病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？
发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？
发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？
发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?
失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。
6．煤气中毒如何导致缺氧?
煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。
7．试述缺氧与紫绀的关系如何
缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。
8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果
对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶
解的氧，故吸入高压氧对治疗血液性缺氧和循环性缺氧也有一定的效果。特别是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧气与CO竞争血红蛋白，从而加速CO与血红蛋白的解离，疗效显著。组织性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治疗无效。
9．为什么慢性阻塞性肺气肿患者会出现呼气性的呼吸困难?
慢性阻塞性肺气肿主要侵犯的小气道，由于小气道口径小、管壁薄、无软骨支撑，与肺泡紧密相联，在正常时，呼气，吸气随着垮壁压改变(即气道内、外压差)，吸气时，气道内压>外压，也就是垮壁压增大。气道随肺泡扩张被牵拉而扩大，气流容易通过。肺气肿时由于小气道受侵害，管壁增厚，内有分泌物堵塞，再加肺泡壁受损，弹性回缩牵引力下降，小气道阻力增加。在用力呼气时，小气道易闭合，因为呼气时胸内压大于大气压此时气道压也是正压，由小气道到中央气道压力逐渐下降，在这个过程中，气道内压与胸内压相等的部位称等压点，正常人等压点位于软骨性气道，而肺气肿时，由于肺泡回缩弱，再加气道阻力增高。故气道内压迅速下降，使等压点上移到无软骨的部位，故易被压缩而闭合，使肺泡气难以呼出，产生呼气性呼吸困难。
10．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除I/2肺后，患者能否存活?
正常成人肺泡表面积约为80m ,静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺病切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
11．慢性呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
呼吸衰蝎时体内缺氧,COQ储留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的机制如下:①肺泡缺氧和CO2端留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷;②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压;③缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;④长期缺氧引起红细胞增多使血液钻度升高，加重心脏负荷。肺派性心胜病可发展成右心衰竭，再发展成全心衰蝎。
12．对I型呼衰与Il 型呼衰在治疗方法上有何不同?为什么?
I型呼衰因只有缺氧而无Co2储留，故可吸人较高浓度(30%一5096)的氧。II型呼衰，既有缺氧又有CO2赌留，此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO=因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(< 30%)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%一29%，此称为持续低流最给氧。
13．一叶肺切除与一叶肺不张对血气的影响相同吗?为什么?
不相同，一般一叶肺切除对机体血气的影响不明显，而一叶肺不张会出现明显的PaO2下降，这是因为肺不张发生了部分肺泡通气不足，使通气与血流比例失调.所以流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化，故有静脉血的掺杂，使的PaO2明显下降。而一叶肺切除是单纯的呼吸膜面积减少.并且一叶肺的面积减少形响不大，只有当呼吸膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。
14．肝性脑病患者为什么血氨生成增多
氨生成增多的机制是:①肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道②肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生
变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散到肠道的尿素大增，经肠道内细菌尿素酶作用，产氮增多;④肌肉组织中腺昔酸分解是产氨的方式之一，当肌肉收缩加剧时，这种分解代谢加强，因而使氮产生增加。肝性脑病患者出现躁动。使肌肉活动增加，产氨亦增多15．肝性脑病患者为何发生氨清除不足?
氨在人体内被清除的主要途径是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由肾排出体外。肝功能受
到严重损害时，肝内酶系统亦受损，鸟氨酸循环受阻，尿素合成过程不能顺利进行。这是导致血氨增高的重要机制。此外，在门一体型肝性脑病和做过门一腔静脉吻合术的病例中，来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进人体循环，这也可以导致血氮升高。
16．试述血浆氨基酸失衡学说
肝性脑病患者的血浆氨基酸比值有异常现象，其特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链纸基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缴氨酸降低。肝性脑病患者发生这种异常现象的原因有二方面:①由于肝功能严重障碍或门一体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌对支链氮基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸水平下降;②芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严
重里狈时血浆中芳香族氨基酸水平便明显升高。芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。因血中芳香族氨基酸过多而竞先进人脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。
17．肝性脑病的诱发因素有哪些?如何促成肝性脑病发生?
