3、自由基与疾病

自由基与疾病【自由基是万病之源】

大家在日常生活中都非常了解，铁在空气中会生锈、钢在空气中会变绿色，银器在空气中会变黑，这就是氧化作用。大自然中氧化作用是破坏性，如铁生锈若不及时处理、保护，很快就会被腐蚀掉，而人的新陈代谢也是一种氧化，还原过程，自由基就是在这一过程中产生的，也如同人体生锈，如不及时预防处理也会构成对人体损害。

人体本身有一种能力称为“抗氧化能力”来清除多余的自由基，但人随年龄增大或患疾病时清除自由基的能力也随之降低。所以自由基开始对人的细胞攻击，诱发多种疾病，医学研究证明与自由基有关的疾病有100多种。

脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑水肿、老年性痴呆、帕金斯症、多发性硬化，甚至精神分裂症，都应当注意自由基的损伤。

氧自由基不但与衰老有关，而且还和许多衰老有关的疾病有关系，比如动脉硬化症、高血压、骨关节炎、白内障以及帕金森氏病等等。正常人体内有一套清除自由基的系统，即便如此，这个系统的力量会因人的年龄增长及体质改变而减弱，随着时间的推移，自由基会在细胞内不断积累。这会致使自由基的负面效应大大增强，从而引起多种疾病发病率的提高。

自由基与疾病的连锁反应

自由基与衰老有明显的关系，一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因。自由基能促使体内脂褐素生成，脂褐素在皮肤细胞中堆积即形成老年斑，在脑细胞中堆积，会引起记忆力减退或智力障碍，甚至出现老年痴呆症。自由基还可导致老年人皮肤松弛、皱纹增多、骨质再生能力减弱等，还会引起视网膜病变，诱发老年性视力障碍(如眼花、白内障)。而且，自由基还可引起器官组织细胞老化和死亡。老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的一个重要原因，就是由于过多的自由基导致了神经细胞数量大量减少。另外，自由基和脂质过氧化还与肺损伤、艾滋病、癌症、肾病、糖尿病的发生有密切关系，所以寻找消除自由基及抗氧化药物对于保护人类健康具有重大意义。

衰老与自由基1

自由基有两个来源：一是来自体外，如环境污染、紫外线照射、室内外废气、烟尘、细菌等等，它们会直接导致自由基的产生；二是来自体内，人体内也会自然形成自由基，它是人体代谢过程的正常产物，十分活跃又极不稳定，它们会附着于健康细胞之上，再慢慢瓦解健康细胞。

人体细胞遭受到自由基攻击,就好比铁暴露在空气中久了会生锈一样,这个过程叫做氧化。铁生锈了,就表示开始耗损,渐渐就会被腐蚀,人体衰老的过程就好像是铁被氧化的过程一样，实际上，生命衰老和病变的过程也就是氧化的速度超过还原的速度，而让我们体内细胞“生锈”的物质就是自由基。如果受损“生

锈”的细胞太多,器官和组织会失去功能,产生病变,呈现老化的现象,最后导致死亡。当人的年纪越来越大,受损的细胞越来越多,身体功能很自然就会大不如前。

衰老与自由基2

英国Harman（哈曼）于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有类，接着在1957年发表于了第一篇研究报告，阐述用含0.5%-1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠的寿命比较长的观点。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程出现的种种症状如老年斑，皱纹以及免疫力降等，因此倍受关注，已为人们所接受。自由基引起衰老理论的中心内容认为：衰老来自机体正常代谢过程中产生自由基随机破坏性作用的结果。引起衰老机制有以下三个方面。

1、自由基作用于脂质过氧化反应过程中会引起蛋白质，核酸等生物大分子的交联聚合。该现象是衰老的一个基本因素。如果自由基在内脏细胞堆积会引起一些脏器病变。如记忆力减退、智力障碍、老年痴呆、骨质再生能力下降、冠心病、眼病等。

2、自由基的攻击会导致组织器官细胞的衰退

3、免疫功能的降低自身免疫性疾病病变过程与自由基作用于免疫系统的过程一样，淋巴细胞受损引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，使免疫识别能力下降，免疫系统将自身健康的组织当外来异物进行攻击从而出现自身免疫性疾病。

