破骨细胞与成骨细胞

破骨细胞

(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨组织成分的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase）和组织蛋白酶K（cathepsin K）是破骨细胞主要标志。

破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。

作用

破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。在破骨细胞吸收骨基质的有机物和矿质的过程中，造成基质表面不规则，形成近似细胞形状的陷窝，称为Howship 陷窝。在陷窝内对着骨质的

一面，细胞伸出许多毛样突起，很象上皮细胞表面的纵纹缘和刷毛缘。电镜下，贴近骨质的一侧有许多不规则的微绒毛，即细胞突起，称为皱褶缘(ruffled border)。在皱褶缘区的周缘有一环形的胞质区，含多量微丝，但缺乏其它细胞器，称为亮区(clear zone)，此处的细胞膜平整并紧贴在骨质的表面。亮区犹如一道以胞质构成的围墙，将所包围的区域形成一个微环境。破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等，在酸性条件下，骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮，于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。于破骨细胞内，无机质被降解，以钙离子的形式排入血流中。无机质的丢失使骨基质内的胶原纤维裸露，破骨细胞分泌多种溶酶体酶，特别是组织蛋白酶K和胶原溶解组织蛋白酶。破骨细胞离开骨表面后，其皱褶缘消失，细胞内发生变化，进入静止期。

成骨细胞

成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化。骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌

酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。成骨细胞（osteoblast）[1] 的间质细胞，除成骨细胞外，基质细胞还可分化成软骨细胞，成纤维细胞，脂肪细胞或肌细胞。

来源：

(1)骨髓克隆形成单位(成纤维细胞集落形成单位，CFU-F)；

(2)骨软骨祖细胞，可分化成骨祖细胞和前软骨细胞谱系，常位于骨髓腔中，有很强的自身增殖能力；

(3)前成骨细胞，即骨祖细胞，能定向分化成成骨细胞，具有合成和增殖能力[1，2]。成骨细胞由多能的间质干细胞在体内的各种调控因素的调节下发展而来，调控因素主要有BMP-2，BMP-2能诱导基质细胞向成骨细胞分化，具体就是诱导间质干细胞分化形成骨祖细胞进而形成前成骨细胞。

成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖，细胞外基质成熟、细胞外基质矿化和成骨细胞凋亡四个阶段。很多因素可调节这几个阶段，从而最终调控骨形成。成骨细胞增殖期成骨细胞数量增加，以形成多层细胞，并合成、分泌Ⅰ型胶原以便最终可以矿化形成骨结节。对成骨细胞增殖的调控具体说来即是对细胞周期的调控，后者包括细胞在有丝分裂原作用下复制DNA和细胞分裂的调节机制，典型的成骨细胞细胞周期时间为20～24小时。抑制与细胞周期调节相关的基因会导致增殖的停止。

有关的基因

与增殖激活有关的基因有c-myc、c-fos、

c-jun；与细胞周期有关的基因有组蛋白、细胞周期素基因。在颅盖骨分骨细胞培养中观察到细胞从颅盖骨中分离后很快即出现最高水平的

c-fosmRNA表达，比c-myc和H4组蛋白基因表达早许多。c-mycmRNA常在1天后表达达到高峰，H4组蛋白基因表达伴随细胞内DNA合成，与增殖密切

相关。c-fos、c-jun基因表达在增殖晚期明显下调，同时伴随成骨细胞增殖减慢，细胞由增殖期进入分化期。c-fos对成骨细胞增殖的作用在体内实验中也得到证实，如在人的长骨与胚胎骨生长旺盛的区域c-fos原癌基因高表达。另有报道，c-fos高表达的小鼠中骨形成也会增加，这些均证明c-fos与成骨细胞增殖有关。而且c-fos与

c-jun编码的蛋白质c-fos,C-jun能形成异二聚体，作为转录因子结合到基因启动子区的AP-1位点，已观察到在增殖的成骨细胞中有很高的AP-1结合活性，而在增殖下调后，这种高活性也明显改变，这说明原癌基因可能通过c-fos/c-jun复合物来调节细胞增殖[2]。在成骨细胞增殖期，同时还能表达的基因有表皮生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子β(TGFβ)、Ⅰ型胶原、纤维连接(fibronectin)等基因。在细胞增殖晚期，与细胞周期与细胞增殖相关的基因表达下降，而编码细胞外基质成熟的蛋白的基因开始表达，在分化早期主要是碱性磷酸酶表达，因此碱性磷酸酶被认为是细胞外基质成熟的早期标志，AKPmRNA表达此时可增加10倍以上。有学者用羟基脲抑制成骨细胞增殖，加入羟基脲1