诱发因素有:①氨的过度负荷，由于摄人过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒;②镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些物质敏感性增高而易诱发脑病;③碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易人脑而诱发脑病;④低血容最和低血糖症可诱发肝性脑病。
18．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么?简述其发生机制。
急性肾功能衰蝎少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颇动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是;①肾排钾减少;②细胞内钾释放:组织损伤和分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外;③细自内K+与细胞外离子交换:酸中毒时细胞外H+与细胞内K争进行交换④摄入钾过多。
19．试比较失血性休克引起的功能性肾功能衰竭与急性肾小管坏死的异同。
相同点:①发病机制相同。两者都是由于有效循环血量减少导致肾血流动力学改变引起;②临床主要表现相同。都有少尿或无尿、氮质血症、高血钾及代谢性酸中毒。
不同点:①肾小管状态不同。功能性肾功能衰竭时，肾小管未受损伤，尿蛋白及显徽镜检查基本正常，而急性肾小管坏死时，可见蛋白尿，脱落细胞及管型;②钠水重吸收能力不同。功能性肾功能衰竭时，因肾小管对水重吸收增加，尿比重高，尿渗透压高，尿/血肌酐比值高。肾小管对钠重吸收增加，尿钠低。肾小管坏死使水钠重吸收减少故血尿比重低，尿诊透压低，尿/血肌醉比值低，尿钠高;③对利尿剂反应不同。功能性少尿对利尿剂反应较好，而器质性少尿对利尿反应差:④治疗方案不同。功能性少尿时应快速补液，迅速恢复肾血流量;而器质性少尿严格限制体液入量。
20．为什么急性臂功能衰竭多尿期有多尿产生?
多尿的发生机制是:①肾小球滤过功能逐渐恢复;②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除;③留在中的尿紊经肾小球大盆撼出而引起渗透性利尿;④新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收水钠功能仍然低下
21．有关慢性肾功能衰竭发生机制有哪些学说?
现有如下3种学说:①健存肾单位学说，随病情发展，正常肾单位数门逐渐减少;②矫枉失衡学说.肾损害时体内某些溶质不能有效排出，其血浓度升高，可刺激某些体液因子产生以排出该溶质，但此种体液因子过多又可引起新的损害;③肾小球过度滤过学说，肾损害使部分肾单位功能丧失，其余肾单位过度滤过，长期会发生肾小球纤维化和硬化。
22．试述肾性骨背养不良的发生机制。
发生机制如下:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，高血磷导致低血钙.后者刺激甲
状旁腺分泌大量PTH，引起骨质疏松和骨软化等;②维生素D代谢障碍，使肠对Ca‘吸收减少;③酸中毒促便骨盐溶解，
23．试述肾性贫血发生的机制
答案要点发生抹如下:①促红素生成减少，②体内的毒性物质抑制红细胞生成，③毒物抑制血小板功能④毒物破坏红细胞、溶血;⑤毒物引起铁、蛋白造血材料减少。
24．慢性肾衰的低钙血症用维生素D治疗是否有效?为什么?
无效。慢性肾衰由于肾实质的破坏，不能将经肝经化的25一(OH)D，变成1.25一(OH)1玩，所以服用维生素D也不能变成有活性的维生素D,故肠道对钙的吸收减少，也不能解决低血钙的问题。
25．应激反应的生物学意义如何?
应激反应是机体在生命进化过程中获得的稳定内环境的适应性机制。它是在神经内分泌系统控制下的全身性非特异性防御反应，旨在动员机体内在力量来抗衡、消除各种应激刺激产生的损伤性效应，防止内环境的剧烈波动。因此。从适应角度来看，应激反应具有积极意义，它表现在下述三方面:
①物质分解提供能量，在神经内分泌因素的作用下机体能源物质(如;脂肪、糖原等)分解旺盛，葡萄糖、游离脂肪酸等能量底物源源不断地被释出使其血浆浓度大幅度上升，为应激机体提供了充足的能源。
②器官功能的适应性调整，在应激情况下，脑、心、肺等重要生命器官的功能显著增强;
③保护性物质大徽产生，如急性期蛋白、热休克蛋白等。机体无应激反应或应激反应低下，常是机体对疾病抵抗力下降、预后不良的标志。
26．应激时体内的主要神经内分泌反应如何?