衰老与自由基3

衰老过程涉及到许多内外因素,与衰老过程有关的最常见的内源性生化因子是自由基。国内外大量研究已证实:老年动物及老年人血清脂质自由基(脂质过氧化物) 水平增高,组织内(尤其脑,肝细胞内) 脂褐素含量增多。组织内脂褐素含量多少可做为衰老的客观依据之一,其形成与脂质自由基有关。脂质自由基的分解产物为醛类,它可与蛋白质、磷质和核酸的氨基起反应,使分子发生交联,交联的结果,使蛋白质变性,使酶失活。这些变性物质被吞噬细胞吞噬,但不能完全消化,结果不断增加细胞内的年色素。Harman 指出,逃脱中和的自由基所积聚的毒性作用,可能是衰老的根本原因。

免疫疾病与自由基

自由基还可作用于免疫系统，引起淋巴细胞损害，造成人体免疫功能下降，对疾病的抵抗能力下降，自由基也能导致自身免疫性疾病。此外，自由基与胃炎、消化性溃疡、原发性肾小球疾病、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿、震颤麻痹症等疾病都有着密切的关系。自由基反应可引起细胞广泛损伤，与炎症、肿瘤、免疫性疾病、衰老等关系密切，可引发心、脑、肝、肾等各脏器病变，严重危害人类健康。因此，及时地清除体内过多的自由基，减少自由基的堆积和过氧化反应的产生，可起到防御自由基的损害、抵抗疾病、延缓衰老的作用。

肝脏疾病与自由基

肝脏是机体重要的代谢器官，其功能复杂，不仅参与物质的代谢还与解毒、吞噬等功能有关。肝细胞含有丰富的酶，并合成许多酶和某些凝血因子，贮存和释放造血因子，参与血液凝固和造血过程。

肝具有强大的再生和代偿能力，轻度损伤往往不致造成肝功能障碍，但当肝严重损伤且代偿能力降低时则发生明显的肝功能障碍和肝功能不全，造成物质代谢紊乱，毒物堆积，严重时危及生命。现在研究发现肝脏缺血再灌流损伤、酒精性肝病及一些化学试剂（如铁、铅、铝、苯和四氯化碳等）中毒所致的肝脏损害都与自由基有关。

癌症与自由基1

人们往往谈癌色变，癌症是危协人类生命的主要杀手之一，不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA引起DNA突变才能致癌，而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。自由基作用于脂质产生过氧化物既能致癌又能致突变，癌症化疗阶段，由于药物的毒性导致细胞产生大量的自由基，这些自由基往往会引起骨髓的损伤，白血球减少，致使化疗减慢，或被迫停止化疗而影响对癌症的治疗。如果使用自由基清除剂，则可以防止对骨髓进一步的损伤，加速骨髓和白细胞的恢复，有利于化疗。

癌症与自由基2

目前研究还认为自由基与癌症有关。自由基能作用于脂质产生过氧化产物，而这些过氧化产物能使DNA正常序列发生改变，引起基因突变，导致细胞恶性突变，产生肿瘤。一些致癌物也是通过在体内代谢活化形成自由基，并攻击DNA而致癌的。

癌症与自由基3

自由基把正常细胞转化成癌细胞

自由基极不稳定，时刻伺机寻找可以结合的分子，一旦和其它分子结合会损害正常细胞，甚至于产生新的细胞─肿瘤细胞。细胞受了损害，不一定马上发生癌症，癌症的发展一般经过3个阶段：

