激素治疗肾脏病

激素治疗肾脏病
激素治疗肾脏病

激素治疗肾脏病【长沙普济医院】激素的临床治疗肾脏病历史悠久,因较强的抗炎、免疫抑制作用而被广泛应用于多种急性重症疾病,改写了肾脏病的治疗历史,一度被誉为“仙丹”。随着临床应用经验的积累和疗效观察,人们对激素的态度也发生了转变,越来越多的患者提出:“激素治标不治本,不良反应又大,我能不能不用呢?”那么,是什么原因导致人们对激素的态度发生如此大的转变呢?激素到底能不能用?能用的话又该怎样用呢?

激素的定义

激素是指由人体的内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质,这些物质参与了对人体生理过程的调节。缺乏这些激素,人体将不能维持正常的新陈代谢;而某种激素水平过高,亦可导致相关的不良反应。为什么会有“小矮人”和“巨人”?就是生长激素分泌失常做的怪,这还仅仅是一种激素的例子。人体分泌的数十种激素作用于各个器官、组织,像齿轮间的润滑剂一样,调节人体这个巨大的始终运转,任何一种出了问题,都会导致相应的病变。

在临床工作中使用的激素,通常是指由肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(以下简称激素),被广泛应用于多种疾病,如肾上腺皮质功能减退症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、支气管哮喘、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾病综合征等。

激素在肾脏病治疗中的作用

激素有很强的抗炎和免疫抑制作用,进入人体后,主要作用于血液循环中的白细胞,通过抑制白细胞分泌多种细胞因子,抑制白细胞游走到炎症部位,从而起到抗炎、免疫抑制的效果。激素也可影响血管内皮细胞的功能,从而影响血管的通透性。激素还可以自由地进入细胞内,与细胞内相应的受体结合(这种结合类似于钥匙与锁),最终可导致很多促进炎症的细胞因子合成减少。在静脉注射激素冲击治疗过程中,激素使用量非常大(是口服激素的10~15倍)。激素发挥作

用还与细胞膜上的受体有关,这种作用来得很快。但是,激素是否影响肾本身的功能、如何影响,目前医学界并没有太多认知。

激素在肾脏病治疗中的地位

激素在肾脏病的治疗中有着举足轻重的地位。医生经常把它称作“双刃剑”:一方面,对于免疫性肾病来讲,它就是一个核武器,可以迅速控制病情的进展;另一方面,激素本身对人体代谢的影响是不可避免的,这是激素不良反应产生的基础。长期、大量或不适当应用激素会给患者带来显著甚至不可挽回的不良反应。这也是许多患者恐惧激素的原因所在。

那么,怎样用好这把“双刃剑”,确保既有最大疗效又尽可能避免药物不良反应呢?笔者认为关键在两个方面:一在医生,二在患者(包括家属)。对医生来讲,要正确诊断,依据病情决定是否选用激素,确定激素剂量和疗程。这个过程中,肾活检的意义就显得非常突出了。肾脏病的种类繁多,表现各异,笼统诊断为肾炎或单凭某几个特征来确定诊断,只怕要闹“隔空诊脉”的笑话了。因此,明确肾脏病种类是关键。对患者而言,正确看待疾病很重要,既不要一知晓有肾脏病,便如临大敌,惶惶不可终日,好似明天便会变成尿毒症一样;也不要明知有病,却讳疾忌医,或不以为然。小病拖大,终致后悔莫及。此外,作为患者,还应正确配合医生的治疗。临床中我们发现,即使是同一病症,不同患者的反应并不一致,表现在对药物的治疗效果和不良反应上也不相同。尽管现在的医学、医生并不能准确、肯定地预测具体哪个患者一定对治疗敏感或不敏感、发生或不发生并发症,但总的来说,正确配合医生治疗可以少走冤枉路、少花冤枉钱。尤其对长期接受激素治疗的患者,可为早期识别、防治激素的不良反应,打下良好的基础。

早期发现激素的不良反应

肾脏病治疗中经常使用的主要是中效激素,如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。需要明确指出的是,激素的不良反应与剂量和使用的时间密切相关。也就是说,长期、大剂量地使用激素,不良反应发生的概率会大大增加。在临床上,激素的使用剂量可分为小剂量(7.5毫克/天)、中剂量(7.5~30.0毫克/天)和大剂量(≥30.0毫克/天)。当其剂量>250毫克/天且使用的时间很短(一般3~5天)时,称为冲击治疗。