应激时体内的神经内分泌反应主要为蓝斑一交感一肾上腺做质系统和下丘脑一垂体—肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高，后者出现加强对儿茶酚胺的反映、升高血糖、抗炎和抗过敏等。
27．应激时，交感一肾上腺髓质系统持续兴奋对机体有哪些不利影响?
有下述五方面的影响:①造成腹腔内脏器官的持续缺血;②外周小血管持续收编使血压升高;
③造成血液粘度增高;④能量的过度消耗;⑤产生自由基增多，促进脂质过氧化反应。损伤生物膜。
28．休克早期微循环有哪些变化?其临床表现如何?
休克早期时，毛细血管前阻力血管和毛细血管后阻力血管均收缩，特别是前者，毛细血管前阻力显著增加，真毛细血管网大量关闭，微循环出现少灌少流、灌少于流的情况。与此同时，因微静脉和小峥脉收编各出现“自身输血”，有组织液返流人血，出现“自身输液”。临床表现为面色苍白、四肢冰凉、脉搏细数、脉压减少、尿量减少和烦躁不安等。
29．试述休克进展期徽循环淤滞的机制。
机制是:①长期缺血、缺氧引起酸中毒，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低;②长期缺血、缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺、腺苷、激肽等增多;③血液流变学改变，因血液浓缩而血粘度增大，因血细胞聚集而流速减慢。④内源性内毒素人血，刺激细胞产生扩血管物质等。
30．试述失血性休克早期动脉血压变化的特点及其机制。
正常情况下，动脉血压的高低取决于心输出量、血容量的多少以及外周阻力的高低。在失血性休克的早期.动脉血压的变化并不明显，这是因为:①回心血量增加:通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机休血容量的绝对不足;②心输出量增加:交感兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加③外周阻力升高:大量缩血管物质使外周血管收缩。上述环节的变化均有助于动脉血比的调调节、维持，故休克早期患者动脉血压
无明显变化。
31．试述休克早期机体变化的代偿意义。
休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。1、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足;同时心出皿增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。2、血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显若减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减
少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。
32．试述休克早期机体变化的代偿意义。
休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。1、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足;同时心出皿增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。2、血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显若减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减
少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。
33．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克
低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，①渴感不明显，病人不主动饮水;②早期ADH分泌受抑制，肾小管重吸收水减少，尿量增多;③细胞外液向渗透压较高的细胞内转移。结果细胞外液进一步减少，血容量减少明显，易发生休克。高渗性脱水时，体液丢失虽使细跑外液减少，但渗透压增高，①刺激口渴中枢，病人主动饮水;②刺激渗透压感受器使ADH释放增加，减少排尿;③使细胞内液向细胞外转移。通过上述代偿细胞外液得到部分补充，血容量减少不明显，故不易出现休克。
34．试述高渗性脱水典型的临床表现及其发生机制。
①口渴明显:因细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激口渴中枢，引起渴感;另因唾液腺细胞脱水，唾液分泌减少致口干舌燥.也是引起渴感的原因o2)尿量明显减少，尿比重增高:因细胞外液高渗，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，肾小管重吸收水增多，尿量减少，尿比重增高;③中枢神经系统功能紊乱，包括嗜睡、抽搐、昏迷，严重时出现脑出血:因细胞外液高渗，细胞内液向细胞外转移，引起脑细胞脱水.脑功能紊乱;脑体积因脱水而减小，脑皮质与颅骨之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现脑出血。④尿钠浓度早期增高，晚期降低:通过机体的代偿，细胞外液容量得以维持，醛固酮分泌无异常增多，尿中仍有一定量钠排出，随着ADf3使肾小管重吸收水增加，尿中钠被浓缩而浓度增高。晚期因机体失代偿，细胞外液量液明显减少，继发醛周酮分泌增多，钠回吸收增强，尿钠浓度降低。
35．低容量性低钠血症为什么禁用5%的葡萄糖?
