家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1
（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）
【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。比较分析后得出结论。结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；
严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法
1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤
4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
结果
1.家兔的正常心电图：
图1
所描记的心电图中QRS群明显，P波和T波在QRS后融合成了一个高而尖的波峰。
2.耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml两次后的心电图：
图2
有明显尖高的T波。
3.耳缘静脉缓慢滴注5% KCL 2ml两次后的心电图：
图3
心电图显示QRS群间期增宽且明显变钝。
4.耳缘静脉缓慢滴注10% KCL 2ml后的心电图：
图4
心电图显示了明显的正弦波，表明出现了室颤。
5、家兔心脏停搏
讨论
一、出现了高而尖的T波
高血钾早期血清钾超过5.5mmol/L即可出现高尖T波[1]。如图1在所描记的家兔正常心电图中，QRS波群后出现了一个高而尖的峰。这个高尖峰明显区别且高于QRS波群。并且在以后的实验过程中并没有出现其他的高尖波峰。所以我们断定在进行实验干预之前所描记得到高尖波峰就是高尖T波。其产生原因
是实验家兔在实验之前就患有轻度的高钾血症。具体原因不详。
二、QRS波群间期增宽且明显变钝。
如图3 在向家兔体内注射了4ml 2% KCL和 4ml 5% KCL后跨膜钾浓度梯度降低, 心肌细胞静息电位负值减小, 动作电位0 相上升速度减慢, 心室内传导速度减慢致QRS波群间期增宽且明显变钝。[2]
三、P波消失并出现了正弦波
随着K+在家兔血液中的积累P波消失，这表示心房已无除级波，此时窦室传导伴心房停搏。随后缓慢越来越宽的QRS波群与T波融合后形成正弦波提示出现了室颤。[3]（如图4）
参考文献
[1] 石增立, 张建龙.病理生理学[M]第2版.北京:科学出版社, 2010.30
[2] 陈静。高血钾心电图的基本表现.J Clin Electrocardiol, 2006, Vol.15 No. 5
[3] 胡郁,王建军,陈珍严等.心电图在高血钾临床诊断价值中的研究.临床心电学杂志2005年05月第14卷第2期.
教学查房 高钾血症
教 学 查 房 具 体 过 程 4、提出本次查房的治疗意见，解释原因 （三）查房的教学内容 1、提问住院医师：高钾血症的概述？ 【解答】：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 2、提问住院医师：高钾血症的病因？ 【解答】： 1）.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足：如Addison 病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2）.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3）.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4）.输入库存血过多 5）.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 3、提问住院医师：高钾血症的临床表现有哪些？ 【解答】：心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1）.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L 时心电图表现为Q-T 间期缩短。T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L 时P 波振幅降低，P-R 间期延长以至P 波消失。 2）.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
家兔高钾血症及抢救
家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。 3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。
【疾病名】高钾血症
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科 百科名片 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。 西医学名：高钾血症 英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常 主要病因：血钾过高 目录 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症 转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状
高钾血症心电图改变1例
高钾血症心电图改变1例 1 临床资料 目的：通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。案例：患者女，60岁。因发现肾功能异常4年余，头晕，胃脘部疼痛3 h入院。患者于4年前出现双下肢凹陷性浮肿，查肾功能提示血肌酐：280 mmol/L。诊断为：慢性肾功能不全。予降肌酐、尿素氮等治疗，症状反复，遂自服中药治疗。血肌酐逐渐升高至837.82 mmol/L。于2013年6月开始行血液透析，病情稳定。3 h前患者突感头晕，胃脘部疼痛，伴有大汗出而入院。有高血压病史12余年，血压最高达180/100 mmHg。神情、咽不红、颈软、颈静脉无怒张、双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率48次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，无压痛、反跳痛。双肾区无叩痛。急查心电图，见图1。①窦性静止，②房室交界性逸搏-房性早搏二联律，③提示高钾血症、低钙血症心电图改变。急查电解质：K+ 8.62 mmol/L（正常：3.5～5.5 mmol/L）、Ca2+ 1.52 mmol/L（正常1.75～3.0 mmol/L）；经静脉用药等临床处理，并急行血液透析。10 h后复查电解质：K+ 5.3mmol/L，Ca2+2.23 mmol/L；复查心电图，见图2：①窦性心律，②部分ST-T改变。 2 讨论与分析 电解质紊乱引起的特殊心电图改变主要是离子浓度的异常影响了心肌细胞跨膜电位所致。这些改变通常是可逆的，而且其发展和转归过程可以预见。钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，当血清钾浓度>5.5 mmol/L时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。其心电图可表现为：①当K+>5.5 mmol/L时，T 波变尖，升降支对称基底部变窄呈”帐篷状”T波，同时伴有Q-T间期缩短。