第一阶段自由基攻击正常细胞，改变了遗传基因的细胞设计图。此时「修补遗传基因」马上开展工作，设法修补被损害了的细胞的设计图。

第二阶段假若「修补遗传基因」工作失败的话，产生变异了的新的细胞──肿瘤细胞。到了这一阶段，本来睡着的致病遗传基因被唤醒，加入了战斗。

每种疾病都存在遗传因素，但并不意味着一定会发病，如果自由基和其他危险因素不去刺激细胞的致病遗传基因，它是无害的永远睡着。

第三阶段肿瘤细胞不断地增加，最后成为能够检查到的肿瘤。

癌症与自由基4

最新的理论研究证明,自由基参与了人体的癌变过程. 自由基能引起致癌物质在人体内的扩展和连锁

反应,攻击DNA 造成多种形式的损伤,诱发肿瘤形成. 自由基使一个正常细胞变成肿瘤,通常要经过三个

阶

段:起始、促进及扩散蔓延. 如果癌症已经通过前两阶段并进入蔓延期后,身体中有效防御机制已不多了,此

时癌细胞已积极地进行转移并入侵到新的组织中. 由于癌细胞一样也需要营养的供给,癌细胞会释放出

成

长因子以利血管形成. 因此,有抑制细胞形成功能的食物成分,就有防止癌细胞转移的功能. 如姜黄中姜

黄

素可阻碍癌细胞的分裂及癌细胞信息传递,造成癌细胞的死亡;葡萄子萃取物含有原花色素属类黄酮一

族[5 - 8 ] ,实验结果证明它能杀死乳癌、肺癌、胃癌等癌细胞,阻止癌细胞生长与复制,防止癌细胞转移.

肺气肿与自由基

中老年人中患慢性支气管炎的人很多，早期症状轻微，晚期症状加重可导致肺气肿、肺心病，症状长年存在就会严重影响人的健康和生活。这些病变过程与肺巨噬细胞受到自由基侵袭，释放出蛋白水解酶类（如弹性蛋白酶）而导致对肺组织的损伤与破坏。在分析研究肺气肿的病因和诱因中证实了有害气体，花粉刺激、吸烟，大气污染，生活环境空气差的地方对本病是重要的诱发因素，因外源性自由基就是从这些方面进入人体的。

心脑血管疾病与自由基1

自由基堆积在血管里面，使管壁变厚弹性下降，管腔狭窄、血流不畅，如果堵塞不通会造成严重缺血，如果发生脑部会造成脑缺血，会引发缺血性中风，发生在心脏会造成心脏供血不足引起心绞痛或冠心病。心脑血管疾病与自由基2

人们都知道血脂过高会引起动脉粥样硬化。自由基就是通过与血脂发生反应，导致动脉粥样硬化的。研究认为，自由基可使低密度脂蛋白(LDL)氧化，引起血小板聚集、血栓形成、平滑肌细胞增生，造成血管内膜和内皮细胞损伤，导致动脉粥样硬化形成。动脉硬化则可进一步诱发脑血管疾病、冠心病等其它严重的疾病。

脂质过氧化引起生物膜整体流动性、通透性、不对称性和完整性破坏，膜蛋白交联直至溶酶体破裂水解酶释出，到整个细胞瓦解，血管特别是微血管常是损伤最早的部位，内皮细胞溶酶体激活（破裂），引起细胞实质性坏死，可发生血管栓塞、心肌梗死等疾病。冠心病、高血压病是心血管内科的两种常见病，两病的发病机理目前仍不清楚，但病人血浆中氧自由基及脂质过氧化物增强是引起两种疾病的重要原因之一。

心脑血管疾病与自由基3

医学界认为患有高胆固醇血症、抽烟或高血压患者是心血管疾病的高危人群. 以高胆固醇血症来说,胆

固醇本身并非主要危险因子,携带胆固醇的低密度脂蛋白才是主要的高危险因子. 低密度脂蛋白进入血管

壁后,受到氧自由基的作用而氧化,变成氧化态的低密度脂蛋白,会使一种称作巨噬细胞的脂质转变为泡沫细胞,进而堆积于动脉血管内壁. 抽烟是因为吸入人体内的烟含有多量自由基. 持续的高血压会使各种动脉

血管壁增厚. 据最近的医学研究表明,造成血管脂质过氧化的自由基,可能是造成心血管疾病重要的影响因

素. 自由基有可能来自饮食或者由发炎而产生的.

心肌缺血与自由基

心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）临床中的应用大量资料表明，自由基（OFR）及其引起的脂质过氧化反应是心肌缺血损伤的主要机制之一。生理状态下，心肌内存在一定量的自由基，然而当组织细胞缺血、缺氧时氧自由基清除系统功能降低，生成系统活性增强

眼部疾病与自由基1

科学家研究表明，老年人由于全身机体的老化使眼球晶状体中，自由基清除剂的含量与活性降低，导致对自由基的侵害抵御能力下降，晶状体的营养和代谢发生障碍，使透明的晶状体变成混浊，以致影响视力。白内障致盲率在我国居各种眼病之首。近几十年来，大量文献表明氧自由基在眼的疾病和衰老过程中起着重要作用，特别是在白内障、眼睛炎症、腊样质、脂褐质、药物诱导视网膜病和眼球铁质沉着中的作用，更是引人注意。

眼睛、皮肤与自由基2

经常暴露在紫外线下的皮肤和眼睛，是自由基最活跃的地方，虽然这些部位例如眼睛的水晶体含有大量的抵抗自由基的酵素、维生素C等物质，但是随着年龄酵素逐渐减少，无法抑制自由基的活动，结果容易患白内障。自由基侵犯皮肤组织，使皮肤变得粗糙，产生黑斑、皱纹等加速皮肤的老化。

炎症、骨病与自由基1

有科学家为机体发炎是局部氧类过少或病原菌引起溶酶体酶释放而造成细胞死亡。自由基一方面能破坏病原菌和病变细胞，另一方面又会进攻白细胞本身造成其大量死亡。结果引起溶酶体酶的大量释放进一步杀伤或杀死组织细胞、造成骨、软骨的破坏导致炎症和关节炎。自由基引发关节炎的原因在于导致透明质酸的降解，固透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成分。

炎症、骨病与自由基2

不少老人关节疼痛，原因是免疫机能发生了故障。白血球把自己的细胞当成敌人，发出自由基进行攻击，结果引起炎症、或者疼痛。关节部位对抗自由基的酵素等物质较少，因此容易受到攻击

大骨节病克山病与自由基

大骨节病和克山病是两种地方病。大骨节病表现为骨髓的损伤身材矮小、关节畸形，甚至丧失劳动力。

克山病表现为心肌坏死，心功能障碍。这两种病有报导均与自由基反应有密切关系。

大脑尤其容易被自由基损伤的原因

脑组织对于自由基损伤缺乏足够的抗氧剂保护作用。当自由基战胜了细胞抗氧化剂的防御，氧化应激发生，导致细胞损伤。由于以下几种原因，大脑尤其容易被自由基损伤：首先，它有丰富的多不饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸特别容易被自由基导致的过氧化反应损伤。其次，抗氧化物酶含量低，如过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。另外，脑组织含有铁，虽然它的铁含量不是很高，但铁离子可以刺激自由基的产生。

脑梗死与自由基

动物研究发现，严重缺血30 分钟后再灌注，多聚不饱和脂肪酸的共轭双键增加，缺血再灌注后蛋白质氧化增加，缺血/ 再灌注时，抗氧化剂VC 、VE 、辅酶9 水平降低，超氧化物水平增加( 化学发光技术) 。提示缺血再灌注时自由基增加。

临床研究发现，中风患者VA,VC,VE 和类胡萝卜素的水平低于健康人，脑缺血 2 天之后，TBARS 显著增加。提示急性脑梗死自由基增加。

抗氧化剂治疗：VC,VE 减小大鼠及灵长类动物缺血和再灌注后的梗死面积和神经损伤，VE 预防有中风倾向的高血压大鼠因短暂缺血引起的神经细胞凋亡，VE 缺乏的大鼠更容易受到脂类氧化的损伤，经修饰过的SOD( 可透过BBB) 可减轻缺血引起的脑损伤，提示抗氧化剂可以减少脑缺血及再灌注的损伤。有研究表明，抗氧化剂预防有中风倾向的高血压大鼠因短暂缺血引起的神经细胞凋亡。

脑出血与自由基

海马MDA（丙二醛）在脑出血后明显升高，并随时间的延长而逐渐升高；DA 的升高早于水肿的产生，自由基增高幅度越大，水肿越严重。提示脑出血后自由基反应增强，是脑出血后脑水肿的一个重要原因。

蛛网膜下腔出血与自由基

通过对蛛网膜下腔出血模型狗，4, 7, 10, 14 或21 天进行血管造影，每组 4 只。静脉注射水杨酸（100 mg/kg），用微型透析管对脑脊液分析2,3/2,5 二羟基苯甲酸（DHBA），间接测量自由基变化。试验动物处死时，测量脑桥部分离的蛛网膜凝血和基底动脉丙二醛水平。结果：蛛网膜下腔出血后4-14 天产生明显的血管痉挛，丙二醛浓度只在蛛网膜下腔出血后 4 天显著增加（p < 0.0001），二羟基苯甲酸在蛛网膜下腔出血后 4 天显著增加（p < 0.05），基底动脉丙二醛水平和血管痉挛之间存在明显相关；脑脊液二羟基苯甲酸水平与血管痉挛也存在明显相关。说明蛛网膜下腔出血后的血管痉挛期产生大量自由基和脂质过氧化物。

通过对蛛网膜下腔出血模型小鼠（n=10），5 分钟、6 小时、12 小时后给予生理盐水或者不同浓度的自由基清除剂AVS 。测量小鼠的行为。应用伊文氏蓝（Evans blue）染色法观察血脑屏障通透性。将其结果与假手术组比较。结果发现，自由基清除剂显著改善蛛网膜下腔出血动物的行为评分，显著降低血脑屏障通透性。

脑损伤与自由基

硫代巴比妥酸比色法检测Wistar 大鼠落体撞击脑损伤时的氧自由基反应，显示受伤后 3 小时脑组织和血浆中的自由基都增高了，应用抗氧化剂则可明显降低自由基水平。

通过测量41 名颅脑损伤患者的血浆TBARS硫代巴比妥酸反应物质，为脂质过氧化作用的主要产物）水平观察其脂质过氧化物浓度，结果发现：损伤后24 小时，血浆脂质过氧化物明显增加，损伤程度越严重，血浆脂质过氧化物浓度越高，愈后越差。在24-72 小时内，死亡患者血浆内脂质过氧化物浓度显著增加；而存活者的浓度相对平稳。提示氧自由基增加颅脑损伤程度，也是颅脑继发性损伤的主要因素。脑水肿与自由基损伤

动物实验证明氧自由基引起脑切片水分含量增加。大鼠断头，用脑的皮质切片进行体外脑水肿实验发现，当在脑切片的培养液中加入一种外源性氧自由基产生剂黄嘌呤氧化酶时，脑组织过氧化物和水分含量均增加。

婴儿原发性脑水肿中，有并发症的水肿呈现较高的自由基浓度。水肿患儿中，有炎症或者出血性并发症的水肿，丙二醛和自由基浓度显著高于单纯的水肿，有出血性并发症水肿的病情最严重。

Ortege (1972) 在猫的冰冻性脑损伤中，应用一种自由基清除剂对苯二胺后，脑水肿明显减轻，提示脑水肿的产生与自由基相关。

帕金森症与自由基

氧化应激(oxidative stress) 参与帕金森症的证据：有大量的证据表明，与同龄的健康人相比，帕金森患者的氧化应激显著增加，氧化应激是帕金森症的早期特点，帕金森症模型试验显示有氧化应激和多巴胺神经元恶化。毒素引起的神经元恶化可被抗氧化剂所抑制。帕金森患者大脑有激活的微型神经胶质细胞( 可释放自由基和炎性物质) 存在。

过去的 5 年里，发现了5 种不同的与一种稀发家族性帕金森病相关的基因变异。其中一种变异蛋白（a）与突触变形性和囊泡功能相关，这种蛋白功能障碍引起细胞质多巴胺水平增加，细胞质多巴胺容易自动氧化和引起酶的降解，多巴胺未能进入囊泡，引发氧化应激。多巴胺引起的氧化应激可能是帕金森病发病机理的最后一步。

癫痫与自由基

通过对40 例癫痫病人比较发作期、间隙期脂质过氧化物（LPO），并与健康正常参考值对照，发现癫痫病人发作期血中脂质过氧化物增加。有研究发现癫痫后在脑局部地区产生自由基，自由基在癫痫患

者血脑屏障的破坏中具有重要作用。

脑炎与自由基

近研究资料表明，脂质过氧化和PARP 激活在与脑炎相关的并发症和脑损伤中具有重要作用。

糖尿病与自由基1

糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病是由于胰岛素的不足或胰岛素的功效下降所致，因此胰岛素在糖尿病的发病中有着非常重要的地位，但是因为糖尿病患者的胰岛素水平可以降低，也可以正常甚至升高，所以不能仅根据胰岛素水平来诊断糖尿病。

WHO 1999 年推荐的糖尿病分型为：

一、 1 型糖尿病（胰岛β 细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏），一般在40 岁以下发病。

二、 2 型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗），一般在40 岁以上发病。

其中， 1 型糖尿病患者占10% ， 2 型糖尿病患者占90% 。

自由基引发糖尿病现代医学研究表明，遗传因素，自身免疫、环境因素和生活方式等影响，都可使机体代谢功能紊乱。机体内多余产物“自由基”直接影响胰岛β细胞的活性，胰岛细胞血液循环发生阻碍，胰岛功能受损，胰岛素分泌减少，从而引发血糖、尿糖增高。体内自由基还直接破坏胰岛素受体与胰岛素的亲和力，致使葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱。高血糖导致糖基化血红蛋白上升，自由基产生增加，血中和组织中抗氧化酶的活性下降，引发糖尿病及糖尿病并发症的产生，甚至危及生命。

自由基加重糖尿病并发症在1型糖尿病和2型糖尿病患者血清中，自由基含量都明显增加，抗氧化物质降低，极易合并和加重并发症。冠心病、高血压、血管病变等，都和体内自由基含量过高有关。

自由基的害处是很多的。它能氧化血液中的脂蛋白，造成胆固醇在血管壁的沉积，损伤动脉血管内皮细胞，引起心脑血管病、动脉粥样硬化等，这也是糖尿病最常见的死亡原因。自由基还能损伤肾小球、肾小管细胞结构，使肾脏的滤过、重吸收功能降低，引起糖尿病性肾病；对晶状体膜脂质过氧化可破坏晶体蛋白质结构，使晶状体透明度降低，导致白内障；侵蚀脑细胞能产生早老性痴呆。自由基导致细胞膜发生变性，使得细胞功能受到损害，丧失了对细菌和病毒的抵御能力，引发皮肤病变，损伤神经则可引起多发性神经炎等。这些糖尿病并发症的祸根都是自由基。可见，清除过剩自由基是防治和治疗糖尿病及其并发症的重要途径。

近年来，科学家进一步发现2 型糖尿病患者易受自由基侵害，是因为糖尿病时葡萄糖及糖化蛋白往往自

动氧化，导致机体自由基产生增加。加之 2 型糖尿病患者体内存在糖的多种代谢产物，常导致氧化应激，而致活性氧簇增加。其结果引起机体广泛的自由基损伤，特别是破坏胰岛 B 细胞，降低其分泌胰岛素能力；侵犯多种组织，参与糖尿病慢性并发症的发生。

抗氧化剂应用于糖尿病的治疗方面已经开始起步。有文献报道维生素 C 和维生素 E 单独或联合应用于糖尿病的动物模型，可使氧化应激的许多参数正常化。维生素 C 和维生素 E 单独或联合应用，可改善糖尿病并发症的早期反应，为进一步研究提供了线索。

糖尿病和自由基2

自由基和糖尿病的发病及其合并症有关。患上糖尿病一般有两个途经。

其一：细胞内的葡萄糖变成能量要靠线粒体(细胞的能源工厂)，在这个反应过程中有时会产生自由基，它使线粒体变质，结果葡萄糖不能被利用，也不产生能量。血液中葡萄糖增加的结果患「糖尿病」。

血液中多余的葡萄糖流到全身各处，和各种体内的细胞产生反应，在反应的过程中产生的自由基便攻击体内组织或者内脏，结果发生糖尿病合并症。

其二：产生胰岛素的胰脏的?细胞不耐自由基的攻击。它被自由基攻击后受到损害，结果胰岛素的分泌减少了，出现糖尿病症状。糖尿病进一步发展的结果，产生各合并症。

老人痴呆与自由基

大脑的耗氧量非常大，又是体内脂肪最多的器官，氧气与脂肪分子发生反应时放出自由基，使脂肪变质。大脑是含铁量丰富的器官，这也促使自由基的形成和脂肪氧化。老人痴呆症和帕金森症患者的脑细胞膜上出现脂肪氧化、变质现象。老人痴呆症的原因尚未完全清楚，但是自由基的危害是不可勿视的重要原因之一。

危害男性生殖健康的“杀手”——自由基

过往人们一直以为，在地球上，细菌和病毒是人类生命的宿敌，于是，跟他们做了千百年的斗争并取得了明显的成绩。直到二十世纪六十年代，生物学家从烟囱清扫工人肺癌发病率高这一现象中发现了自由基对人体的危害，人类才熟悉到我们还有比细菌和病毒更为凶险，也更隐蔽的敌人。研究表明，人类的很多疾病都与自由基产生过量或人体自身清除自由基能力下降有关。在过往半个多世纪里，男性精液质量明显降低、精子数减少.不育人数不断增加，50岁以下男性睾丸癌的发病率以每年上升2%~4%的速度增长。造成男性生殖健康状况变差的一个重要因素，就是体内含量过高的自由基。

男科医院专家介绍:自由基是一类具有未配对电子的原子或原子团，具有活跃的化学性质。当人体内自由基产生过多，就会导致组织损伤或加快人体朽迈，引起或加重肿瘤、心脑血管病、哮喘、肺气肿、白内障、溃疡病、帕金森（震颤麻痹）综合征、类风湿病等疾病。最新研究证实，自由基还是危害男性生殖健康的“杀手“。在吸烟、酗酒、熬夜.或存在生殖道感染，接触含有酚类、铅等化学物质，以及外环境中电离辐射增强等情况下，生殖系统内的自由基明显增多，使男性生殖健康受到危害。

1.损害生养能力。正常情况下，在男性生殖系统如精子、精液中含有丰富的抗氧化物和抗氧化酶类物质，它们可清

除多余的自由基，保护精子的正常功能。当自由基产生超出上述物质的清除能力时，自由基便会攻击精子，使精子膜受到损害，精子受到损伤，甚至死亡，造成男性生养能力下降。

2.影响性功能。睾酮是男性体内主要的雄性激素，尽大部分由睾丸间质细胞分泌，具有维持男性生精功能、第二性征和性能力的作用，以及进步大脑皮质性中枢的兴奋性，激发性欲、产生性反应等重要的生理效应。睾丸中过高的自由基水平能够损伤睾丸组织，尤其是使睾丸间质细胞受到损伤，造成睾酮的合成与分泌减少，阴茎正常勃起及完成性行为的作用减弱，从而影响到性功能。

3.引起睾丸癌。对长期吸烟、酗酒者的研究表明，长期吸烟或酗酒可导致生殖系统中抗氧化物含量和抗氧化酶活性降低，自由基水平升高。自由基进而可穿透并扩散进细胞核，直接攻击遗传物质--脱氧核糖核酸，并有可能引起突变、遗传信息改变，睾丸发生癌变的可能性增大。可见，清除体内过多的自由基，对保护男性生殖健康关系重大。

色斑、皱纹、关节僵硬与自由基

当氧自由基直接攻击蛋白质分子时,将导致分子结构改变,产生不良后果. 例如,连接细胞的蛋白质称为胶原蛋白,年轻人的皮肤细嫩,富有弹性;关节灵活,运行自如. 这是因为组成胶原蛋白质的氨基酸接受从DNA 来的正确指令,排列井然有序,一丝不乱. 当氧自由基损伤胶原蛋白使之氧化后,氨基酸排列混乱,发生交联,蛋白质的结构发生错误,导致皮肤粗糙,出现斑点,失去弹性;关节僵硬甚至失去功能而残废。

脑血栓、心脏病、中风与自由基

.当氧自由基攻击遍布全身的脂肪组织时,它们会“击中”在血液中漂浮的胆固醇的微滴. 当击中的是坏的低密度胆固醇,它会被氧化. 结果是胆固醇变得更粘稠,粘稠到会黏附在动脉管壁上粗糙的地方. 这些

发生后,血栓就开始形成,最后导致动脉堵塞、心脏病发作或中风.

动脉粥样硬化与自由基

当血脂中低密度脂蛋白被自由基氧化后，能抵抗溶酶体酶和组织蛋白酶对其的降解,造成低密度脂蛋白在细胞内堆积，促使血管平滑肌细胞增殖，使血管壁形成粥样硬化。

，…

冠心病与自由基

自由基可能参与的疾病

◇眼睛：白内障、退化性眼底病变，新生儿视网膜病变

◇皮肤：异位性皮肤炎、色素沉着黑斑、老人斑、皮肤过敏

◇心血管：高血压、动脉硬化、心肌梗塞、心肌无力、心律不整

◇呼吸系统：鼻子过敏、气喘、肺气肿、肺纤维化、成人呼吸窘迫症

◇脑：老年痴呆、帕金森氏症、脑循环障碍

◇红血球：镰刀型贫血、蚕豆症、铅中毒

◇泌尿系统：肾脏病、蛋白尿、膀胱炎、摄护腺肥大、肾丝球发炎

◇其它：便秘、口臭、风湿性关节炎、化疗副作用、肝炎、更年期综合征。