低容性低钠血症时，由于细胞外液渗透压低于细胞内液，细胞外液向细胞内转移，导致细胞肿胀。严重时可发生脑细胞肿胀、脑水肿和颅内压增高。如静脉输人5%葡萄糖，葡萄糖被代谢后生成水，实际等于只补水，会使细胞外液的渗透压进一步下降，细胞外液向细胞内液转移进一步上升，脑细胞肿胀、脑组织水肿和颅内压增高进一步加重，故易引发脑病而导致死亡的严重后果。
36．全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关?
与下列因素有关:①重力效应;毛细血管流体静压受重力影响，距心脏垂直向下距离越远，毛细血管流体静压越高，心性水肿主要机制是静脉回流受阻致全身毛细血管血压增高，故此型水肿首先出现在下垂部位。②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位易容纳水
肿液。在不受重力影响下(如平卧)，水肿较早出现在这些部位。故肾性水肿病人展起眼睑水肿明显。③局部血液动力学因素:如某一特定因素使局部毛细血管血压增高的程度比重力效应更为显著。则该部水肿出现可早于下垂部位。如肝硬化因肝结构改变使肝静脉回流受阻，腹水往往比下肢水肿更明显。
37．试述水肿的发生机制
有两大机制:1.组织液生成大于回流:①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等);也可由血浆被晶体液稀释。③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。主要见于各种炎症。④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。2)钠水潴留:(i)肾小球滤过率下降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。(2)肾小管和集合管重吸收钠水增多。见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。③肾小球滤过分数增加。④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。
38．为什么低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低?
低钾血症时，由于细胞外【K']急剧下降，〔K"]i/(K十〕e比值增高，使膜电位负值增大.Em 一Et距离增大，肌细胞处于超极化阻滞状态。严重高钾血症(「K' ] > 7mmo1/L)时，使K+i /( K+（e比值变小，使膜电位负值减少，如降低到或低于阅电位时，使快速钠通道失活，肌细胞因处于去极化阻滞状态也不能兴奋。
39．给低血钾患者补钾时应注意哪些问题?
途径:以口服最安全，因口服有一个吸收过程，血钾浓度提高较缓慢·若不能时贼重症者也可以考虑静脉内补钾，但浓度不可过高，速度不可过快，以防发生高钾血症。(2)了解肾功能:若肾功能不好，极易出现高血钾，一般日尿盘超过500m1才可补钾(3)首选Kcl。因原尿中除cl一以外的其它阴离子不能伴随Na回吸收而使管腔内电位负值增大，反过来会促进肾进一步失钾。
40．试述预策呕吐引起低钾血症的机制。
①胃液中含大量K'.其大量丢失，使K'+随之丢失;②胃液中含有大量H*，其大最丢失引起代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内液中的H’与细胞外液中的K'进行交换，血钾下降。同时肾小管细胞泌K+增多③呕吐引起失氛，低C1一时肾小管细胞泌K‘增多。④大量胃液丢失会使细胞外液容液减少后者能促进小管泌K+。⑤频繁呕吐也影响食物摄人和吸收。进而使K’摄入不足
41．静脉注射钙剂、钠盐在治疗高钾血症中的作用机制如何?