②当K+>6.5 mmol/L，可出现窦房传导阻滞，心房内阻滞，房室传导阻滞。③当K+>8.0 mmol/L时，冲动在心房内的传导，除极均受到抑制，直至心房麻痹，但窦性冲动仍可通过结间束，房间束传至房室交接区至心室P波振幅渐低，时间渐宽，直至消失，但心室律规则，可能是窦房传导阻滞引起的窦-室传导。高血钾引起的P 波消失时，在窦房结和界嵴，房结束等处仍可记录到电位活动，每个QRS波群前均可见希氏束电位。④当血K+>10 mmol/L时，由于受累心肌的一些逸搏点同时激动，可以引起心室律不规整。QRS波群振幅明显降低，时间更宽，T波振幅及趋势降低圆钝，两者融合形成正弦波；频率缓慢而不规则，Q-T间期延长，直至出现心脏停搏或心室扑动，颤动而死亡。⑤血钾浓度增高至12～14 mmol/L时，会导致心室静止或心室颤动，后者在发生前可有或无心室率的增快。个别情况下，并不十分严重的高钾血症也可出现宽QRS波群心动过速。血中钙离子或钠离子浓度的增高可以使高钾血症的心电图表现趋于正常，降低血清钙离子或钠离子浓度则会加重心电图的异常程度。将上述改变与跨膜动作电位联系起来有助于理解高钾血症引起的心电图的变化。
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液
对抗高血钾的心肌毒性；
②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。
高钾血症心电图
高钾血症心电图 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症心电图特征 高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症心电图变化原因 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的应对措施 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施： 1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化 付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1 （潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053） 【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。比较分析后得出结论。结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。 【关键字】高钾血症；心电图； 严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。 材料与方法 1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。 2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。 3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。 4、实验步骤 4.1 称重：家兔1.5kg。 4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。 4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。 4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。 4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。 结果 1.家兔的正常心电图： 图1 所描记的心电图中QRS群明显，P波和T波在QRS后融合成了一个高而尖的波峰。 2.耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml两次后的心电图：
高钾血症
高钾血症 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足。③保钾利尿剂。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3.含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4.输入库存血过多 5.洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T 间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
高钾血症心电图表现
高钾血症心电图表现 高钾血症心电图有什么表现?高钾血症心电图的特点有哪些?高钾血症心电图特征怎么表现?心电图变化是什么原因?下面针对高钾血症心电图为您分析介绍。 高钾血症心电图 高钾血症心电图表现钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症心电图特点高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p 波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有
以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS 波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施： 1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。 3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
家兔高钾血症实验报告
家兔高钾血症实验报告 正常家兔瞳孔大小 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？ 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 急性肾衰引起高钾血症的机制 急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少 急性肾衰出现高钾血症应如何处理
钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液 中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常? 急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
家兔高钾血症的药物救治
