重庆医科大学 病理生理学 重点总结
名词解释
●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常
以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。
●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。
●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。
●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。
●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血
管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。
●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热
受到影响，使得机体体温升高。
●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。
●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压
可有凹陷出现。
●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。
●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降
低的现象。
●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。
●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血
红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。
●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低
为特征的酸碱平衡紊乱。
●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增
多，尿液呈酸性。
●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。
●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。
●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。
●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温
控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。
●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的
物质，本质是共同信息分子。
●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的
介质，包括正、负调节介质。
●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应
反应。
●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导
致内环境紊乱、疾病。
●应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、
十二指肠黏膜的急性损伤。
●缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损
伤的现象。
●自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。
●钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的
现象。
●无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延
续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。
●心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。
●休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进
而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。
●心肌抑制因子(MDF)：休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组
织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。
●急性呼吸综合征(ARDS)：由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、
持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。
●多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者
同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
●全身炎症反应综合征(SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续
放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
●弥散性血管内凝血(DIC)：由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激
活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，引起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
●FDP：纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。
●D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
●微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
●心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对
或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
●心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
●心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、
数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
●呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低(小于60mmHg)伴有或不伴有
PaCO2升高(大于50mmHg)。
●功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q↓，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便
掺入动脉血内，引起PaO2↓
●功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q↑，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死
腔样通气。
●肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现
为一系列神经、精神症状。
●假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲
肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。
●肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳
定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。
●急性肾功能衰竭(ARF)：各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱
平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。
●尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，
并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。
填空题
●疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。
●脑死亡判断标准：
1.自主呼吸停止
2.不可逆性深昏迷
3.瞳孔散大或固定
4.脑干神经反射消失
5.脑电波消失，呈平直线
6.脑血液循环完全停止
●水肿发生机制：（填空、大题）
一、血管内外液体交换平衡失调
1.毛细血管流体静压升高
2.血浆胶体渗透压降低
3.微血管壁通透性增加
4.淋巴回流受阻
二、体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1.肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少
2.近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加
3.远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多
●水肿对机体的影响：
有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用
有害：细胞营养障碍、压迫作用
●血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。
●低血钾机制：
1、摄入不足
2、严重呕吐、腹泻
3、利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒
4、胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用
●高血钾机制
1、输入库存血
2、肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂
3、胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧
●低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低
●低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加
●低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿
●低钾血症的心电图：T波低平，U波明显
●高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低
●高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿
●诊断酸碱平衡紊乱指标：
呼吸性指标：PaCO2标准值：40mmHg
代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值：-3.0~+3.0mmol/L；
其他指标：PH标准值：7.35-7.45；AG标准值：12mmol/L
●AG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰
●AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸
酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释
●代酸血气分析：
HCO3-原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降