小时后观察到DNA合成和H4组蛋白mRNA下降90%，与此同时，AKPmRNA增加4倍，证明增殖下调可提前诱导AKPmRNA表达。成骨细胞分泌AKP和钙盐结晶体至细胞外基质中，AKP使局部磷酸含量增高，促使基质矿化。在细胞外基质成熟期，胶原继续合成并相互交联、成熟。在成骨细胞分化晚期，当培养细胞进入矿化期，细胞内的AKP活性下降，而与细胞外基质中羟磷灰石沉积相关的基因表达达到高峰，如骨桥蛋白(osteopontin)、骨钙素、骨唾液酸白

破骨细胞与成骨细胞

破骨细胞 (osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨组织成分的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase）和组织蛋白酶K（cathepsin K）是破骨细胞主要标志。破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。作用破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。在破骨细胞吸收骨基质的有机物和矿质的过程中，造成基质表面不规则，形成近似细胞形状的陷窝，称为Howship 陷窝。在陷窝内对着骨质的

成骨细胞与破骨细胞的研究探讨

成骨細胞與破骨細胞的研究探討林文彬林園中醫診所台北市立聯合醫院中興院區摘要成骨細胞是骨形成過程中的重要功能細胞。70年代中期還認爲破骨細胞與成骨細胞爲共同的祖代來源，但自80年代初開始，認識到破骨細胞來源於單核吞噬細胞系統之外的骨髓生血細胞系統，爲獨立於骨髓幹細胞系統的一個細胞系。成骨細胞的功能是合成、分泌膠原與糖蛋白，形成骨基質；參與破骨細胞性骨吸收的調控作用；維持骨的代謝平衡。而破骨細胞是一個高度分化的多核大細胞，其主要功能爲吸收骨，成骨細胞受下列因數調節：轉化生長因數β(TGF-β)、1，25(OH)2D3、胰島素樣生長因數(IGF)、白細胞介素1(IL-I)、雌激素、腫瘤壞死因數α(TNFα)、骨形成蛋白(BMP)，骨吸收的主要調節因數有：降鈣素(CT)、甲狀旁腺激素(PTH)、前列腺素(PGs)、活性維生素D3(1，25(OH)2D3)、細胞因數、腫瘤壞死因數(TNFα、β)、干擾素(IF)、白細胞介素-18(IL-18)、白細胞介素-17(IL-17)。關鍵詞：成骨細胞破骨細胞