家兔高钾血症的药物救治 一、实验原理 血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症。高钾血症是临床上常见的电解质代谢失常导致的疾病。其通常伴随肾功能衰竭,由少尿引起的尿钾排出减少所致。高钾血症的主要临床表现为细胞外液钾离子对心肌骨骼肌毒性作用所引起的症状。测定血清钾离子浓度和多种药物对高钾血症的影响有助于高钾血症的诊断。 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。对治疗高钾血症最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物。静脉推注速尿、葡萄糖酸钙溶液、葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。 本实验通过研究葡萄糖+胰岛素溶液、10%葡萄酸钙溶液、4% NaHCO3溶液及速尿溶液注入模拟高钾血症家兔体内以后钾离子浓度的变化探究这几种药物对高钾血症的治疗效果。 二、实验器材及药品 器材：兔手术台，哺乳动物手术器械，气管插管，动脉夹，动脉插管，有色丝线，纱布，离心管，干燥注射器，注射器，头皮针，微量移液器及吸头，心电针形电极，生物信息采集与处理系统，分光光度计，离心机，试管，记号笔，小拉钩。 药品：20%乌拉坦溶液，肝素生理盐水溶液，1％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，4%碳酸氢钠，葡萄糖胰岛素溶液，速尿，检测血钾浓度试剂。 三、实验步骤 1．麻醉： 称重后，由耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦溶液，按4.0 ml/kg剂量给药。防止麻醉过深，麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。 2．插气管插管： 颈部剪毛，沿颈正中线做一5到7cm长的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉，暴露和分离气管。在气管下方穿一较粗线备用，于甲状软骨尾侧2到3cm处做“⊥”形切口，插入气管，用备用线结扎固定。 3. 分离颈总动脉： 在气管一侧辨别颈总动脉并分离，分离后在其下方穿两条线备用。 4. 插动脉插管： 在分离出的颈总动脉的近心脏端加一动脉夹，然后结扎其远心脏端，动脉夹与结扎线之间相距至少2cm。用眼科剪在靠近结扎线处做一向心脏方向的斜形切口，将连于血压换能器的细塑料管（管内预先注入肝素以抗凝血）向心脏方向插入动脉切口内，然后用备用的线结扎固定。小心松开动脉夹，即可见血液冲进动脉插管。 5.测正常血钾浓度： 颈总动脉取血1ml，测量动物实验前的血清钾浓度。 6．连接心电图装置
实验性高钾血症及其治疗实验报告
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极— Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。但在 严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。现结合２例病例分析讨论如下。 临床心电图分析 例１患者男，４７岁。１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图 １Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、 Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５° 变为－３０°。示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率 ９４ｂｐｍ。示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。２６日 心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢 至心室停搏。 例２患者男，２４岁。因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。糖尿病病史１８年（用胰岛素控制 血糖）。查体：贫血貌、四肢湿冷。心率１０２ｂｐｍ，血压 ７６／４５ｍｍＨｇ。无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。心 电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高 尖，基底狭窄。心电图诊断：一度房室阻滞、室内阻滞；急性前间壁、右室梗死？建议查血钾。化验：血钾 ７．７６ｍｍｏｌ／Ｌ，血糖：５５．６ｍｍｏｌ／Ｌ；ＰＨ：６．９７，ＨＣＯ３－；３，肌酐：１７８．２；尿素氮：２１．９３；心肌酶谱：羟丁３１８（７０－１８２）；ＬＤＨ４１９（１３５－２２５）；ＣＫ－ＭＢ３６（０－２４）；尿酮体（＋＋＋）。临床按低血容量休克，糖尿病、酮症酸中毒，肾功能不全，高钾血症处理。１．５ｈ后血压９７／６５ｍｍＨｇ，血气：ＰＨ７．２２；ＨＣＯ３－７；心电图（图１Ｂ）：ＳＴ 作者单位：１２１００１锦州医学院附属第一医院心血管病研究所 ?心电图精读? （４） 高钾血症复杂心电图精读 刘仁光 【关键词】高钾血症；心电图［中图分类号］Ｒ５４１．７Ｒ５４０．４＋１ ［文献标识码］Ａ［文章编号］１００５－０２７２（２００６）０５－０２－０５ 图１例１患者住院期间描记的心电图 Ａ．入院时（１１月８日）心电图；Ｂ．２３日心电图（血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ．２５日心电图（血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｄ．２６日心律不齐心电图
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤
1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析
高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析 目的研究高钾血症心电图改变的病因及临床价值。方法选取我院2015年2月～2016年3月收治的高钾血症患者10例作为研究对象，高钾血症的血清钾浓度以及心电图的改变情况进行分析。结果血清钾的测定以及心电图异常改变，两者之间存在一定的差异，但是在肾功能不全导致的排钾困难方面存在一致性，但是细胞内钾外移引起的血清钾升高，心电图方面并没有发生变化。结论利用心电图进行高钾血症的测定，其准确率明显优于血清钾的测定，值得在临床上推广使用。 标签：高钾血症；心电图；病因；临床价值 作为人体最重要的阳离子——钾离子，其最主要的功能就是帮助维持人体的正常的生理活动，临床上高钾血症相对低钾血症而言，比较少见，但是之后以后的问题比较多，容易对患者的身体健康以及生活质量造成严重的影响[1]。就目前的医疗现状而言，对于这种疾病的诊断主要是通过心电图的改变以及血清的测定进行的，但是这两种方法在实际的治疗中存在一定的差异性[1]。本文主要通过对10例高钾血症患者的血清钾浓度以及心电图的改变情况进行分析，讨论心电图对高钾血症诊断中的作用，现报告 如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2015年2月～2016年3月收治的高钾血症患者10例作为研究对象，高钾血症患者的血清钾浓度以及心电图的改变情况进行分析，其中男6例，女4例，年龄22～76岁，平均（54.2±1.3）岁，通过使用血清钾测定将其诊断为高钾血症，同时对其进行了心电图检查。 1.2 方法 血清钾测定使用的是离子电极法，在实际进行测定的时候，如果血清钾浓度在5.5 mmol/L以上，就说明其为高钾血症。对于心电图的检查需要使用kenz110型心电图机进行，在对其进行血清钾测定明确为高钾血症以后，同时利用心电图对其进行诊断。 2 结果 通过研究发现，高钾血症患者10例中，通过心电图检测发现高血钾症患者9例，准确率90%，由此就可以看出通过心电图改变能够有效的实现对高钾血症的診断，并且具有一定的准确率。