一旦应用激素,就应密切观察疗效和患者对药物的反应,严格避免以下三种导致激素不良反应的行为:①服用激素后长期不复诊;②自作主张,随意更改激素用量或疗程;③正规使用激素无效时(以尿蛋白为例,尿蛋白显著减少或消失是激素治疗有效的表现。如果尿蛋白无减少或仅轻微减少,提示激素治疗无效),盲目增加激素剂量或延长治疗时间。

哪些情况提示发生了激素不良反应呢?激素参与人体基本代谢,一旦发生不良反应,可累及全身多个系统、器官。

1.多数患者首先注意到的是一些外在的变化。如“胖脸”“厚背”“花皮

肤”等。“镜子里的我越来越丑,我都不好意思见人了”,许多患者因为“爱美”而排斥甚至自行停止服用激素。需要澄清的是,激素固然对皮肤、脂肪分布等起到了重要作用,但也有一些是人为的因素:相当一部分患者在服用激素后,食欲亢进,饭量剧增,脸和肚子很快就像吹皮球一样胖起来了!

2.其次是在服用过程中对生活能力的影响,如四肢乏力等。“公交车就停在我旁边,着急往里进,可退就是抬不动!······只能眼睁睁看着车开走。这是怎么回事啊?”张大姐很是懊恼地和大夫抱怨着。长期大量使用激素会导致肌肉萎缩、肌力下降。如果出现大腿根部等异常疼痛,要警惕股骨头坏死的可能,应尽快就医并采取相应措施,尽可能避免造成严重后果。也有一部分患者抱怨“视物模糊,视力下降”,如果出现这种情况,要警惕青光眼、白内障的可能,而且激素一旦引起白内障,往往是不可逆转的。另外,激素也可能导致胃肠不适,如反酸、疼痛,以及精神改变,如失眠、欣快感、认知障碍、抑郁等。

3.备受关注的一项不良反应是诱发或加重感染。激素有抗炎作用,但不具有抗菌作用。激素可降低人体抗感染能力,有利于细菌生长、繁殖和扩散,因此,长期应用激素可诱发感染或使人体内潜在的感染病灶扩大或扩散,还可使原来静止的结核病灶扩散。在用药过程中应留意病情的变化及是否有诱发感染现象,必要时给予抗感染治疗。

4.反跳现象及停药症状。长期应用激素类药物,症状基本缓解后,若减量过快或突然停药,原有症状可很快出现或加重,此种现象称为反跳。这是患者对激素产生依赖作用或症状尚未完全缓解所致。处理措施为恢复激素用量,待症状缓解后再缓慢减量。

5.激素还有一些不良反应是不痛不痒的,早期不易发现,如升高血糖(导致糖尿病,即使小剂量也可发生)、血脂,诱发肝功能损害等。因此,对服用激素的患者,定期检测很重要,千万不要等到出现并发症状后才后悔莫及。

使用激素的正确方法

1.使用前看指征,避免激素滥用。接受治疗前应有临床、病理等证据支持,尤其是病理结果(肾穿刺报告),对决定是否使用激素、用多长时间的激素有很大的参考价值。

2.勤观察,多沟通,积极配合效果好。观察的内容除患者主观感觉、形体活动的改变外,还有相应的实验室检查指标,医生会根据对治疗效果和并发症的判断,调整激素的使用方法。

3.多关注生活细节,更好地减少不良反应。

4.一般认为,除病情需要,晨起顿服(将一天的激素量早上一顿服用)可能更利于减少不良反应。如果服药后有胃肠道反应,饭后半小时至1小时服药,可以减轻对胃肠道的刺激,必要时可加用胃粘膜保护药和抑酸药。

5.食欲亢进的患者要限制进食量。如果对食量、食物种类不加以控制,会使激素的某些后期不良反应如血糖升高、血脂代谢紊乱等变得更为突出。因此,患者“饭宜七分饱”,并减少高糖、高脂肪类食物的摄入。随着激素减量,这类不良反应也会逐渐消退。