前言骨質疏鬆症是骨吸收與骨形成之間的平衡被打破，骨吸收佔優勢而使骨量減少，成骨細胞和破骨細胞是骨組織特有的兩種細胞，在激素及細胞因數等作用下作用於骨，是骨代謝過程中的重要核心細胞。故對成骨及破骨細胞的研究，對於理解骨質疏鬆的發病及藥物的療效都具有重要意義。成骨細胞及破骨細胞的來源（一）成骨細胞的來源成骨細胞(Osteoblast OB)是骨形成過程中的重要功能細胞。成骨細胞的主要功能是分泌骨基質(包括膠原與糖蛋白)及進行合成。其分泌的膠原95％爲I型膠原蛋白(1)。此外還有少量的Ⅲ型、IV型及V型膠原，可見於小鼠、雞和人胚的成骨細胞。成骨細胞還參與破骨細胞性骨吸收的調節，兩者是骨代謝過程中的重要核心細胞。成骨細胞的起源，經大量研究現己公認：成骨細胞來源於末分化的多潛能幹細胞，這種幹細胞具有分化爲多種細胞類型的特徵，在各種調控因數的作用下，通過複雜的分子機制，間充質多潛能幹細胞可以分化爲成骨細胞、成纖維細胞、脂肪細胞以及肌細胞等。當成骨細胞的祖代細胞接近骨表面時，則演化爲具有分泌、合成膠原基質的成骨細胞。當類骨質經過礦化過程以後，成骨細胞己進入分化的終末階段，其本身包埋於礦化的骨基質中成爲骨細胞。成骨細胞本身並不增殖，在體內無增殖能力。但是將成骨細胞進行體外培養，則具有分裂能力。被埋入礦化骨基質後的成骨細胞己成熟爲骨細胞，並成爲終末分化細胞。骨細胞以其身的許多胞漿突起，相互連接，傳遞資訊及進行物質交換。新形成的骨細胞具有一定的活性；逐漸老化的骨細胞則體積縮小，細胞核發生萎縮，失去活性，最終被骨吸收過程中的吞噬細胞消化、吸收。此外，來源於未分化的間充質中多潛能成骨細胞系中，還有一種類型細胞爲骨內襯細胞被覆於骨的表面，呈扁平狀、橢圓型胞核，無成骨及破骨功能。經研究認爲，這種帖附於骨表面的骨內襯細胞，參與了破骨細胞性骨吸收過程，並對骨代謝過程中的鈣、磷在細胞外液中的流動起了調控作用。由此可見成骨細胞處於功能活躍狀態時，分泌全盛骨基質，最終包埋於骨基質中；而無成骨功能的細胞，最終以骨內襯細胞形式被覆於骨的表面呈休止態。（二）破骨細胞的來源破骨細胞是高度分化的多核巨細胞，直接參與骨吸收，是骨組織吸收的主要功能細胞。破骨細胞的來源：由於長期以來對於破骨細胞(Osteoclast，OC)的來源問題一直不清楚，給研究工作帶來許多困難，因而對臨床各種骨疾患的診斷及其防治，也不可能進一步深入和提高。對於破骨細胞來源的認識，在二十世紀40-70年代，普遍應用的經典理論爲多潛能的骨源細胞學說，認爲破骨細胞是由骨源細胞融合而成。直至70年代中期還認爲OC與成骨細胞(OB)爲共同的祖代來源。這種觀點多年來一直是個疑問，不能被證實，現已被否定。自80年代初開始，提出了OC來源於骨外生血系統，自此又出現了三種不同觀點： 1. OC源於單核吞噬細胞系統，即由單核細胞融合而成，這一觀點現已被否定。 2. OC與單核吞噬細胞共同來源於骨髓生血系統的同一前身細胞，之後各自向不同方向分化。這一假說也被實驗研究所推翻。研究表明，由骨髓而來的單核細胞經培養之後，可以分化爲破骨細胞，但是末梢血中的單核細胞與腹腔中的單核巨噬細胞，經培養後並不能形成破骨細胞，而且前者與破骨細胞的細胞膜上有不同的表面抗原，這提示了破骨細胞與單核巨噬細胞兩者不是來自共同的祖代。 3. OC來源於單核吞噬細胞系統之外的骨髓生血細胞系統，爲獨立於骨髓幹細胞系統的一個細胞系(2)。Walker曾採用患有硬化病的小鼠及正常小鼠進行了血循聯體實驗，結果患硬化病的小鼠恢復了正常。研究表明，破骨細胞胞漿中碳酸酣酶Ⅱ(CAⅡ)基因突變可以引起骨硬

