掌握，它的疗效特点完全不同于传统的放疗、化疗，这引起很多医学临床学者、生物学家、生物工程学家、免疫学家、物理学家的强烈关注，并投入到相应领域的研究中，这对热疗的发展奠定了良好的发展基础。 20世纪80年代，肿瘤热疗虽然在临床上得到了应用，但缺乏基础的生物学研究；虽然涉及生物学领域，但治疗上都属于在物理水平的认识阶段；初步与放疗结合应用得到了良好疗效，但未观察与药物和其他疗法结合应用；所用设备较为原始，类似理疗机器，已开始应用腔内微波、单源旋转超声和13．56MHz射频设备，测温主要以热
第二十二章肿瘤免疫
第二十章肿瘤免疫一、选择题 A型题 1．最早发现的人类肿瘤特异性抗原是 A.MAGE-蛋白 B.T抗原 C.CEA D.E1A抗原 E.EBV蛋白 2．机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是 A.体液免疫 B.细胞免疫 C.巨噬细胞杀伤肿瘤 D.NK细胞杀伤肿瘤 E.细胞因子杀瘤作用 3．介导补体溶解肿瘤的主要抗体是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 4．介导ADCC杀伤肿瘤细胞的抗体主要是 A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E.IgD 5．能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是 A．INF-γ B．TNF-α C．TGF-β D．IL-2 E．CSF 6．在维持对肿瘤细胞免疫应答的免疫记忆中起重要作用的是 A.IgG NK细胞 B.CD4+T细胞 C.IgM巨噬细胞 D.CD8+T细胞 https://www.360docs.net/doc/139197696.html,K 7．抗体抗肿瘤的机制不包括 A.CDC B.ADCC C.调理作用 D.增强抗体 E.封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体 8．NK杀伤瘤细胞的机制不包括 A.ADCC B.释放穿孔素 C.诱导瘤细胞凋亡 D.CDC E.释放IL-1、IL-2、IFN-γ 9. 以下关于肿瘤的免疫诊断的叙述,哪项是错误的是?
A.检测血清抗AFP抗体,协助诊断原发性肝细胞癌(此项也是错的) B.检测抗EBV抗体有助于鼻咽癌诊断 C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位 D.检测CEA有助于诊断直结肠癌 E.检测CA199有助于B淋巴细胞瘤诊断 10. 下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是 A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制 B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用 C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线 D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞 E．嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用 11. 有关化学致癌剂诱导实验动物发生肿瘤的叙述,其错误的是 A.抗原具有个体特异性 B.同一宿主不同部位肿瘤具有相同抗原性 C.人类肿瘤中较少见 D.抗原性弱 E.免疫学诊断困难 12.以下对NK细胞杀瘤有关叙述，错误的是 A.无特异性 B.无需预先活化, 即可直接杀瘤 C.可依赖抗体通过ADCC方式杀瘤 D.依赖补体,通过CDC方式杀瘤 E.无MHC限制性 13．与宫颈癌发病有关的病原是： A.EBV B.HTLV-1 C.HPV D.HCV E.HIV 14．HTLV-1与下列哪种疾病有关： A．B细胞淋巴瘤 B．鼻咽癌 C．原发性肝癌 D．成人T细胞白血病 E．胰腺癌 15．.关于肿瘤逃避免疫监视的机制，下列哪项是错误的？ A.瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭 B.增强抗体 C.瘤细胞的“漏逸” D.宿主抗原提呈细胞功能低下 E.某些细胞因子对机体免疫应答的抑制 16．由病毒编码的肿瘤抗原是： A．CEA B．E1A抗原 C．MAGE-1 D．AFP E．P53蛋白 17．肿瘤发生的主要机制是： A．免疫防御功能的障碍 B．免疫监视功能的障碍 C．免疫自稳功能的障碍
肿瘤抗原
肿瘤抗原 肿瘤抗原是指细胞恶性变过程中出现的新抗原（neoantigen）物质的总称。细胞恶性变过程中由于基因突变或正常静止基因的激活都可以产生新的蛋白分子。这些蛋白质在细胞内降解后，某些降解的短肽可与MHCⅠ类分子在内质网中结合，并共表达于细胞表面，成为被CD8+CTL识别和杀伤的肿瘤特异抗原。此外，某些细胞在恶性变后，可使正常情况下处于隐敝状态的抗原决定簇暴露出来，成为肿瘤相关抗原，可被B细胞识别产生抗肿瘤抗体。 目前已在动物自发性肿瘤和人类肿瘤细胞表面都发现了肿瘤抗原。为了叙述方便，一般将肿瘤抗原进行分类，下面介绍两种对抗肿瘤抗原分类方法。 一、根据肿瘤抗原特异性的分类法 （一）肿瘤特异抗原 肿瘤特异抗原（tumorspecificantigen TSA）是指只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原。这类抗原是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植的方法证明的实验过程，先用化学致癌剂甲基胆蒽（methyl-cholanthrene,MCA）诱发小鼠皮肤发生内瘤，当肉瘤生长至一定大小时，予以手术切除。将此切除的肿瘤移植给正常同系小鼠后可生长出肿瘤。但是，将此肿瘤植回原来经手术切除肿瘤的小鼠，则不发生肿瘤，表明该肿瘤具有可诱导机体产生免疫排斥反应的抗原。鉴于此类抗原一般是通过动物肿瘤移植排斥实验所证实，故又称为肿瘤特异移植抗原（tymor spicific transplantation antigen,TSTA）或肿瘤排斥抗原（tumor rejection antigen,TRA）。 以往曾对人肿瘤细胞是否有特异抗原（tumor specific antigen,TSA）存在争议，但最近已在人黑色素瘤等肿瘤细胞表面证实了存在这类TSA。它是一个静止基因活化的产物，以9个氨基酸的短肽或与HLA-A1分子共表达于某些黑色素瘤细胞表面，称为MAGE-1，它是第一个证实并清楚其结构的人肿瘤特异抗原。TSA只能被CD8+CTL所识别，而不能被B 细胞识别，因此是诱发T细胞免疫应答的主要肿瘤抗原。 （二）肿瘤相关抗原 肿瘤相关抗原（tumor-associated antigen,TAA）是指一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分，它们在正常细胞上有微量表达，但在肿瘤细胞表达明显增高。此类抗原一般可被B细胞识别并产生相应的抗体。 二、根据肿瘤发生的分类法 （一）化学或物理因素诱发的肿瘤抗原 实验动物的研究证明，某些化学致癌剂或物理因素可诱发肿瘤，这些肿瘤抗原的特点是特异性高而抗原性较弱，常表现出明显的个体独特性。即用同一化学致癌剂或同一物理方法如紫外线、X-射线等诱发的肿瘤，在不同的宿主体内，甚至在同一宿主不同部位诱发肿瘤都具有互不相同的抗原性。由于人类很少暴露于这种强烈化学、物理的诱发环境中，因此大多数人肿瘤抗原不是这种抗原。 （二）病毒诱发的肿瘤抗原 实验动物及人肿瘤的研究证明，肿瘤可由病毒引起，例如EB病毒（EBV）与B淋巴细胞瘤和鼻咽癌的发生有关；有乳头状瘤病毒（HPV）与人宫颈癌的发生有关。EBV和HPV 均属于NDA病毒，而属于RNA病毒的人嗜T细胞病毒（HTLV-1）可导致成人T细胞白血病（ATL）。同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且具有较强的抗原性。动物实验研究已发现了几种病毒基因编码的抗原，例如SV40病毒转化细胞表达的T抗原和人腺病毒诱发肿瘤表达的ELA抗原。 （三）自发肿瘤抗原 自发性肿瘤是指一些无明确诱发因素的肿瘤。大多数人类肿瘤属于这一类。自发肿瘤