(1)钙剂:高钾血症对心肌的危害之一是因Em负值变小以至于达到或低于Et水平使心肌兴奋性消失。Ca+可抑制Na"内流而使Et上移，从而拉大Em一Et距离，恢复心肌兴奋性。(2)钠盐:①传导阻滞是高钾血症的危害之二。注射钠盐，增加细胞外液中Na+，从而促进动作电位。期去极，改善传导性。
42．简述肾在调节酸碱平衡中的作用。
肾是调节酸碱平衡的重要器官，体内固定酸全部由肾脏排出;被酸消耗掉的HC03也靠肾脏来补充，所以肾可以通过改变排酸保碱的量来调节血液的pH相对恒定。其基本机制是①碳酸氢盐的重吸收:主要是通过近曲小管的H+--Na'交换，将从肾小球滤过的NaHCO3重吸收人血，以保证NaHCO3，不随尿丢失。②磷酸盐酸化:通过远曲小管不断泌H'，将碱性磷酸盐转变为酸性磷酸盐，H.随酸性磷酸盐排出体外，新生成的HC03随Na'吸收人血。③NH4+的排泄:在近曲小管上皮细胞内，谷氨酰胺分解产生NH4+，并分泌入管腔，NH4+在髓秚升支粗段被重吸收，分解成H+和NH3, NH3经基侧膜弥散人肾髓质间质，产生了髓质高氨状
态。当尿液流经集合管时，髓质内高NH3，不断向管腔中弥散，并与小管细胞排泌的H结合，以铵盐的形式随尿排出，同时新生成的HCO3-与Cl-交换，回吸收入血。总之，肾脏通过泌H'，不断将酸性物质排出体外，又通过重吸收和新形成NaHCO3来维持血浆【HCO3-】的相对恒定。
43．简述代谢性酸中毒时机体的调节。
代谢性酸中毒时.机体依次发生如下调节：①血浆缓冲作用:当体内H'大f增加时，血桨级冲系统最先发挥作用:H' + HCO; →H2CO3→H2O + CO2:此反应级冲了H'浓度的剧增.但却消耗了HC03- ,增加了H2 CO3 ②肺的调节:酸性物质在体内驻留使血桨H浓度增加;上述级冲结果使PaCO2 ↑，两者均可刺激外周化学感受器，反射兴奋呼吸中枢.增加肺泡通气盘.增加C02排出量, PaCO2代偿性降低。③细胞内缓冲:细胞外H’进人细胞内，由细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。与此同时细胞内K+释放出来，致血钾增高。④除肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒以外，肾脏的代偿最重要，肾的调节作用表现为肾小管细胞内碳酸酐酶和谷氨酸胺酶活性增强，泌H',泌NH4+增加，重吸收HCO3-增多.从而增加了酸的排泄，尿液pH 降低，生成的HCO3-增多，使血浆中的HCO3得以补充。
44．快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症
①易引起抽搐:快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经一肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐②易引起低血钾:补充的碱中和细胞外的H'，便细胞外H'浓度降低.细胞内H'出细胞外，细胞外的K‘迅速大量进人细胞内，使血钾急剧下降。③易出现昏迷:快速大量补碱，使血浆中HCO3饵急速增加，并因此抑制呼吸，使CO2迅速潴留,CO2是脂溶性的。在血中储留后又很快弥散人脑，使脑内PCO3-增高，因HC03为水溶性的通过血脑屏障极慢，结果快速补碱后，脑中代酸未得到纠正(HC03未提高)，却又增加了HCO3-使〔HC03〕/[H2 CO3]比值更偏离20/1 ,pH降低更明显，出现昏迷。
45．为什么急性呼吸性酸中毒的病人中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒的病人更明显?
这是因为:①脑脊液酸中毒明显:CO2为脂溶性的，急性呼吸性酸中毒时，血液中聚积的大量CO2可迅速通过血脑屏库，使脑中H2CO3含量也明显升高。血液中急剧增加的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3-代偿性增加。HCO3为极性成份，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很弱,HC03-代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH降低更明显②脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。③缺氧:当通气障碍引起CO2潴留的同时，O2的摄人也减少，伴有明显的缺仇，故病人中枢神经系统功能紊乱表现的更为突出。
46．剧烈呕吐易引起何种酸碱紊乱?机制如何?
剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。这是因为〔1)经消化道直接失H‘正常情况下胃壁细胞向胃腔内泌H'的同时，有等量的HCO3;返回血浆中。当胃液中H'进入十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H申返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H+，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使血桨中来自胃璧细胞的HC03得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H'的中和.血浆HC03浓度增高。(2)继发肾脏失H.:呕吐还会引起K+、Cl--、休液的丢失。①失K‘引起血K‘下降，细胞内K’向细胞外转移换回H ‘结果使小管细胞内K'少H'多，肾脏泌H`增加;②失Cl-起低血Cl- ,伴Cl-回吸收的Na`减少，代之以H’一Na'交换和K'一Na’交换来增加Na‘的互吸收。H'一Na'交换增加，肾失H'。
③失液，继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K'一Na'交换，也促进H’一Na‘交换，结果肾脏失H*增加。上述因素引起肾失H'增加. HCO3同时回吸收也增加，使血浆HCO3浓度增高，引起代谢性碱中毒。
47．碱中毒是如何引起血钾降低的?
①碱中毒引起钾分布异常:碱中毒时，细胞外[H+]降低，细胞内H‘出到细胞外予以补充，同时促使细胞外K’进人细胞内，致血钾下降。②碱中毒时肾小管细胞排K’增多，引起低血钾。因碱中毒引起的细胞内外液中H’一K‘交换，使肾小管细胞内K"多H‘少，加之此时机体代偿，小管细胞内碳酸醉酶活性降低，因而便小管细胞泌H‘减少，H‘—Na’交换减少，代之以K’一Na’交换增强，肾脏排K'增多。
48．对剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最好的治疗方案是什么?机制如何?
最好的治疗方案是口服或静脉注射生理盐水加KC1。机制为:①生理盐水为等渗液，可以扩充细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”的成份。②恢复有效循环血量，去除了继发引起醛固酮分泌的因素，使醛固酮促排H+作用减弱。③补充了血CI，使肾小管尿液中更多的Na"随CI-回吸收，减少H' -Na交换，减少肾脏失H+。④提高血K`，使细胞外K‘向细胞内转移，以换出H+，这一H‘一K‘交换一方面通过增加细胞外液中H'，中和HC03而使血浆HC03浓度降低，另一方面减少肾失H'，促使过多的HCO3随尿排出，纠正碱中毒。
49．试述DIC时出血的临床特点及发生机制。
①多部位同时出现出血且不易用原发病解释。②出现突然，常伴DIC其他表现。③用一般止血药治疗无效。其发生机制主要有下述4方面:①血小板和凝血因子的大量消耗②继发性纤溶亢进③FDP的形成;④血管内皮细胞缺血性损伤。
50．影响DIC的发生发展因素有哪些
影响因素有：但和吞噬细胞功能、肝脏功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍和纤溶的过度抑制及缺氧和酸中毒。
51．DIC分哪几期？各期有什么特点？
DIC分3期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。高凝期表现以血液呈高凝状态为主，体内有微血栓形成，凝血时间缩短；消耗性低凝期时血液呈低凝状态，易有出血表现，出血时间、凝血时间和凝血酶原时间均延长，血小板和纤维蛋白原均减少；继发性纤溶亢进期时血液中形成大量纤溶酶；产生大量FDP，出血明显，凝血酶时间延长，优球蛋白溶解时间缩短，3P试验阳性。
52．为什么DIC患者会广泛出血?
DIC广泛出血的机制为二①凝血物质消耗性减少;②继发性纤溶亢进，增多的纤溶酶可水解凝血因子;③.FDP大部分生成.FDP中大部分片段具有抗凝作用;④微血管损伤。
53．为什么DIC息者会发生休克?
DIC患者易发生休克的机制如下:①小血管内微血栓形成，造成回心血量减少;②冠状血管内有微血栓形成，因心泵功能障碍而有心输出量减少;③纤溶酶能激活激肽和补体系统，激肽和C3a . C5a使肥大细胞等产生角的组胺;可使小血管扩张和血管通透性升高;④DIC时常伴出血.直接引起血容量减少。
54．产科意外时为何易发生DIC?
①妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、XII等凝血因子增多，抗凝血酶一Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物PAL一2增多，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显;②子宫等组织富含组织因子、纤溶酶原激活物，因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC
55．简述DIG的主要临床表现。
①出血:多部位严重的出血倾向;②低血压或休克:DIC时.特别是急性DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果;③器官功能障碍:微血管内形成纤维蛋白性微血栓，可影响机体诸多器官的功能代谢;④微血管病性溶血性贫血:为DIC病人的一种特殊贫血类型。
56．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。
心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点。心率加快代偿意义:一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程。缺点是当心率过快时(如超过150一160次/min ).由于心肌耗氧蚤过大和心脏舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉灌流量减少，导致心输出量减少。所以这种代偿作用有限，不经济，而且心率越快，对机体不利影响越明显。心肌肥大的代偿意义:心肌肥大可以使心脏总的收缩力增强，可以使心输出量和心胜作功增加，使肥大心胜在相当长的时间处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。其优点是心肌肥大是心脏长期负荷过度逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢，持久，经济的代偿形成。缺点是它有一定的限度，超过代偿限度对机体会造成不利的影响，如心肌相对缺血，缺氧，线粒体呼吸功能受抑制，使ATP减少，心肌收缩力减弱。心肌过度肥大，可使功能由代偿转向代偿失调.发生心力衰竭。
57．严重心肌缺血时通过哪些环节使心肌收缩性减弱?
通过以下方面使心肌收缩性减弱:①心肌严重缺血，会使心肌结构破坏，心肌坏死，使心肌收缩的物质基础丧失。②严重的心肌缺血影响了心肌的能量代谢，由于缺氧，营养物质的减少，故使心肌能量生成减少。③缺血引起的酸中毒，使肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP，水解减弱，使心肌收缩性减弱④严童的峡血便酸性代谢产物增多，致使产生酸中毒，从而影响了心肌兴奋一收缩偶联。酸中毒时使肌浆网与钙的亲和力增加，释放Ca2+减少.H+与Ca2+在细胞膜上竞争的作用使Ca2+内流减少，H+与Ca2+竟争肌钙蛋白，使Ca2+与肌钙蛋白结合受障碍，通过以上环节使心肌收缩性减弱。
58．酸中毒为什么会使心肌收缩力下降?
通过以下几个方面:①酸中毒时能降低心肌胞浆内Ca2+的浓度，一是由于H.增多直接抑制Ca2+雄内攘，二是由于酸中毒时使肌浆网对Ca2+的亲和力增加，释放Ca2+减少;②细胞内H'增多与Ca2+竞争肌钙蛋白，形响了Ca2+与肌钙蛋白的结合;③抑制肌球蛋白ATP酶的活性，妨碍了A'I'P的水解;④影响了心肌能量代谢，使ATP生成减少，同时也影响线粒体的氧化磷酸化。
59．左心衰竭时最早出现的症状是什么?
左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是由于左心衰蝎时引起肺淤血和肺水肿，其机制:①肺顺应性降低，肺不易扩张，因而要吸人同样量的空气，就必须加大胸廓运动幅度，使患者感到呼吸抽勺杏肺通气和换气功能障碍，使肺泡通气/血流比例失调，使机体缺氧和动脉血氧分压降低.反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快;③肺血管旁感受器受刺激，经迷走神经传人兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快;④伴支气管黏膜充血、水肿、使管腔变窄，使气道阻力增加，患者感到呼吸费力。
60．左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?