rhIGF1对成骨细胞和破骨细胞相互作用的调节作用

天津医科大学硕士学位论文中文摘要目的在成骨细胞(ostelblast，OB)及破骨细胞(Osteoclast,OC)的表面均表达有胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor 1,IGF—I)的受体，IGF．I对这两种细胞也都具有激活作用。IGF．1在调节骨代谢平衡中具有重要作用，被认为是存在于RANKL／OPG系统之上，调节成骨细胞与破骨细胞相互作用的核心分子。为此，本文拟探讨不同浓度的rhlGF．I对成骨细胞和破骨细胞的直接作用，及对成骨细胞和破骨细胞相互作用的调节。方法 1．利用50ng／ml的RANKL诱导小鼠破骨前体细胞系分化为成熟破骨细胞。TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶染色)鉴定。 2．以50ng／ml rhlGF．1分别干预成细胞以及分化成熟的破骨细胞，干预时间分别为：6min、20min、60mira Western．blotting检测rhlGF．1 R活化情况。 3．分别加入0、2、4、6ug／ml的兔抗。rhlGF-I IgG中和培养基中的rhlGF-I，利用Western-blotting进行抗体中和浓度的筛选。 4．重新接种成骨细胞和破骨细胞，用O、10、50、lOOnedlIll的rhlGF。1分别干预成骨细胞、破骨细胞，12小时后终止培养并收集培基，之后实验分为三组：A组：rhIGF．1直接干预组。B组：条件培养基交互培养组：破骨细胞经rhIGF．1 干预后的条件培养基(OC conditioned medium after rhlGF．1 treatment，OCCM)；成骨细胞经rhlGF．1干预后的条件培养基(OB conditioned medium after rMGF．1 treatment，OBCM)。滤过OCCM、OBCM后两细胞培基互换交互培养12h。C组：rhlGF-l中和后交互培养组：OCCM、OBCM中加入4ug／ml的抗rhlGF．I IgG，中和后再用于交互培养12h。 (1)ELISA检测各组OB上清液中RANKL、OPG及BGP含量。(2)实时荧光定量PCR检测各组OB中Bgp，Opg，RanM及OC中Ck，Mmp一9、 Rank mRNA的表达水平。结果 1．50ng／ml的RANKL诱导培养8天后，RAW264．7出现TRAP阳性多核细胞。 2．50ng／ml rMGF．1分别干预成骨细胞、破骨细胞6、20、60rain后，Western．blotting检测随着rhlGF—l干预时间的延长磷酸化rhlGF．1R的量逐渐增 II

破骨细胞

破骨细胞编辑破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨细胞的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase)和组织蛋白酶K（cathepsin K)是破骨细胞主要标志。目录 1定义 2形态 3作用 1定义破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbing cells)是骨细胞的一种，行使骨吸收（bone resorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-forming cells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase)和组织蛋白酶K（cathepsin K)是破骨细胞主要标志。 2形态

破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 3作用破骨细胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨吸收过程。在破骨细胞吸收骨基质的有机物和矿质的过程中，造成基质表面不规则，形成近似细胞形状的陷窝，称为Howship 陷窝。在陷窝内对着骨质的一面，细胞伸出许多毛样突起，很象上皮细胞表面的纵纹缘和刷毛缘。电镜下，贴近骨质的一侧有许多不规则的微绒毛，即细胞突起，称为皱褶缘(ruffled border)。在皱褶缘区的周缘有一环形的胞质区，含多量微丝，但缺乏其它细胞器，称为亮区(clear zone)，此处的细胞膜平整并紧贴在骨质的表面。亮区犹如一道以胞质构成的围墙，将所包围的区域形成一个微环境。破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等，在酸性条件下，骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮，于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。于破骨细胞内，无机质被降解，以钙离子的形式排入血流中。无机质的丢失使骨基质内的胶原纤维裸露，破骨细胞分泌多种溶酶体酶，特别是组织蛋白酶B和胶原溶解组织蛋白酶。破骨细胞离开骨表面后，其皱褶缘消失，细胞内发生变化，进入静止期。

成骨细胞骨形成机制研究解读

成骨细胞骨形成机制研究发布时间：2003-1-14 作者：童安莉陈璐璐、丁桂芝骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化。目前，随着研究的不断深入，在骨形成过程中，成骨细胞发展及其调控的分子机制也逐渐得以揭示。 1 成骨细胞的起源成骨细胞起源于多能的骨髓基质的间质细胞，除成骨细胞外，基质细胞还可分化成软骨细胞，成纤维细胞，脂肪细胞或肌细胞。成骨细胞来源谱系有以下几种： (1)骨髓克隆形成单位(成纤维细胞集落形成单位，CFU-F)；(2)骨祖细胞，可分化成前成骨细胞和前软骨细胞谱系，常位于骨髓腔中，有很强的自身增殖能力； (3) 前成骨细胞，即最近的成骨前体，能定向分化成成骨细胞，具有合成和增殖能力［ 1，2］。成骨细胞由多能的间质干细胞在体内的各种调控因素的调节下发展而来，调控因素主要有BMP-2，BMP-2能诱导基质细胞向成骨细胞分化，具体就是诱导间质干细胞分化形成骨祖细胞进而形成前成骨细胞［3］。 2 成骨细胞发展阶段及骨形成机制成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖，细胞外基质成熟、细胞外基质矿化和成骨细胞凋亡四个阶段。很多因素可调节这几个阶段，从而最终调控骨形成。成骨细胞增殖期成骨细胞数量增加，以形成多层细胞，并合成、分泌Ⅰ型胶原以便最终可以矿化形成骨结节。对成骨细胞增殖的调控具体说来即是对细胞周期的

成骨细胞与破骨细胞的相互作用对骨重塑的调节

ste m cells f or treat m ent of therapy-resistant graft-versus -host disease1Trans p lantati on,2006;81(10):1390–1397 19　Bocelli-Tyndall C,B racci L,Spagnoli G et al1Bone mar2 r ow mesenchy mal str omal cells(BM-MSCs)fr om healthy donors and aut o-i m mune disease patients reduce the p r o2 liferati on of aut ol ogousand all ogeneic-sti m ulated ly mpho2 cytes in vitr o1Rheu mat ol ogy,2007;46(3):403–408 20　Gerdoni E,Gall o B,Casazza S et al1Mesenchy mal ste m cells effectively modulate pathogenic i m mune res ponse in experi m ental aut oi m mune encephal omyelitis1Ann Neur ol, 2007;61(3):219–227 21　Augell o A,Tass o R,Negrini S M et al1Cell therapy using all ogeneic bone marr ow mesenchy mal ste m cells t o p revent tissue da mage in collagen-induced arthritis1A rthritis Rheu m,2007;56(4):1175–1186 22　English A,Jones E A,Corscadden D et al1A comparative assess ment of cartilage and j oint fat pad as a potential s ource of cells f or aut ol ogous therapy devel opment in knee osteoarthritis1Rheumat ol ogy,2007;46(11),1676–1683 23　Pisati F,Boss olasco P,MeregalliM et al1I nducti on of neu2 r otr ophin exp ressi on via hu man adult mesenchy mal ste m cells:i m p licati on f or cell therapy in neur odegenerative dis2 eases1Cell Trans p lant,2007;16(1):41–55 (2009-04-14收稿) 成骨细胞与破骨细胞的相互作用对骨重塑的调节汕头大学医学院第一附属医院(515041) 陈　斌综述李学东　杜世新审校摘　要　骨骼是一个动态活性组织,它通过持续的重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整。在骨重塑的过程中,协调成骨细胞,骨细胞和破骨细胞之间的活性,能保持骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞(骨形成功能)和破骨细胞(骨吸收功能)在骨重塑过程中起关键作用。成骨细胞和破骨细胞之间的相互调节在骨重塑过程实现骨形成和骨吸收平衡的基础。两组细胞实现细胞间相互作用主要有三种方式:直接接触,分泌旁分泌因子及细胞与骨基质作用,成骨细胞和破骨细胞之间3种相互作用方式对骨重塑过程起重要调节作用。关键词　骨重塑;成骨细胞;破骨细胞骨是高活性组织,通过持续的重塑修复自身微损伤,保持结构、荷载和钙的内稳态平衡,每年有10%的骨质代谢重塑[1],骨骼系统的内稳态平衡就是靠骨重塑来实现的。骨重塑也称为骨的再生循环,人为划分为:活化,吸收,逆转及骨形成四阶段。成骨细胞(O steoblast,OB)和破骨细胞(O s2 teoclast,OC)是骨重塑过程中的两种主要细胞,协调OB与OC的生成与活性,能平衡骨的吸收与形成过程。在骨重塑过程中,OB及OC间的相互作用发生在基本多细胞单位[2],通过直接接触,分泌旁分泌因子及细胞与骨基质作用3种主要方式相互调节,进而精确影响骨的重塑过程。本文就骨重塑过程中OB与OC间的上述3种相互作用方式加以概述。 1　细胞间缝隙连接细胞间通讯缝隙连接(gap juncti on,GJ)是相邻细胞间的通道结构,GJ的主要功能是细胞与细胞间的通讯(cell-cell communicati on),又称缝隙连接细胞间通讯(gap juncti on intercellular communicati on, GJ I C)是细胞间最重要的信息交流形式,许多与生长、分化密切相关的小分子物质(﹤1000Da,如钙离子、c AMP、I P3、单糖、氨基酸、核苷酸、维生素和激素等),可以通过GJ从一个细胞至另一个细胞,从而影响组织细胞的生长、增殖、分化及迁移[3]。GJ由连接蛋白(connexin,CX)组成, CX是多基因家族成员,在人类已证实的有21种CX表达,依据分子量的不同而命名为CX26、CX40、CX43等。研究显示CX几乎表达于所有的组织细胞,不同组织可表达不同的CX,同一组织也可表达多种CX。在多细胞生物体中,细胞通过CX及介导的GJ I C以调节它们的发育和组合、控制它们的生长和增殖、协调它们的代谢和功能。因此,GJ I C是组织保持内稳态的核心。在骨骼的发育和重塑过程中GJ I C也发挥了重要的作用。研

第5章软骨和骨

第五章软骨和骨[测试题] 一、单项选择题 1．透明软骨HE染色切片中难分辨纤维的原因是 A.纤维很少 B.纤维不着色 C.纤维平行排列 D.纤维短小 E.纤维与基质的折光一致 2．弹性软骨与透明软骨结构的主要区别是 A.纤维类型不同 B.纤维数量和排列不同 C.基质成分不同 D.软骨细胞分布不同 E.软骨膜不同 3．骨组织坚硬的主要原因是 A.基质内含大量骨盐 B.羟磷灰石结晶与胶原原纤维紧密结合 C.胶原纤维粗大,排列紧密 D.骨基质结构呈板层状 E.骨细胞与羟磷灰石结晶的紧密结合 4．骨板的组成是 A.平行排列的细胞 B.平行排列的细胞和骨盐 C.交叉排列的胶原纤维和骨盐 D.平行排列的胶原纤维和骨盐 E.交叉排列的胶原纤维和细胞 5．相邻骨细胞突起间有 A.桥粒

B.紧密连接 C.缝隙连接 D.中间连接 E.连接复合体 6．长骨骨干内的血管穿行于 A.骨小管内 B.中央管内 C.穿通管内 D.中央管和穿通管内 E.骨小管和中央管内 7．骨祖细胞分布于 A.骨外膜 B.骨内膜 C.骨板之间 D.骨外膜和骨板之间 E.骨外膜和骨内膜 8．有关成骨细胞以下哪项是错误的 A.体积较大,有多个核 B.胞质内粗面内质网和高尔基复合体发达 C.分泌骨基质有机成分 D.转变为骨细胞 E.排列在骨组织表面 9．骨陷窝和骨小管内除含骨细胞外还有 A.毛细血管 B.淋巴管 C.神经纤维 D.组织液 E.弹性纤维 10．长骨的间骨板位于 A.外环骨板内 B.骨单位内 C.骨单位之间 D.内环骨板内 E.骨膜下 11．类骨质是 A.无骨盐沉积的软骨基质有机成分 B.无骨盐沉积的骨基质有机成分

成骨细胞如何与破骨细胞共培养

Osteocytes as mechanosensors in the inhibition of bone resorption due to mechanical loading Lidan You a,b,c,?,Sara Temiyasathit b,c ,Peling Lee c ,Chi Hyun Kim b,c,d ,Padmaja Tummala b ,Wei Yao e,f ,Wade Kingery f,g ,Amanda M.Malone b,c , Ronald Y .Kwon b,c ,Christopher R.Jacobs b,c a Department of Mechanical and Industrial Engineering,Institute of Biomaterials and Biomedical Engineering,University of Toronto,ON,Canada M533G8 b Bone and Joint Rehabilitation R&D Center,Department of Veteran ’s Affairs,Palo Alto,CA 94304,USA c Department of Mechanical Engineering,Stanford University,CA 94305,USA d Department of Biomedical Engineering,Yonsei University,Wonju,Kangwon Do,Korea e Center for Healthy Aging,Department of Internal Medicine,University of California at Davis Medical Center,Sacramento,CA 95817,USA f Physical Medicine and Rehabilitation Service,Veterans Affairs Palo Alto Health Care System,Palo Alto,CA 94304,USA g Department of Orthopedic Surgery,Stanford University School of Medicine,Stanford,CA 94305,USA Received 7October 2006;revised 30August 2007;accepted 6September 2007 Available online 26September 2007 Abstract Bone has the ability to adjust its structure to meet its mechanical environment.The prevailing view of bone mechanobiology is that osteocytes are responsible for detecting and responding to mechanical loading and initiating the bone adaptation process.However,how osteocytes signal effector cells and initiate bone turnover is not well understood.Recent in vitro studies have shown that osteocytes support osteoclast formation and activation when co-cultured with osteoclast precursors.In this study,we examined the osteocytes'role in the mechanical regulation of osteoclast formation and activation.We demonstrated here that (1)mechanical stimulation of MLO-Y4osteocyte-like cells decreases their osteoclastogenic-support potential when co-cultured with RAW264.7monocyte osteoclast precursors;(2)soluble factors released by these mechanically stimulated MLO-Y4cells inhibit osteoclastogenesis induced by ST2bone marrow stromal cells or MLO-Y4cells;and (3)soluble RANKL and OPG were released by MLO-Y4cells,and the expressions of both were found to be mechanically regulated. Our data suggest that mechanical loading decreases the osteocyte's potential to induce osteoclast formation by direct cell –cell contact.However,it is not clear that osteocytes in vivo are able to form contacts with osteoclast precursors.Our data also demonstrate that mechanically stimulated osteocytes release soluble factors that can inhibit osteoclastogenesis induced by other supporting cells including bone marrow stromal cells.In summary,we conclude that osteocytes may function as mechanotransducers by regulating local osteoclastogenesis via soluble signals.?2007Elsevier Inc.All rights reserved. Keywords:Osteocyte;Osteoclast;RANKL;OPG;Mechanotransduction Introduction It is well known that bone can adjust its structure to become better suited to withstand the mechanical demands it experi-ences.Physical loading and routine activities have been shown to inhibit bone resorption that would otherwise occur with disuse [3,8,12,26].However,the cellular mechanism underlying this phenomenon remains largely unknown.The focus of this investigation was to determine the mechanisms by which oste-ocytes might transduce and regulate bone resorption and the anti-resorptive effects of loading. Osteocytes inhabit a fluid-filled network made up of widely spaced lacunae and are interconnected via cellular processes contained within thin channels known as canaliculi.These fluid-filled lacunae and canaliculi also contain a proteoglycan-rich extracellular matrix which affects the diffusion of soluble factors released by osteocytes.Two key features of osteocytes Bone 42(2008)172– 179 https://www.360docs.net/doc/326226391.html,/locate/bone Corresponding author.Department of Mechanical and Industrial Engineer-ing,University of Toronto,5King's College Road,Toronto,Ontario,Canada M5S 3G8.Fax:+14169787753. E-mail address:youlidan@mie.utoront.ca (L.You).8756-3282/$-see front matter ?2007Elsevier Inc.All rights reserved.doi:10.1016/j.bone.2007.09.047