免疫与肿瘤
第章 免疫与肿瘤 在肿瘤发生与发展的过程中，机体免疫系统起重要作用，一方面，免疫系统对肿瘤细胞监视与清除作用，对预防肿瘤发生及发展起重要作用；另一方面，随着肿瘤的发展及多种因素作用下，免疫系统对肿瘤细胞清除作用降低，近年来，伴随着分子生物学、生物工程、免疫学基础理论的发展，肿瘤免疫学已成为最活跃的生命科学研究领域之一，其中揭示了人类肿瘤抗原，丰富了肿瘤抗原加工、呈递和识别的基础知识；T细胞、NK细胞、树突细胞的研究有了重要进展；细胞过继免疫治疗、细胞因子治疗、肿瘤疫苗的临床研究持续稳定发展。这些免疫疗法已显示出与传统常规手术、放疗、化疗3大疗法的互补性，能减少术后复发、转移，减轻化疗、放疗的不良反应，是一项具有巨大治疗潜力的疗法。出现对肿瘤细胞的免疫耐受，甚至在一定程度上促进肿瘤生长及转移。本篇首先阐述免疫系统对肿瘤细胞的清除机制以及免疫系统如何被肿瘤细胞“招安”的机制。其次，总结近年免疫治疗肿瘤的策略及方法的主要进展。 一免疫系统对肿瘤细胞的监视与清除 （一）参与肿瘤监视与清除的细胞及因子 1.树突状细胞（dentritic cell,DC） 树突状细胞广泛分布于全身组织和脏器，数量较少，仅占人外周血单个核细胞的1%，因具有许多分枝状突起而得名。DC根据来源可分为髓系树突状细胞（myeloid DC）和淋巴系树突状细胞（lymqhoid DC）。DC细胞为专职抗原提成细胞，其主要功能为摄取、加工和提成抗原，从而启动适应性免疫应答。未成熟DC高表达lgG Fc受体，C3b受体、甘露糖受体和某些Toll样受体；低表达MHCI、MHCⅡ类分子。成熟DC表面表达CD1a、CD11c、CD83，并高表达MHCI、MHCⅡ分子及B7、ICAM等，其摄取、加工抗原能力弱，而提呈抗原能力强。DC 是唯一能够诱导初始T细胞（na?ve T）活化的抗原提呈细胞，是适应性免疫应答的始动细胞。 2.T淋巴细胞 成熟T细胞表型主要为CD3＋、CD2＋、CD4＋（或CD8＋）、TCRαβ＋。初始T细胞完全活化需要两种信号协同作用。一种由TCR识别抗原产生，经CD3将信号传入细胞内；另外一种称为协同刺激信号，由APC（antigen presenting cell）或靶细胞表面协同刺激分子与T细胞表面相应受体相互作用而产生。主要有CD28与-4,配体为B7,表达于专职APC细胞，但CTLA-4与B7结合产生抑制信号。 3.自然杀伤细胞（natural killer, NK） NK细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化、发育以来与骨髓或胸腺微环境，主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结核其他组织中也有少量存在。占外周血淋巴细胞10-15%，含有高浓度溶细胞酶。NK细胞不表达特异性性抗原识别受体，是不同于T、B淋巴细胞的第三类淋巴细胞。NK细胞目前标志为TCR―、mIg―CD56＋CD16＋。NK细胞表面也表达lgG Fc受体，因此也可以借助ADCC作用杀伤靶细胞。NK细胞可以被INF-α、INF-β、IL-2、IL-12、IL-15、IL-18等细
肿瘤抗原及肿瘤免疫逃逸
肿瘤抗原及肿瘤免疫逃逸 一、肿瘤免疫研究的历史（略）。 二、肿瘤抗原 （一）肿瘤抗原的概念 细胞癌变过程中出现的新抗原(neoantigen)、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。 1. 肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen, TSA ) 指肿瘤特有或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的抗原。 2. 肿瘤相关抗原(tumor associated antigen，TAA) 非肿瘤细胞所特有，在正常细胞上也表达，但细胞癌变时其含量明显增加或异位表达的抗原。 （二）肿瘤抗原的来源： * 化学或物理因素诱发的肿瘤抗原 * 病毒诱发的肿瘤抗原 * 自发性肿瘤的抗原 * 胚胎抗原或分化抗原 三、机体对肿瘤的免疫应答 * CD8+ CTL介导的细胞免疫应答起最重要的作用。 * CD4+Th细胞通过分泌各种细胞因子，辅助诱导和激活CD8+CTL。 * 其他 四、肿瘤逃避免疫攻击的机制 肿瘤的免疫逃逸机制相当的复杂，涉及到肿瘤细胞本身、肿瘤微环境和宿主免疫系统的多个方面，目前虽有多种学说，但无令人满意的解释。 （一）肿瘤细胞膜分子表达异常 1. 肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变（antigenic modulation） * 抗原性弱： TAA：主要被B细胞识别产生Ab，但其抗肿瘤作用具双重性，有时表现为免疫促进作用。TSA：这类抗原与正常细胞的膜分子差异很小，抗原性弱。 * 抗原调变（antigenic modulation）：肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，从而使肿瘤细胞避免宿主免疫系统的杀伤。 2. MHC分子表达低下 ①多数肿瘤MHC-Ⅰ类分子表达↓：逃避CTL的攻击 ②某些肿瘤能表达非经典的Ⅰ类分子：逃避NK的攻击 ③LMP和TAP的丢失：卵巢癌TAP和LMP表达缺陷者达62.5% ④大多数肿瘤细胞不表达II类分子：不能诱导CD4+T细胞 3. 缺乏共刺激信号：如肿瘤细胞不表达B7和ICAM-1，T细胞CD40L表达降低等。
肿瘤抗原的研究进展
肿瘤抗原研究的进展 院系：理学院生物系 年级：10级 班级：1班 姓名：陈菲 学号：10054127
肿瘤抗原研究的进展 摘要：自21世纪以来，得益于免疫学、分子生物学、肿瘤学等的进展肿瘤抗原的研究取得了巨大的进展，为进一步进行相关疫苗的研制工作提供了可能性，为肿瘤的免疫治疗奠定了基础。关键字：肿瘤抗原；SEREX；筛选 1.肿瘤抗原 肿瘤抗原是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称【1】。但是人们一度对肿瘤细胞是否表达抗原存有争议。1943年Gross最先通过C3H小鼠发现化学致癌剂甲基胆蒽(Meth A)诱发的肉瘤可诱发同系鼠免疫排斥,从而初步证实了肿瘤抗原的存在【2】。1989年比利时的Boon首次成功地分离出3种人肿瘤特异性抗原,一系列的肿瘤抗原(肿瘤相关抗原或肿瘤特异性抗原)相继被发现并得到确认,如BAGE家族、GAGE家族、LAGE家族、MAGE家族、RAGE家族、DAM、MART-1、CEA、CDK-4、B-catemin和HOM-HD-21等。其中MAGE家族的MAGE-A3(又名MAGE-3)表达76%的黑色素瘤，46%肺癌、57%食道癌、43%头颈部鳞状细胞癌、39%头颈部非鳞状细胞癌和63%骨肉瘤，但在正常组织细胞(除睾丸和胎盘外)不表达,是肿瘤特异性的肿瘤共同抗原,是肿瘤特异性免疫治疗的理想免疫原【3】。 2.肿瘤抗原的鉴定及筛选 2.1肿瘤抗原的鉴定技术 CTL筛选法和多肽洗脱法是以往鉴定肿瘤抗原的主要方法，但方法本身的局限性限制了它们的应用。因此人们试图通过血清学的方法来筛选肿瘤抗原。随着单克隆抗体技术的建立和分子生物技术的发展,特别是cDNA表达文库技术的应用,SEREX技术于1995年首先由Pfreundschu小组建立和使用,标志着血清学检测肿瘤抗原新时代的开创。 2.2.1 SEREX技术工作原理及流程 SEREX技术基于大部分肿瘤患者血清中含有抗肿瘤细胞表面或胞内蛋白抗体，而人B细胞可以识别自身肿瘤抗原,且部分可以诱导产生高滴度IgG抗体;而用自体血清筛选肿瘤组织的重组cDNA表达文库可以增加抗原的浓度。其工作流程如下（见图1）：①总RNA的抽提和cDNA文库的构建。②用肿瘤病人自体或同种异体血清筛选cDNA文库。③对阳性克隆进行DNA序列分析。④逆转录PCR法检测阳性克隆cDNA在正常组织及肿瘤中的表达情况。⑤northern-blot技术分析阳性克隆mRNA的分子质量,并进一步证实阳性mRNA的存在。 2.2.2 SEREX技术筛选的肿瘤抗原的分类 目前将SEREX技术筛选的肿瘤抗原分为6类（见表1）：分化抗原；突变