●代酸对机体的影响：
心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷——（GABA增多）
●呼酸血气分析：PaCO2增高，代谢性指标继发性降低。
●呼酸对机体影响：CO2直接扩血管；CO2麻醉，肺性脑病
●代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HCO3-过量；低钾血症
●代碱血气分析：HCO3—增多，呼吸性指标继发性升高
●代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；
低钾血症
●呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热
●呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度
降低。
●氧合解离曲线：
左移（亲和力增加）：2,3-DPG↓，H+↓,CO2↓，温度↓
右移（亲和力降低）：2,3-DPG↑，H+↑,CO2↑，温度↑
●低张性缺氧：外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。
PaO2降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低
血液性缺氧：贫血、CO中毒、高氧血红蛋白血症
血氧含量降低，PaO2正常，动静脉血氧含量差降低
CO中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒—咖啡色
循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大
组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤
PvO2增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色
●缺氧时机体代偿：
循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加
血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强
●急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。
●慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强
●缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流
●内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFN
●发热中枢调节介质：正：PGE 、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO
负：A VP、α-MSH、膜联蛋白A1
●体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期
●缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常
●影响缺血再灌注的条件：
1、缺血时间
2、侧支循环
3、需氧程度
4、再灌注条件：低温、低压、低流、低PH、低钠、低钙、高钾
●活性氧（ROS）：O2、H202、超氧阴离子、羟自由基
●低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力高
●休克按血流动力学改变特点分类：
1、高排-低阻型：暖休克
2、低排-高阻型：冷休克
3、低排-低阻型
●休克肺机制：
1、肺淤血水肿
2、肺泡微萎陷，肺不张
3、肺泡透明膜形成
4、微血栓形成
●DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术
●DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血
●DIC诊断：“3P”试验、D-二聚体检查
●DIC机制：
1、组织因子释放，激活外源性凝血系统
2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
3、血细胞大量破坏，血小板激活
4、促凝物质入血
●影响DIC发生发展的因素：
1、单核吞噬细胞系统功能受损
2、肝功能严重受损
3、血液高凝状体
4、微循环障碍
5、纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂
●DIC分期：
1、高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态
2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向
3、继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显
●心衰时代偿方式：
心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑
心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加
●向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径↑●离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变↓●心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联
障碍。
●心衰临床表现：心排出量降低、射血分数降低、心室舒张末期压力升高、心率加快
●心衰导致肺循环淤血引起呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困
难
●肺阻塞性通气不足时：
阻塞在胸外——吸气性呼吸困难；阻塞在胸内——呼气性呼吸困难
●肺通气不足血气变化：PaO2降低、PaCO2升高——II型呼衰
●肺换气功能障碍可通过代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼衰(I型),
通气不足时则引起II型呼衰。
●弥散障碍血气变化：PaO2降低、PaCO2正常
●通气血流比例失调血气变化：PaO2降低、PaCO2可正常或降低
●II型呼衰解救：低浓度、低流速、保持PaO2在50-60mmHg
●肝性脑病分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期
●假性神经介质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
●氨基酸失衡学说中，氨基酸变化：芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少
●急性肾衰少尿期功能代谢变化：
1、尿变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿
2、水中毒
3、高钾血症
4、代酸
5、氮质血症
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
人卫第八版病理生理学最新最全总结
人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学第十一章内分泌系统复习思考题
第十一章内分泌系统复习思考题一、单项选择题: 1．调节人体生理功能的生物信息传递系统包括 A. 神经系统和免疫系统 B. 内分泌系统和免疫系统 C. 神经系统和内分泌系统 D. 中枢神经系统和外周神经系统 E. 第一信号系统和第二信号系统 2．激素传递的方式不包括 A. 血液运送 B. 经组织液扩散 C. 神经轴浆运输 D. 经腺体导管分泌 E. 自分泌 3．下列哪种激素属于胺类激素 A. 胰岛素 B. 甲状腺激素 C. 性腺激素 D. 胃肠激素 E. 肾上腺皮质激素 4．关于激素的信息传递作用，下列哪项是正确的 A. 加强或减弱靶组织的生理生化过程 B. 为靶组织活动提供额外能量 C. 为靶组织代谢添加新成分 D. 内分泌系统的信息是电信号 E. 以上都不对 5．当激素受体上调时 A. 激素- 受体复合物内化 B. 受体结合部位全部被激素占据 C. 靶组织对激素的反应减弱 D. 激素受体的数量增多 E. 激素受体的亲和力减弱 6. G蛋白耦联膜受体介导的第二信使不包括 A. cAMP B. IP3 和DG C. cGMP D. Ca2+ E. PIP2 7. 下列哪项不参与下丘脑激素分泌的调控? A. 靶腺分泌激素的长反馈调节 B. 腺垂体分泌激素的短反馈调节 C. 下丘脑自身超短反馈调节 D. 神经垂体分泌的激素
E. 单胺类神经递质 8．影响人体神经系统发育最重要的激素是 A. 雌激素和睾酮 B. 促甲状腺激素 C. 甲状腺激素 D. 生长激素 E. 糖皮质激素 9．关于甲状腺腺泡细胞的聚碘作用错误的是 A. 需要激活Na+,K+-ATPase产生能量 B. 依靠腺泡细胞基底膜上Na+/I- 泵的帮助 C. 当Na+顺浓度差内流时抑制I-的转运 D. 是逆电-化学梯度进行的 E. TSH 能加强腺泡细胞的聚碘作用 10．生物活性最高的甲状腺激素是 A. T4 B. T3 C. rT3 D. DIT 和MIT E. 酪氨酸 11．关于生长介素错误的是 A. 主要由肝脏产生 B. 又称为“胰岛素样生长因子（IGF）” C. 血中IGF含量与GH水平呈反比关系 D. 介导GH的促生长作用 E. 对脑组织的发育一般无影响 12．下列抑制生长激素分泌的因素是 A. 血糖降低 B. 血中游离脂肪酸增加 C. 慢波睡眠期 D. 创伤及应激 E. 雌激素、睾酮 13．关于催乳素对乳腺的作用错误的是 A. 促进青春期乳腺的生长发育 B. 促进妊娠期乳腺的增生和乳汁的合成 C. 妊娠期乳腺不泌乳是因其与雌激素的协同作用 D. 维持哺乳期乳汁分泌 E. 分娩后催乳素立即发挥泌乳作用 14．血管加压素的生理作用是 A. 升高血糖 B. 增加血容量 C. 升高和维持动脉血压 D. 增加肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收 E. 增加肾脏远曲小管和集合管对Na+的重吸收15．下列哪种激素不利于人体的生长发育? A. 生长激素 B. 胰岛素
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
重庆医科大学 病理生理学 重点总结
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点 （后附病理生理学简答题大全） 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机 制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代 谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会 上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异 性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物 学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完 全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过
压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 （二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
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病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充：
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握（理解）的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握（记忆）的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒：重金属，药物和毒物； 生物毒素(蛇毒)； 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分：肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