病理生理学问答题知识分享

病理生理学问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少

低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同?为什么?

低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克。因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少，且低渗，细胞外液水向细胞内转移，使细胞外液量更低。高渗性脱水后，细胞外液虽然减少，但是高渗，使细胞内液水向外转移，细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭

简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）的概念，发生原因，对机体的影响。答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度<130 mmol/L，

血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。丧失大量消化而只补充水分 2。大汗后只补充水分 3。大面积烧伤 4。肾性失钠。影响：1。细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少。2。脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。尿量减少 4经肾失钠的低血钠症，尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。尿钠变化。防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。答：

高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量（细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L。原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。影响：1。口渴 2．血液浓缩：血[Na+]↑血浆渗透压↑ 3。脉速,BP↓4。细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少：尿少比重高尿钠取决于醛固酮含

量 6。CNS功能障碍幻觉,躁动。严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称为脱水热。防治：及时补水，适当补钠。

水肿发生的基本机制

试述水肿的发生机制

有两大机制:1.组织液生成大于回流:①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等);也可由血浆被晶体液稀释。③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。主要见于各种炎症。④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。2)钠水潴留:(i)肾小球滤过率下降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。(2)肾小管和集合管重吸收钠水增多。见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。③肾小球滤过分数增加。④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？

（乏氧性）低张性，血液性（等张性），循环性（低动力型），组织性。特点：低张性，血氧分压降低，血氧含量降低，血氧容量正常，血氧饱和度降低，a-v血氧含量差降低；血液性：血氧分压正常，血氧含量和血氧容量降低，血氧饱和度正常，a-v血氧含量差降低；循环性：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均正常，a-v血氧含量差增大；组织性：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均正常，a-v血氧含量差减小。

为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)纤溶系统激活：继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。

(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用FDP的抗凝血作用为：①抑制凝血酶。②抑制血小板黏附和聚集。③抑制纤维蛋白集体聚气和增加血管壁通透性而引起出血，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克

试述休克与DIC的关系。

答：休克与DIC互为因果，互相促进使病情恶化。休克晚期可诱发DIC的发生，其机制为：（1）休克晚期严重的微循环障碍，血液速度极慢，血液浓缩，在加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓。（2）休克时血中内毒素含量增加可直接激活内源性凝血连径或封闭单核—吞噬细胞系统而诱发DIC的发生。（3）严重休克引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径并诱

发DIC的发生。DIC一旦发生又会加重微循环障碍，促进休克的发生，其机制为：DIC时微血管内广泛的微血栓形成直接加加微循环障碍。心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，理一步减少微循环的血液灌注。DIC时产生一系列的血管活性物质可使血管扩张，通透性增加、加上DIC直接引起的出血，最终使有效循环血量进一步减少，促进休克的发生

试述休克缺血期（又称休克早期或休克代偿期）微循环变化特点。（1）全身小血管痉摩性收缩，毛细血管前后阻力增加。（2）毛细血管回无闭3）动—静脉吻气支开放4）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流。

试述休克缺血期机体的代偿表现。答：（1）回心血量增加和动脉血压维持机制为：①静脉收缩，自我输血；②大量动—静脉短路天放，增加回心血量；③血管收缩，外阻力增加。2）内分泌代偿，增加血溶量机制为：ADH分泌增多，肾脏重吸收水增多，醛固酮。3）保证心脑的血液供应机制为：交感神经兴奋，心肌收缩增加，心率加快，血输出量增多。

休克(精简版)

（一）、缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）

1、微循环及组织灌流

休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

微循环变化特点：

1、微循环小血管持续收缩

2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

3、开放的毛细血管数减少

4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

5、灌流特点：少灌少流、灌少于流

2、微循环障碍的机制

微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。

3、休克早期本期微循环变化的代偿意义

缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：

①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。

②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。

③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反

应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

4、临床表现

该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。

该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。

由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。

该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。

(二) 淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）

1、微循环及组织灌流

血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。

微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。

微循环变化特点：

1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩

2、前阻力小于后阻力

3、毛细血管开放数目增多