肿瘤免疫与免疫学检验
肿瘤免疫与免疫学检验 第一节肿瘤抗原 一、根据肿瘤抗原的特异性分类 （一）肿瘤特异性抗原（ TSA） TSA是肿瘤细胞所特有的新抗原，它只表达于肿瘤细胞，而不存在于正常组织细胞。TSA可存在于不同个体的同一组织学类型的肿瘤中，如黑色素瘤相关排斥抗原（MARA）。 （二）肿瘤相关性抗原（TAA） TAA是指非肿瘤细胞所特有的，正常组织或细胞也可表达的抗原物质，但此类抗原在癌变细胞的表达水平远远超过正常细胞。 二、根据肿瘤抗原产生机制分类 （一）理化因素诱发的肿瘤抗原 机体受到化学致癌剂（如甲基胆蒽、氨基偶氮染料、二乙基亚硝胺等）或物理因素（如紫外线、X射线等）作用，可使某些基因产生突变，诱发肿瘤发生。此类肿瘤抗原的特点是特异性强，但免疫原性弱。 （二）病毒诱发的肿瘤抗原 人类某些肿瘤的发生与病毒感染有密切关系。能够诱发肿瘤的病毒，主要是DNA病毒和RNA病毒，尤其是反转录病毒。 （三）自发性肿瘤抗原 自发性肿瘤表达的抗原大部分可能为突变基因的产物。 （四）正常细胞成分的异常表达 1.分化抗原 2.过度表达的抗原 3.胚胎抗原 4.细胞突变产生的独特型抗原 第二节机体抗肿瘤的免疫学效应机制 机体的抗肿瘤免疫学效应机制十分复杂，涉及多种免疫成分，包括先天性免疫（非肿瘤特异性免疫）和获得性免疫（肿瘤特异性免疫），二者共同参与机体免疫监视和抗肿瘤效应。 一、抗肿瘤的细胞免疫机制 细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，参与抗肿瘤免疫的细胞包括T细胞、NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。 （一）T细胞 （二）NK细胞 （三）巨噬细胞 （四）树突状细胞 二、抗肿瘤的体液免疫机制 免疫系统针对肿瘤抗原发生体液免疫应答，产生特异性抗肿瘤抗原的抗体，并发挥抗肿瘤作用。 1.补体的溶细胞效应。 第1页
肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制
肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制 广州市从化卫生学校陆予云 肿瘤是正常机体组织细胞发生恶性变异常增生，形成的不同于起源正常组织的新生物体。研究证明，肿瘤对于正常机体组织具有异物性，肿瘤抗原能诱导机体免疫系统产生免疫应答反应。面且，有的肿瘤抗原诱导产生的免疫应答可以限制肿瘤生长，甚至最终使肿瘤消退。相反有时这种免疫应答可促进肿瘤生长。由此可见肿瘤免疫机制非常复杂，长期已来许多学者对于这种复杂的肿瘤免疫机制进行了大量的研究工作，现将有关机制作以下综述： 一、概述 肿瘤与肿瘤发生 1、肿瘤的概念：机体自身细胞在各种内、外致瘤因素作用下，发生恶性转化，无限制增殖产生的新生物体。 2、肿瘤流行病学：肿瘤是常见病，全世界每年大约600万新诊断病例，每年死亡达450万之余，死亡率仅次于心血管疾病，位居第二。我国每年约有130万人死于恶性肿瘤，为第二大死因。 3、肿瘤病因学： 外界致癌因素：化学因素、物理因素、生物因素。 内环境致癌因素：遗传、内分泌、免疫、营养、精神及性格等。大约80％恶性肿瘤发生都与外因有关。但是，外源性致癌物的影响是通过机体内因而起作用。 4、肿瘤发生：近年来分子生物学和分子肿瘤学的研究认为“肿瘤发生的基本原因是由于各种致癌物质引起遗传物质的变异或表达发生异常”。两种假说：基因或染色体变异学说（hypothesis of gene or chromosome alteration）：认为基因或染色体畸变是正常细胞转化成恶性细胞的基本原因。基因活化或渐成学说：认为肿瘤发生并不一定要基因或染色体结构上的变异，细胞在微环境中可转变为肿瘤细胞。不过，从肿瘤发生上说，遗传物质的变异是主导机制。肿瘤发生经历：正常细胞－－→癌前病变－－→原位癌－－→局限性癌－－→侵袭性癌－－→转移癌。 （二）瘤基因与肿瘤抗原 1、癌基因(oncogen)：指一类引起癌变的基因。异常激活和表达能使正常细胞发生异常转化，变成恶性细胞。