端坐呼吸是指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故常被迫采取坐位或岸卧位以减轻呼吸困难的程度。其机制是:端坐位时，①下肢血液回流减少，减轻肺淤血和水肿;②膈肌下移.使脚应容积变大，肺容易扩张;③下肢水肿液吸收人血减少。使血容量降低，减轻肺淤血。
61．左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？
夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽，其机制是：①平卧位时下半身静脉回流增加，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血，肺水肿；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩气道阻力增大；③睡熟时神经反射敏感性降低只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的
呼吸困难。
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
病理生理学问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
病理生理学试卷及答案
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
浙江大学病理学和病理生理学考博真题答案
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
病理学与病理生理学 试题
Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5） 2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6） 3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6） 4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7） 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7） 6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8） 7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19） 9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20） 10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21） 11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22） 12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26） 13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27） 14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33） 15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43） 16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49） 17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。（49） 18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50） 19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52） 20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56） 21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57） 22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58） 23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65） 24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67） 25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67） 26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66） 27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68） 28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）
(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案
《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )
A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学分章节习题
第一章绪论 一、名词解释：1、病理生理学 2、基本病理过程 二、选择题：A型选择题： 1、疾病概论主要论述的是（） A、疾病发生的原因和条件 B、患病机体的功能代变化及机制 C、疾病发生发展和转归的规律和机制 D、基本病理过程的发生机制 E、疾病中具有普遍规律性的问题 2、下列哪项不属于基本病理过程？（） A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、水肿 E、DIC 3、病理生理学研究疾病的主要方法是（） A、动物实验 B、临床观察 C、流行病学调查 D、离体器官实验 E、疾病中具有普遍规律性的问题分子生物学实验 三、填空题： 1、病理生理学的教学容主要包括——————、————、和——————。 2、病理生理学研究对象是—————。 3、疾病概论主要包括——————和———————。 四、问答题： 1、病理生理学的主要教学容？ 参考答案 一、名词解释： 1、病理生理学：病理生理学是研究患病机体生命活动规律与机制的医学基础科学，是联结基础医学和临床医学的桥梁学科。 2、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的成套的、共同的的病理变化。 二、选择题：1、E 2、A 3、A 三、填空题： 1、疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学 2、患病机体 3、病因学和发病学 四、问答题： 1、病理生理学的主要教学容包括：疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。 疾病概论又称病理生理学总论：主要论述疾病的概念，疾病发生发展和转归的过程中具有普遍规律性的问题。疾病概论分为病因学和发病学。 基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能代和形态结构的病理变化。如休克、水电解质和酸碱平衡紊乱、水肿、发热等。 各系统病理生理学：机体各器官组织对不同刺激出现的特殊反应。体重要的器官系统的一些疾病在发展过程中出现的常见的、共同的病理变化及其机制。如心功能不全等。 一、选择题 A型选择题：从备选答案中选出一个最佳答案。 1.现代死亡的标志是（） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.瞳孔散大 D.脑死亡 E.脑电波消失 2.引起疾病发生的必要因素是指疾病发生的（） A.原因 B.诱因 C.条件 D.外因 E.因 3.在多种疾病过程中出现的共同的成套的功能、代和形态结构的病理变化称（） A.病理状态 B.病理反应 C.基本病理过程 D.疾病 E.综合征 4.脑死亡是指（） A.大脑皮层死亡 B.不可逆昏迷 C.大脑死亡D.心跳停止 E.全脑机能不可逆丧失 5.下列致病因素中最常见的是（） A.物理性因素 B.化学性因素 C.生物性因素 D营养性因素 E免疫性因素
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
病理生理学简答论述题
病理生理学简答论述题 1.论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 以上因素会导致 血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ② 体内外液体交换平衡失调 ——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数 增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留 2. 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度（mmol/L ） <130 >150 130?150 血浆渗透压（mmol/L ） <280 >310 280?310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有（脱水热） 有时有 血压 易降低 正常，重症者降低 易降低 尿量 正常，晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH 决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS 决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ① 兴奋性f 血钾J T 心肌细胞膜对 K +通透性J T 钾外流J T Em 负值J T EmEt 距离减小T 兴奋性f ② 自律性f 血钾J-细胞膜对K +通透性JT 复极化4期K +外流减慢T Na +内流相对加快 T 心肌快反应自律细胞自动去极化 加速T 自律性f 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌） 细胞外液钾浓度急剧降低 T [K +]i / [K +]e 比值变大 T 膜内外钾浓度差增大 T 静息状态下钾外流增加 T 静息电位（Em ）负值增大 T Em-Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高 T [K +]i / [K +]e 比值更小 T Em 值下降或几乎接近于 Et 水平 T Em 值 过小，肌细胞膜上快钠通道失活 T 细胞处于 去极化阻滞状态，不能兴奋 ⑷淋巴管回流受阻
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
病理生理学试题及答案
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )