护理病理与病理生理学重点总结

护理病理与病理生理学重点总结
护理病理与病理生理学重点总结

病理与病理生理学

1.病理学研究内容:疾病概论和基本病理过程

2.人体形态学研究方法:尸体剖检、活体组织检查(活检)、细胞学检查

3.疾病:○1概念:是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下,因稳态破坏而发生的内

环境紊乱和生命活动的障碍。○2症状:在疾病过程中病人的主观感受。○3体征:对病人进行身体检查所获得的客观征象。

4.脑死亡:○1概念:全脑的功能永久性停止。○2诊断标准:枕骨大孔以上全脑死亡。

5.萎缩的类型及例子:○1生理性萎缩—青春期后胸腺的萎缩、更年期后性腺的萎缩。○2病

理性萎缩:○a营养不良性萎缩(全身性萎缩--长期饥饿、厌食、消化系统疾病、结核病、恶性肿瘤;局部性萎缩—冠状动脉粥样硬化时可引起心肌萎缩)○b压迫性萎缩—脑萎缩、肾结石、肾积水○c废用性萎缩—肢体骨折后经长期石膏固定,可引起肌肉萎缩和骨质疏松○d内分泌性萎缩—甲状腺、肾上腺皮质、卵巢萎缩○e精神性萎缩—脊髓灰质炎患者因脊髓前脚运动神经元损伤引起所支配的肌肉和骨骼发生萎缩○f放射性萎缩—鼻咽癌患者经局部放射治疗后可引起周围腺体等组织的萎缩

6.肥大的概念:由于实质细胞的体积增大所造成的组织和器官体积增大。

7.化生:○1概念:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类(同源)组织的过程。

○2好发部:上皮组织(鳞化)。

8.变性概念:细胞物质代谢障碍引起的细胞活细胞间质出现某些异常物质或原有物质增

多。

9.变性的类型及部位:○1细胞水肿—肝、心、肾等器官的实质细胞;○2脂肪变性(非脂肪

细胞的胞质内出现明显脂滴)--肝脏、心肌细胞、肾小管上皮细胞;○3玻璃样变性--○a 纤维结缔组织玻璃样变(瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块)○b细动脉壁玻璃样变(缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉)○c细胞内玻璃样变(肾小管上皮细胞的玻璃样小滴、酒精性肝病肝细胞内的Mallory小体、慢性炎症时浆细胞内的Russell小体);○4粘液样变性—间叶组织肿瘤、超敏性反应炎症(急性风湿病的心血管壁)、内分泌系统疾病营养不良的骨髓和脂肪组织;○5病理性钙化—甲亢、骨肉瘤

10.坏死概念:机体内局部组织、细胞的死亡(实质细胞核的改变—溶解)

11.坏死的类型及部位:○1凝固性坏死—实质器官(心脏、肝脏、脾脏)○a特殊:干酪样坏

死—结核病的典型病变;○2液化性坏死—脑组织○a特殊:急性胰腺炎、乳房外伤;○3纤维素样坏死—结缔组织、小血管壁○a特殊:坏疽(较大范围的组织死亡之后继发不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色,常见于肢体或与外界相通的内脏)—干性坏疽(肢体末端,动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤引起界限清楚且感染较轻)、湿性坏疽(与外界相通的内脏、动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体败血症)、气性坏疽(深达肌肉的开放性创伤-战伤、厌氧菌感染-合并产气荚膜杆菌捻发感)

12.坏死结局:○1溶解吸收;○2分离排出(糜烂、溃疡、空洞、脱疽)○3机化(肉芽组织

→瘢痕组织)○4包裹或钙化

13.凋亡概念:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,是在生理和病理状态下触发的,由基

因调控的、有序的细胞主动消亡过程。

15.各组织细胞的再生能力及例子:○1不稳定细胞—表皮的基底细胞、胃肠道黏膜的隐窝细

胞;○2稳定细胞—肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞;○3永久性细胞—中枢神经细胞和神经节细胞→神经胶质瘢痕、心肌横纹肌→瘢痕。

16.肉芽组织形态:○1肉眼:呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似新鲜肉芽;○2镜下:新生

毛细血管、纤维母细胞、炎细胞。

17.肉芽组织的成分:幼稚结缔组织(新生毛细血管+纤维母细胞)+炎性细胞浸润

18.肉芽组织的作用:○1抗感染,保护创面;○2机化血凝块和坏死组织;○3填补缺损。

19.瘢痕与肉芽组织的关系:瘢痕是肉芽组织发展成成熟的纤维结缔组织。

20.动脉性充血的病因:○1生理性充血;○2病理性充血(炎性充血、减压后充血)

21.静脉性充血的概念:由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,是局部组织

或器官含血量增多。

22.静脉性充血的病因:○1静脉受压(妊娠后期、肿瘤、肠扭转、肝硬化时引起的胃肠淤血);

○2最易形成-静脉腔阻塞(血栓形成、栓塞、静脉炎);○3心力衰竭(二尖瓣瓣膜房、原发性高血压→左心衰→静脉压升高→肺淤血肺心病→肺动脉高压→右心衰→全身淤血)

23.静脉性充血的病理变化:○1肉眼:淤血的器官和组织体积增大,包膜紧张,重量增加,

颜色暗红,局部温度较低。全身淤血时血流缓慢,缺氧,还原血红蛋白增多,发绀;○3镜下:局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张。淤血时伴有水肿

24.心力衰竭细胞即含铁血黄素的巨噬细胞。

25.槟榔肝(慢性肝淤血):肝质地变硬,形成淤血性肝硬化(实质)

26.血栓形成:血液停滞形成血凝块,血液流动致血栓形成.

27.血栓形成的条件:○1心血管内膜的损伤;○2血流状态的改变;○3血液凝固度增高

28.血栓的类型:○1头部—白色血栓:血小板、少量纤维蛋白;○2体部—混合血栓:血小板

(珊瑚状小突)、红细胞、纤维蛋白;○3尾部—红色血栓:红细胞、少量白细胞;○4微血栓—透明血栓:纤维蛋白。【白头花身红尾巴】

29.血栓栓塞(由脱落的血栓形成的栓塞)分为肺动脉栓塞(95%来自下肢深静脉)和体循

环动脉栓塞。

30.脂肪栓塞病因:多发于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤等,脂肪细胞破裂,释放出

脂滴从破裂的血管进入血流。

31.气体栓塞(大量空气进入血液或溶解于血液内的气体迅速有利形成气泡,阻塞血管或心

腔)分为空气栓塞和氮气栓塞(指体外大气压骤然降低时,原来溶解于血液中的大量氮气迅速游离形成气泡而引起的气体栓塞,又称减压病)

32.梗死的条件:○1侧支循环缺乏;○2组织器官对缺氧的耐受力;○3血含量低(严重的贫血

或心功能不全)

33.各类型梗死的好发部位: ○1贫血性梗死:心、脑、脾、肾;○2出血性梗死:肺、肠

34.缺氧的概念:当组织细胞不能获得充足的氧,或不能充分利用氧时,其功能代谢和形态

结构都会发生异常。

35.缺氧的类型:○1低张性缺氧(紫绀)○2血液性缺氧(贫血—苍白、co中毒—樱桃红色、

高铁血红蛋白血症—咖啡色青紫色、血红蛋白与氧的亲和力异常增加)○3循环性缺血(紫绀)○4组织性缺氧(鲜红色玫瑰红色)

36.常用的血氧指标:○1血氧分压:指物理溶解于血液中的氧所产生的张力; ○2血氧容量:

指100ml血液中的血红蛋白充分氧结合后最大的携氧量;○3血氧含量:指100ml血液中实际所含的氧量,包括物理溶解的氧合血红蛋白结合的氧;○4血氧饱和度(血氧饱和度):

38.休克各期微循环变化:○1休克早期(缺血机制—儿茶酚胺的大量释放、其他体液因子

的释放);○2休克期(淤血);○3休克早期(广泛微血栓形成)

39.休克按发生的起始环节分类:○1低血容量性休克;○2心源性休克;○3血管性休克

40.炎症的概念:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所产生的以防御为主的病理过

程。

41.炎症的基本病理变化:主要包括变质、渗出和增生。早期以变质、渗出为主,后期以增

生为主。通常变质以损伤性过程为主,渗出和增生以抗损伤和修复过程为主。

42.渗出的概念及过程:渗出的液体和白细胞,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面

及体表的过程。过程:血流动力学改变、液体渗出、白细胞渗出。

43.白细胞趋化作用:渗出的白细胞向炎症区域化学刺激物所在部位作定向移动的现象。

44.常见炎细胞的种类和功能

45.渗出性炎:1炎症病灶内有大量渗出液形成,变质和增生轻微。2分类:浆液性炎(浆

液渗出为主,多发生在浆膜、黏膜、皮肤和疏松结缔组织等处,病变较轻易消除);纤维素性炎(大量纤维素渗出为主,常发生在黏膜、浆膜和肺脏,少量纤维素蛋白溶解吸收,大量可发生机化引起浆膜增厚、体腔粘连—绒毛心、大叶性肺炎肉质变);化脓性炎(大量中性粒细胞为主伴组织坏死和化脓形成);出血性炎(大量红细胞渗出为主,常见于炭疽、鼠疫、流行性出血热等烈性传染病)

46.区别蜂窝织炎和脓肿:1)脓肿:①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③组织破坏、

形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎:①常为溶血性链球菌引起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留瘢痕;

47.炎症的临床表现:○1局部:红肿热痛,体表急性炎症为主;○2全身:发热,末梢血白

细胞计数增加,单核-巨噬细胞系统增生

48.血道播散:菌血症,毒血症,败血症,脓毒血症。

49.过热的概念:无调定点移动,是由于体温调节障碍、散热障碍或产热异常引起的被

动性体温升高。

50.发热的概念:在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升

高(>正常值0.5℃)。

51.发热的时相过程(环节):○1体温上升期(产热>散热,体温升高);○2高热持续期(产

热≈散热);○3体温下降期(散热>产热,体温下降)

52.肿瘤的组织结构之一实质(特异性):○1由肿瘤细胞构成;○2意义:可根据肿瘤实质的

形态结构来判断其组织来源和分化程度,是进行肿瘤命名和分类的依据。

53.肿瘤的组织结构之一间质(非特异性):○1由结缔组织和血管淋巴管等组成;○2意义:

支持和营养肿瘤实质、机体对肿瘤作出的免疫反应、限制肿瘤的扩散、血管的作用。54.肿瘤的异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其来源的正常组织有不同

程度上的差异,其大小影响了肿瘤的分化程度。

分化程度(成熟度)高--异型性小,恶性程度低

分化程度(成熟度)低--异型性大,恶性程度高

55.肿瘤的形状

良性:(皮肤、黏膜表面)乳头状、息肉状、绒毛状;(器官、组织内部)结节状、分叶状、囊状

恶性:(皮肤、黏膜表面)菜花状、溃疡状,表面常有坏死、出血,并向深部浸润;

(器官、组织内部)形状不规则,呈树根状、蟹足状向周围浸润

56.膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式。

57.转移的分类:淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

58.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别:

瘤(间叶来源);4.癌肉瘤:癌+肉瘤;5转移癌命名:肺转移性骨肉瘤;6.癌症:所有恶性肿瘤的统称。(转移)(原发)

59.癌前病变:指某些具有癌变潜能的良性肿瘤,如长期存在有少数可能转变为癌。(黏膜

白斑、慢性宫颈炎和宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、结肠直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化、交界痣

60.非典型性增生:指增生的上皮细胞出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。分级:

Ⅰ级(上皮下部三分之一)Ⅱ级(上皮下部三分之二)Ⅲ级(三分之二以上尚未及全层)很难逆转,可转化为癌。

61.原位癌:指异常增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜向下浸润生长。(子宫

颈、食管及皮肤的原位癌,小叶原位癌。

62.上皮内瘤变:分级Ⅰ级+Ⅱ级+Ⅲ级与原位癌

63.癌与肉瘤的区别:

65.风湿小体:对确诊风湿病及其增生(肉芽肿)期有诊断意义。

66.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最常见。

67.风湿性心肌炎:渗出以纤维素为主。绒毛心:覆盖与心包表面的纤维素随心脏搏动,被

拉成绒毛状。

68.良性高血压按病变分三期:○1功能紊乱期(全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高呈波

动状)、○2动脉病变期(全身动脉发生器质性病变,血压持久稳定升高需服药降压)、○3内脏病变期(高血压病后期,常累心、脑及肾等器官)。

69.动脉病变期分三部分:○1细动脉硬化:动脉壁增厚,管腔缩小甚至闭塞;○2小动脉硬化:

内膜增厚(小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生)和中膜增厚(中膜平滑肌细胞增生、肥大),以致管壁增厚变硬,管腔狭窄;○3大动脉及中等动脉:由于血压持久升高,常并发粥样硬化病变,动脉壁增厚变硬,管腔狭窄。

70.内脏病变期累及器官:

71.动脉粥样硬化的病理变化特点:

72.动脉粥样硬化的继发性病变:斑块内出血(血肿)、粥样溃疡(胆固醇栓塞)、血栓形成

(形成涡流,血栓机化)、钙化(钙盐沉积)、动脉瘤形成(管内压下动脉壁局限性扩张)。

73.心绞痛的概念:由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合症。

74.冠状动脉粥样硬化症好发于左冠状动脉前降支。

75.冠状动脉粥样硬化症的合并症:心力衰竭、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、心律

失常、心脏破裂、急性心包炎。

76.区别大叶性肺炎于小叶性肺炎

77.病毒性肺炎主要表现为急性间质性肺炎。

78.结核病是由结核杆菌(病原菌)引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎症,可发生于全身最

多见于肺。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。

80.消化性溃疡:○1好发部位:胃、十二指肠;○2溃疡底部四层结构:炎症层、坏死层、肉

芽组织层、瘢痕层;○3并发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。

81.肝细胞变性坏死特点:○1变性【细胞水肿(胞质疏松化和气球样变性)、嗜酸性变(胞

质水分脱失浓缩,形成嗜酸性小体—肝细胞凋亡早期改变)】;○2坏死【点状坏死(肝小叶内单个或几个细胞死亡,急性普通型肝炎)、碎片状坏死(肝小叶周边部界板区肝细胞的灶状坏死或崩解、慢性肝炎)、桥接坏死(坏死带、中重度慢性肝炎)、亚大块坏死或大块坏死(大部分或整个肝小叶的融合性坏死、重型肝炎)】

82.肝硬化的概念:临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的

弥漫性肝损害;肝细胞弥漫性变性坏死,继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生交替发作形成假小叶,使肝脏变形变硬变小,形成肝硬化。

83.肝硬化的病理变化:肉眼观,肝体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚,表面呈小

结节状(大小一致),切面见小结节周围有白色纤维组织条索或间隔包绕;镜下观,正常肝小叶结构被破坏、假小叶形成、纤维间隔。

84.肝硬化的临床表现:门脉高压症—脾肿大、腹水、胃肠淤血水肿、侧支循环形成;肝功

能不全—对此激素的灭活功能减弱、出血倾向、胆色素代谢障碍、蛋白质合成障碍、肝性脑病(肝昏迷)。

85.肾小球肾炎的发病机制:○1免疫复合物的形成方式—循环免疫复合物循环(肾小球的免

疫性损伤属Ⅲ型超敏反应)、原位免疫复合物形成;○2引起肾小球损伤的介质:炎细胞、炎症介质。

86.肾小球肾炎的主要病变特点:增生性病变为主○1肾小球固有数目增多;○2GBM增厚和

断裂○3玻璃样变和硬化。

87.肾小球肾炎的临床表现:1.急性肾炎综合征、2.急进性肾炎综合征、3.肾病综合征、4.

无症状性血尿或蛋白尿、5.慢性肾炎综合征。

88.肾小球肾炎的好发人群:4-14岁儿童,男多于女。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理生理学机制总结

一、水电解质紊乱 (一)无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 (二)ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢: 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 (三)低容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制: 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药,如速尿、利尿酸、噻嗪类等,这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全:由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响: 1、细胞外液减少,易发生休克 2、血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,故机体虽缺水,但却不思饮,难以自觉从口服补充液体,同时,由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少,导致多尿和低比重尿,但在晚期血容量显著降低时,ADH 释放增多,肾小管对水的重吸收增加,可出现少尿。 3、有明显的失水体征,由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,因而病人皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,如果是肾外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少。 (四)高容量性低钠血症的特点是血钠下降,血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,故又称之为水中毒。原因和机制:主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少,多见于急性肾功能衰竭,ADH 分泌过多,如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

人卫第八版病理生理学最新最全总结

人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康(health)健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化,并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病,但呈现出活力降低,适应力减退,处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态,又称次健康状态或“第三状态” 病因学(Etiology) 一、疾病发生的原因-能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素(机体必需物质的缺乏或过多) 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用,促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因:作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学(Pathogenesis) 疾病发生发展的一般规律(一)损伤与抗损伤(二)因果交替(三)局部与整体 疾病转归 (一)康复(rehabilitation )(二)死亡(Death) 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡(brain death):全脑功能的永久性停止。 意义:有利于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界线;为器官移植创造条件 标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60% 包括血浆5%、组织液15%和细胞内液40%,因年龄、性别、胖瘦而不同, 二、体液渗透压 l晶体渗透压:晶体物质(主要是电解质)引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压(colloid osmotic pressure): 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%,但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压:280~310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ~150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ~5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用:引起渴感,促进饮水。 刺激因素:血浆渗透压(晶体渗透压)↑ 抗利尿激素(ADH)作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素:1)血浆渗透压↑2)有效循环血量↓3)应激醛固酮作用:促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+ 促释放因素:(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽(ANF) 作用:1)减少肾素分泌2)拮抗血管紧张素缩血管作用3)抑制醛固酮的分泌4)拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素:血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念:多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重),并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水(hypotonic dehydration)/低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 特征:失盐大于失水,血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失,只补水而未及时补钠

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学精华总结资料

病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3>20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调

定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1.试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3,在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4.为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5.试述水中毒对机体的影响。 6.ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7.试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8.在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9.试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10.简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11.低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12.在高钾血症和低钾血症时,心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13.试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14.试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15.简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16.肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17.动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18.哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20.代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21.简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22.酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23.剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24.代谢性碱中毒与低钾血症互为因果,试述其机制。25.血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26.代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27.心衰发生时,心脏本身的代偿形式是什么? 28.试比较心功能不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29.试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30.试述心衰时血容量增加的发生机制。 31.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32.简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33.简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34.心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35.试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36.简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37.简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38.简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39.急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40.简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41.试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42.简述肾性骨营养不良的发生机制。

重庆医科大学 病理生理学 重点总结

名词解释 ●病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因:能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。 ●条件:能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因:能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水:失Na+大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水:失Na+小于失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌:低渗性脱水中,由于血容量减少,组织间胶体渗透压降低,组织间隙液体向血 管内转移,组织液减少,出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦,婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热:高渗性脱水中,由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水,汗腺分泌减少,皮肤散热 受到影响,使得机体体温升高。 ●水肿:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿:皮下组织积聚过多的液体时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿:全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞:急性低血钾症时,由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞:急性高血钾症时,由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,温度为38℃,血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙(AG):血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒:细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿:一般代谢性碱中毒尿液呈碱性,在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+增 多,尿液呈酸性。 ●缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫:因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热:由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍,体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上,引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质,本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质:EP作用于体温调节中枢,使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质,包括正、负调节介质。 ●应激:机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS):应激源持续作用于机体,产生一个动态的连续过程,并最终导 致内环境紊乱、疾病。

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

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病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡: ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时:ADH分泌增多,醛固酮分泌减少; 血浆渗透压降低时:醛固酮分泌增多,ADH分泌减少; 循环血量降低时:ADH和醛固酮的分泌都增加。 (一)低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点:失Na+ 多于失水;血清[Na+ ]<130 mmol/L;血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制:机体丢Na+、丢水的时候,只补充水而未给电解质。 丢的途径: (1)经肾丢失 利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收) 醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足) 肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+) 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (2)肾外丢失 消化道(上消化道:呕吐;下消化道:腹泻) 皮肤(大量出汗,大面积烧伤) 第三间隙积聚(胸水,腹水) 2. 低渗性脱水对机体的影响 (1)细胞内外的水、电解质交换特点:由于细胞外液低渗,水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化:细胞外液丢失为主,循环血量明显减少,易发生休克; (3)整体水平表现:血容量的减少导致细胞间液向血管转移,因此,脱水体征明显; (4)实验室检查:尿钠含量变化(经肾丢失者增高,其余的因为代偿的作用,尿钠降低) 脱(失)水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,组织间液减少更明显,病 人出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高,因此本型脱水病人没有明显渴感,并且由于血浆渗透 压的降低,可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗:消除病因,适当补液(等渗液为主) (二)高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点:失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制: (1)水摄入减少:水源断绝或摄入困难 (2)水丢失过多: (3)失液未补充:

病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握(理解)的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高,提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握(记忆)的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因:低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因:肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒:重金属,药物和毒物; 生物毒素(蛇毒); 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰(阻塞性肾衰)postrenal failure or obstructive renal failure 原因:双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩:交感-肾上腺髓质系统兴奋;RAA激活;前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?(反映肾小球的通透能力,取决于滤过面积和滤过膜通透性。) 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化:▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分:肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强,内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓,HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] < 20/1→代谢性酸中毒

病理生理学期末总结

病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020

加粗为重点,需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括:躯体健康,心理健康,良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡(brain death):全脑功能的永久性停止。 意义:有利于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界线;为器官移植创造条件 标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60%。其中细胞内液占40%,外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+,主要阴离子HPO42- Pr- ,细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源:饮水:1000 ~ 1500、食物水:700 ~ 1000、代谢水:300,水的排出:尿量:1000 ~ 1500、不显性失水:850、皮肤蒸发:500、呼吸道:350、粪便: 150(ml)。 5、水的生理功能A:参与水解、水化等重要反应、B:提供生化反应的场所、C:良好的溶剂,利于运输、D:调节体温、E:润滑作用 6、总钠量:40~50mmol/kg体重,血清[Na+]正常范围:130~150mmol/L,主要排出途径: 肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节:血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴, 血管紧张素Ⅱ升高,有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素(ADH),肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素(ADH)作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素:1)血浆渗透压↑ 2)有效循环血量↓ 3)应激 醛固酮作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+、 K+ 促释放因素:(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽(ANF)作用:1)减少肾素分泌2)拮抗血管紧张素缩血管作用3)抑制醛固酮的分泌4)拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素:血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水(低容量性高钠血症):失水>失盐,以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因:(1)饮水不足;(2)丢失

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加粗为重点,需用心[kdb] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括:躯体健康,心理健康,良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡(brain death):全脑功能的永久性停止。 意义:有利于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界线;为器官移植创造条件 标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60%。其中细胞内液占40%,外液占20%。

2、细胞内液主要阳离子K+,主要阴离子HPO42- Pr- ,细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源:饮水:1000 ~ 1500、食物水:700 ~ 1000、代谢水:300,水的排出:尿量:1000 ~ 1500、不显性失水:850、皮肤蒸发:500、呼吸道:350、粪便: 150(ml)。 5、水的生理功能A:参与水解、水化等重要反应、B:提供生化反应的场所、C:良好的溶剂,利于运输、D:调节体温、E:润滑作用 6、总钠量:40~50mmol/kg体重,血清[Na+]正常范围:130~150mmol/L,主要排出途径: 肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节:血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴,血管紧张素Ⅱ升高,有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素(ADH),肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素(ADH)作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素:1)血浆渗透压↑ 2)有效循环血量↓ 3)应激 醛固酮作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+、 K+ 促

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第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1)呼吸心跳停止 2)不可逆性深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失,成平直线 6)脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia): 特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 (1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) (2)肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 .对机体的影响 (1)细胞外液减少,易发生休克。 (2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑 制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿, 低比重尿。 (3)有明显的失水体征。 (4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多; 肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。

病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全 第一节肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓,可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段,均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节:肾小球滤过率(GFR)急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下 因素有关: (1)肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭 等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多,

循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩,结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%,健侧肾脏往往可代偿其功能。但是,肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。一、分类:多数患者伴有少尿(成人每日尿量〈400ml)或无尿(成人每日尿量〈100ml),即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍,氮质血症明显,称为非少尿型ARF。 二、病因与分类: (一)肾前性肾功能衰竭:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大,引起有效循环血量减少和肾血管收缩,导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。(二)肾性急性肾功能衰竭:是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。 2.急性肾小管坏死(1)肾缺血和再灌注损伤(2)肾中毒 (三)肾后性急性肾功能衰竭:由肾以下尿路(从肾盏到尿道口)梗

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