6.适当服钙片。骨质疏松是长期大剂量使用激素的并发症。据统计,接受泼尼松总剂量>1000毫克时,约80%的患者可出现骨质疏松,特别是绝经期女性和小儿更为多见。所以,对长期使用激素者,应常规补钙或维生素D。患者在使用激素的同时,可适当服用钙片,以预防骨质疏松。定期对脊柱、骨盆等进行影像学检查。如有骨质疏松或坏死,应尽可能停药。

7.规律服用激素的患者,还应尽量注意周围坏境卫生,保持皮肤、口腔清洁,避免皮肤黏膜损伤,防寒保暖,增强体质。避免到人群拥挤、嘈杂的地方。病情稳定者可适当运动。在服用激素期间,如出现感染症状(如发热、咳嗽等不适),应及时就医。

肾内科诊疗规范(最新版)

临床诊疗规·肾科部分 编写委员会 主编:汤显湖 副主编:严文华林金称 编写人员:王建雄勋华操凤 王润秀小生雷向宏 伟英凤霞王岚枫 王健

肾科常见疾病诊疗规 分目录 第一节慢性肾衰竭 (2) 第二节慢性肾炎综合征 (3) 第三节肾病综合症 (5) 第四节 IgA 肾病 (7) 第五节狼疮性肾炎 (9) 第六节高血压肾损害 (12) 第七节糖尿病肾病 (13) 第八节尿路感染 (15) 第九节急性肾衰竭 (16) 第十节尿路结石 (18)

第一节慢性肾衰竭 一、【临床表现】 在CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 (一)、水、电解质代紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代紊乱相当常见。 1.代性酸中毒 2.水钠代紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。 3.钾代紊乱:易于出现高钾血症;有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。 4.钙磷代紊乱:在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。 5.镁代紊乱:当GFR<20ml/min 时,常有轻度高镁血症。低镁血症也偶可出现。 (二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代紊乱 (三)、心血管系统表现 心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等,血管钙化。 (四)、呼吸系统症状气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。 (五)、胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见。 (六)、血液系统表现主要表现为肾性贫血和出血倾向。 (七)、神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变。 (八)、分泌功能紊乱主要表现肾脏分泌1,25(OH)2 维生素D3、红细胞生成素不足和肾肾素-血管紧素II 过多; (九)、骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。 二、【诊断要点】 (一)、诊断要点: 1.慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 2.不明原因的或单纯的GFR 下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3 个月。 3. 在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代紊乱和临床症状。 三、【治疗方案与原则】

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50~80 133~177 ~大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 ~大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 ~大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注:肌酐分子量为 113,血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以 无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 (1)代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25 ml/min,或血肌酐<350μmol/l) 患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降,因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min (血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少,但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L,则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,

4慢性肾脏病诊疗常规

慢性肾脏病(慢性肾衰竭) 慢性肾脏疾病的定义 慢性肾脏疾病指由多种原因引起的,肾损害≥3个月,有或无肾小球滤过率(GFR)降低。肾损害指肾脏结构或功能异常,表现下列之一(1)肾脏病理形态学异常(2)具备肾损害的指标,包括血尿成份异常或肾脏影像学检查异常。或者GF R<60ml/min?1.73m2≥3个月,有或无肾损害表现。 1期为肾损害,GFR正常甚至上升(GFR≥90 ml/min?1.73m2) 2期为肾损害,GFR轻度下降,一般GFR在60-89 ml/min?1.73m2 3期GFR中度下降,即肾功能不全期.GFR在30-59 ml/min?1.73m2 4期,即肾功能衰竭期.肾脏功能已损害相当严重,此时GFR严重下降,在15-29 ml/min?1.73m2 5期,GFR降至15 ml/min?1.73m2以下或需进行透析 【临床表现】 1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 (1)代谢性酸中毒: (2)水钠代谢紊乱 (3)钾代谢紊乱:易于出现高钾血症;严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险,需及时治疗抢救。 (4)钙磷代谢紊乱: (5)镁代谢紊乱: 2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 3. 心血管系统表现 4. 呼吸系统症状 5. 胃肠道症状 6. 血液系统表现 7. 神经肌肉系统症状 8. 内分泌功能紊乱 9. 骨骼病变 实验室辅助检查 (1)血常规:

(2)尿常规: (3)血尿素氮、肌酐、尿酸 (4)二氧化碳结合力、电解质 (5)血甲状旁腺激素增高 (6)泌尿系超声 【诊断要点】 1. 诊断要点: (1)慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 (2)不明原因的或单纯的 GFR 下降<60ml/min(老年人 GFR<50ml/min)超过 3 个月。(3)在 GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 以上三条中,第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备,则诊断依据更为充分。 2. 鉴别诊断: (1) CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足 24-72 小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复,而 CRF 则肾功能难以恢复。 (2) CRF 与急性肾衰的鉴别: 往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时,可借助于影像学检查(如 B 超,CT 等)或肾图检查结果进行分析,如双肾明显缩小,或肾图提示慢性病变,则支持 CRF 的诊断。 (3)慢性肾衰伴发急性肾衰: 如果慢性肾衰较轻, 而急性肾衰相对突出, 且其病程发展符合急性肾衰演变过程,则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal failure), 其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重,或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点,则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of CRF)。 【治疗方案与原则】 一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策: 1.坚持病因治疗: 2.避免或消除 CRF 急剧恶化的危险因素: (1)严格控制高血压: (2)严格控制血糖: (3)控制蛋白尿: (4)饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA),可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF 进展有效, 但其效果在不同病因、不同阶段的 CRF 病人中有所差别。 (5)其它:积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等,很可能对肾功能有一定保护作用,正在进一步研究中。 二、早中期慢性肾衰的治疗措施 1.营养治疗 蛋白摄入量一般为 0.6-0.8g/(kg.d),磷摄入量一般应<600-800 mg/d;病人饮食中动物蛋白与植物蛋白(包括大豆蛋白)应保持合理比例,一般两者各占一半左右;对蛋白摄入量限制较严格[(0.4-0.6)g/(kg.d)]左右的病人,动物蛋白可占 50%-60%。如有条件,病人在低蛋白饮食[(0.4-0.6)g/(kg.d)]的基础上,可同时补充适量

第五章肾脏疾病练习题

第五章肾脏疾病练习题 (51).下列哪项是慢性肾炎必有的表现A.水肿B.血尿C.蛋白尿D.高血压E.肾功能减退 (52).慢性肾炎的饮食应选择A.低优质蛋白、低磷饮食B.低优质蛋白、低钙饮食C.高优质蛋白、低钠饮食 D.高优质蛋白、高糖饮食E.高优质蛋白、高磷饮食 (53).慢性肾炎的主要病变部位是 A.单侧肾脏的肾小球B.双侧肾脏的肾小球C.单侧肾脏的肾小球和肾小管D.双侧肾脏的肾小球和肾小管E.双侧肾间质 (54).急性肾炎的发病机制是 A.抗基底膜抗体介导B.沉积的循环免疫复合物介导C.细胞免疫介导D.其他炎症介导E.以上都不是 (55).确定急性肾炎最主要的手段是 A.肾活检B.尿液检查C.B型超声检查D.肾小球滤过功能检查E.以上都不是(57).急性肾小球肾炎的临床表现下列哪项最常见和必不可少A.肉眼血尿B.水肿C.镜下血尿D.高血压E.肾功能损害 (58).急性肾炎临床首发症状多为 A.少尿、无尿B.高血压C.心力衰竭(全心衰) D.水肿、血尿E.高血压脑病症状(59).急性肾炎患者肉眼血尿发生率约为 A.20%B.10%C.30%D.40%E.60% (60).对急性肾炎患者进行休息及饮食护理指导中,下列哪项不妥 A.卧床休息极重要B.卧床能改善肾血流量,促进肾炎恢复C.卧床至水肿消退可下床活动D.低盐饮食,一般食盐2g/天E.高血压、水肿严重者应无盐饮食 (61).下列哪项不是诱发慢性肾炎肾功能恶化的因素 A.感染B.劳累C.肾毒性药物如氨基苷类抗生素D.偶发室性早搏E.血压升高(62).慢性肾炎终末期并发症为 A.上呼吸道感染B.尿路感染C.慢性肾功能不全D.心力衰竭(全心衰) E.高血压脑病 (63).急性肾小球肾炎是 A.链球菌感染后化脓性炎症B.病毒感染后非化脓性炎症C.先天免疫缺陷性疾病D.感染后免疫反应性炎症E.金黄色葡萄球菌感染后化脓性炎症 (64).慢性肾小球肾炎护理措施不包括 A.消除疑虑,配合治疗B.减轻水肿,维持体液平衡C.让病人了解有关防治知识D.合理膳食,保证足够营养E.多饮水,保持尿量在2500ml (65).肾小球肾炎的饮食治疗应给予 A.高钠、低蛋白、高糖、高维生素饮食 B.低钠、高蛋白、低糖、低维生素饮食C.低钠、高蛋白、高糖、高维生素饮食D.高脂肪、高蛋白、低糖、高维生素饮食E.高蛋白、高脂肪、高糖、高钠饮食 (66).慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是 A.血尿B.脓尿C.蛋白尿D.乳糜尿E.管型尿 (67).肾病综合征的“三高一低”特征不包括A.高血压B.高度水肿C.高脂血症D.大量蛋白尿E.低蛋白血症 (68).肾病综合征分为原发性和继发性,下列哪项属于原发性

肾病综合症的诊断标准

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 肾病综合症的诊断标准 导语:肾脏是我们体内一个重要的器官,如果它出现了问题,我们身体里的其他器官也会受到影响,从而影响我们的健康。肾病综合症在各个年龄段都可能 肾脏是我们体内一个重要的器官,如果它出现了问题,我们身体里的其他器官也会受到影响,从而影响我们的健康。肾病综合症在各个年龄段都可能出现,病发时会出现脸色苍白,精神萎靡等症状。所以我们应该要对于肾病综合症的诊断标准有一定的了解,下面让我们一起来了解它的步骤吧。 肾病综合征的诊断步骤如下:① 是否肾病综合征;② 是否原发性肾病综合征;③需与全身系统及先天遗传疾病所致的继发性肾病综合征相鉴别;④ 是哪种肾小球疾病引起,必须作肾活检才能确诊。 能引起肾病综合症的主要疾病常见有:1. 过敏性紫癜肾炎:好发于青少年,有典型的皮肤紫癜,可伴有关节痛、腹痛及黑便,多在皮疹出现后1~4周左右出现血尿和(或)蛋白尿,典型皮疹有助于鉴别。 2. 系统性红斑狼疮:好发于青少年和中年女性,以多系统受损的临床表现和免疫学检查可见出多种抗体,一般不难鉴别。 3. 乙型肝炎病毒相关性肾炎:好发于儿童及青少年,以蛋白尿或NS 为主要临床表现,国内依据以下三点进行诊断:①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎,并可除外红斑狼疮等继发性肾小球肾炎;③肾活检切片中找到HBV抗原。 4. 糖尿病肾病:好发于中老年,常见于病程5年以上的糖尿病患者,早期可发现尿微量白蛋白排除增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5. 肾淀粉样变性:好发于中老年,肾淀粉样变性是全身多器官受累预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

肾内科诊疗规范样本

临床诊断规范·肾内科某些 编写委员会名单 主编:汤显湖 副主编:严文华林金称 编写人员:王建雄刘勋华操凤 王润秀李小生雷向宏 尹伟英张凤霞王岚枫 王健

肾内科常用疾病诊断规范 分目录 第一节慢性肾衰竭 (2) 第二节慢性肾炎综合征 (3) 第三节肾病综合症 (5) 第四节 IgA 肾病 (7) 第五节狼疮性肾炎 (9) 第六节高血压肾损害 (12) 第七节糖尿病肾病 (13) 第八节尿路感染 (15) 第九节急性肾衰竭 (16) 第十节尿路结石 (18)

第一节慢性肾衰竭 一、【临床体现】 在CRF 不同阶段,其临床体现也各不相似。在CRF 代偿期和失代偿初期,病人可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期后来,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可浮现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 (一)、水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相称常用。 1.代谢性酸中毒 2.水钠代谢紊乱:重要体现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。 3.钾代谢紊乱:易于浮现高钾血症;有时由于钾摄入局限性、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可浮现低钾血症。 4.钙磷代谢紊乱:在肾衰中、晚期(GFR<20ml/min)时浮现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。 5.镁代谢紊乱:当GFR<20ml/min 时,常有轻度高镁血症。低镁血症也偶可浮现。 (二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 (三)、心血管系统体现 心血管病变是CKD 患者患者重要并发症之一和最常用死因。重要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等,血管钙化。 (四)、呼吸系统症状气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。

肾病诊断标准

常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 凡临床上具备以下特点者为肾小球疾病:①肾小球性蛋白尿(以白蛋白为主)伴管型尿和(或)肾小球源性血尿;②肾外表现为高血压及水肿;③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。[1] 原发性肾小球疾病临床分型: (一)急性肾小球肾炎(简称急性肾炎) 1.起病焦急,病情轻重不一。 2.一般有血尿(镜下及肉眼血尿),蛋白尿,可有管型尿(如红细胞管型、颗粒管型等)。常有高血压及水钠潴留症状(如水肿等),有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3.部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史,多在感染后1-4周发病。 4.大多数预后良好,一般在数月内痊愈。 (二)急骤进行性肾小球肾炎(简称急进性肾炎) 1.起病急,病情中,进展迅速,多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2.一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等,也常有高血压及迅速发展的贫血,可有肾病综合征表现。 3.肾功能损害呈进行性加重,可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制,常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 (三)慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎) 1.起病缓慢,病情迁延,临床表现可轻可重,或时轻时重。随着病情发展,可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2.可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项(如血尿或蛋白尿)或数项。临床表现多种多样,有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3.病程中可有肾炎急性发作,常因感染(如呼吸道感染)诱发,发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解,有些病例出现病情加重。 (四)隐匿性肾小球疾病(无症状性血尿或蛋白尿) 1.无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史,肾功能基本正常。 2.无明显临床症状、体征,而表现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球源性血尿。 3.可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4.以轻度蛋白尿为主者,尿蛋白定量<1.0g/24h,但无其它异常,可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者,无其它异常,相差显微镜检查尿细胞以异常为主,可称为单纯性血尿。 (五)肾病综合征 1.大量蛋白尿(>3.5g/24h); 2.低蛋白血症(血清白蛋白<30g/h); 3.明显水肿; 4.高脂血症。

慢性肾脏病营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者:杨爱成(访问人次:962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ~35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0~500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的~10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的~30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量

IGA肾病治疗指南

精心整理KDIGO指南解读:IgA肾病的治疗 IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一,在亚裔人群中,IgA肾病占原发性肾病的30%~45%,其临床和病理表现、进展速度及预后迥异,20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病,30%的患者最终进展至终末期肾脏病。IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题,新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南,但由于缺乏大样本RCT研究,故大部分指南的证据仅为B、C级。2011年3月肾脏病预后组织 (KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes?,KDIGO)发布了IgA肾病的临床实践指南(公众审阅稿),近期将发布正式版本。 KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级,循征依据等级分为A、B、C、?D(见表一、表二)。KDIGOIgA 肾病指南共有19条。推荐等级,1级1个(占5.3%),2级12个(占63.2%),未分级6个(占31.6%)。证据 . 1/3患者在病程中出现蛋白尿(>1g/d)或GFR下降。因此,全面的风险评估对于确定治疗方案和平衡治疗风险是必不可少的。KDIGO指南指出:评估包括对所有经肾活检证实为IgA肾病的患者进行继发病因评估(未分级);在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR以评估肾脏疾病进展的风险(未分级);对肾脏疾病进展风险的评估,建议用肾脏病理特征评估预后(未分级)。 多个大型的观察性研究证实,蛋白尿是IgA肾病预后的最强独立预测因子,呈“剂量依赖”效应,尿蛋白定量越高预后越差。尿蛋白定量为1g/d是预后的一个分水岭,但尿蛋白定量介于0.5~1g/d和<0.5g预后是否有差异仍不清楚。 对于儿童,仅有专家建议将尿蛋白定量0.5g/d/1.73m2作为部分缓解、0.16 g/d/1.73m2作为完全缓解的指标。未控制的高血压导致尿蛋白增加,并促进疾病进展。虽然近来两个观察性研究发现并非初始GFR水平越低,其肾功能下降速度越快,但目前仍认为GFR水平与发生ESRD的风险相关。因此建议在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR。 大量的研究已证实病理在预后评估中的价值。2009年提出的IgA肾病的牛津分型,其预测肾脏病预后的独立病理指标

临床诊疗指南_肾脏病学分册

临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病,如果早期诊断、有效治疗,可以逆转或延缓其进展;如果恶化可以发展为尿毒症,严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南,实施肾脏病的规范化诊治,对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展,具有重要意义。 在中华医学会领导下,第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员,以及部分临床一线工作的专家亲自执笔,编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础,参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展,力求与国际接轨,体现国内外肾脏病诊治的先进水平,保证《指南》的科学性;另一方面,本书编写中也同时强调实用性,顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况,尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实,提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中,多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见,多次召开编委和编者会议,对书稿进行充分讨论;在此基础上由责任编者亲自修稿,共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多,一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果,因此,本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识,难免存在不足,仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶,凝集了全体编委和编者的心血和智慧,体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月

临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委(以姓氏笔画排序) 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委(以姓氏笔画排序) 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院

慢性肾脏病的诊断

慢性肾脏病的诊断、筛查和预防慢性肾脏病(CKD)的临床表现取决于肾脏本身的损伤及其严重程度,早期 CKD(G1~G2 期)通常无明显症状,G3 期开始,有可能出现因贫血导致的乏力以及多尿等症状。 1. 发现和诊断 CKD 可因定期的常规健康体检而发现;也可因其他的急 / 慢性疾病例行检查时偶然发现异常的实验室检查结果,进而评估个体具有 CKD 的高危因素;或进一步探查和肾脏以及尿路有关的症状 / 体征(比如血尿)时发现;亦有通过人群筛查发现异常的实验室结果并最终诊断为 CKD。 KDIGO 把 GFR 和白蛋白尿作为 CKD 定义和分类的重要基石,并强调病因诊断的重要性(即所谓病因 /GFR/ 白蛋白尿(CGA)分类系统)。这样有助于优先诊治基础疾病,来延缓 CKD 进展。 人们可以通过一些检查来确定 CKD 的诊断并明确其病因,但是需要这些具有诊断价值的异常结果持续存在超过 3 个月。仅仅单次GFR 或白蛋白尿的结果用于诊断 CKD 是不够充分的,有可能会导致较高的假阳性。KDIGO 把 eGFR 的降低定义为疾病的进展。 2. 估计及测量 GFR 评估肾脏情况最首要的就是看 GFR 的水平。一般在机体处于稳态时测量血清肌酐的浓度,通过特定的公式(已有数个公式可用,例如 CKD-EPI 的血肌酐公式)来估算 GFR(eGFR)的数值。这些以血肌酐为基础的公式受肌肉含量(萎缩 / 肥厚)、熟红肉的摄入、

药物导致肾小管分泌肌酐异常(如甲氧苄胺 / 磺胺甲恶唑)等影响。有建议使用胱抑素 C(CysC)的浓度来估计 GFR 值,虽然以CysC 为基础的 GFR 估算公式和肌肉含量、饮食等无关,但会被炎症、肥胖、甲状腺疾病、糖尿病及服用激素等影响。 有一些 GFR 估算公式没有在老年人中得到很好的验证,还有一些公式不适用于亚洲以及非洲人群。即使用性别和年龄来校正不同人群的肌酐生成差异,eGFR 在预后判断方面仍有不足。使用血清肌酐、血 CysC 或者二者联合的新 eGFR 公式,诸如全年龄段方程(FAS),可以提高结果准确性。 在某些特定的情况下,测量 GFR(mGFR)比 eGFR 更有意义,比如要对拟行单肾切除的潜在活体供肾者进行远期风险分层。利用尿路清除技术测得的 mGFR 虽有一定作用,但程序繁琐且价格昂贵。而血浆清除技术测得的 mGFR,利用了碘海醇或核素标记的酚酞盐等对比剂,则可以有效的避免这些不足。 3. 测量蛋白尿 在 GFR 正常时,尿液中异常的蛋白质(白蛋白或总蛋白)常被认为是诊断 CKD 以及判断预后的重要指标。目前有好几种方法可以检测蛋白尿(或白蛋白尿):简便的试纸定性法、实时尿白蛋白浓度测试、随机尿的尿蛋白 / 肌酐比(UPCR)或尿白蛋白 / 肌酐比(UACR)、收集 24 小时尿液做尿总蛋白定量测定或白蛋白排泄率。上述各种测定方法各有优缺点。在初级卫生保健机构以及低收入国家中,试纸定性法被广泛用于尿蛋白质的检测,这种方法可以近似

终末期肾脏病常规透析治疗标准化诊疗方案

终末期肾脏病常规透析治疗标准化诊疗方案 一、终末期肾脏病常规透析治疗临床路径标准住院流程 (一)适用对象 第一诊断为终末期肾病(ICD-10:N18.0)。 行常规血液透析治疗(ICD-9-CM-3:39.95)或行持续非卧床腹膜透析。 (二)诊断依据 根据《临床诊疗指南—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)。 1、确诊为终末期肾病,并排除可逆性因素。 2、实验室检查:非糖尿病肾病eGFR小于10ml/(min?1.73m2),糖尿病肾病eGFR小于15ml/(min?1.73m2)。 3、已有血液透析通路或腹膜透析通路:自体动静脉内瘘、移植人造血管、半永久性深静脉置管,或者腹膜透析导管。 (三)治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《血液净化标准操作规程》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《腹膜透析标准操作规程》(中华医学会肾脏病学分会编著)。 行常规血液透析治疗(ICD-9-CM-3:39.95)或行持续非卧床腹膜透析。 (四)标准住院日为7–10天。 (五)进入路径标准 1、第一诊断必须符合ICD-10:N18.0终末期肾病疾病编码。 2、当患者同时具有其他疾病诊断时,但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)术前准备(术前评估)2–7天 1、必需的检查项目:

(1)血常规、尿常规、粪常规; (2)肝肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查(乙肝、丙肝、HIV、梅毒等)、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白、iPTH; (3)胸片、心电图、泌尿系统超声波检查、超声心动图。 2、根据患者病情,必要时行动静脉内瘘或人造血管的血管彩超检查,或腹透液常规、腹透液细菌培养+药敏实验。 (七)开始血液透析日为入院第3–5天(视病情决定,若有急诊透析指征,应及时透析) 1、一般首次血液透析时间不超过2–3小时,以后根据病情逐渐延长每次透析时间,直至达到设定的要求(每周2次透析者5.0–5.5小时/次,每周3次透析者4.0–4.5小时/次;每周总治疗时间不低于10小时)。 2、选择合适的透析器,一般首次透析选用膜面积较小的透析器。 3、首次透析时血流速度宜适当减慢,可设定为150–200ml/min,以后可以根据病情进行个体化调整。 (八)开始腹膜透析日为入院第1–3天(视病情决定) 1、每天透析4-5次,一般每次用2升透析液,白天留腹时间4小时,晚上8-12小时。 2、根据病情,为了达到充分透析的目标值,每个腹透周期的留腹透析液量可以增至2.5-3升,每天交换透析液4次。对于部分有残余肾功能的患者,也可以每天只交换透析液1-3次。 (九)常见并发症基本治疗药物要求 1、贫血:根据病情给予促红细胞生成素、铁剂、叶酸及维生素治疗。 2、高血压:根据病情可给予血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体拮抗剂?a 受体拮抗剂等。 3、继发性甲状旁腺功能亢进:根据病情可给予磷结合剂、骨化三醇等治疗。

临床诊疗指南肾脏病学分册_全文

临床诊疗指南肾脏病学分册-全文 第一章急性肾炎综合征 【概述】 急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)是由多种疾病引起的一组临床症候群,其共同的临床特点表现为:急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可以伴有一过性肾功能不全。急性肾炎综合征可见于各种肾小球疾病,主要包括: 1. 感染性疾病急性感染后肾小球肾炎最为常见,其中以急性链球菌感染后肾炎最为典型。此外,偶见于其它细菌或病原微生物感染之后,如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、霉菌、原虫及寄生虫等引起的相关性肾炎。 2. 原发性肾小球疾病如IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎以及新月体性肾炎的起病时或病程的某个阶段。 3. 继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎以及部分小血管炎和冷球蛋白血症等全身系统性疾病的肾脏受累。 临床上初步确定患者为急性肾炎综合征后,需要进一步明确其病因。尤其需要指出的是急性肾炎综合征与急性肾炎是完全不同的概念,后者常特指急性链球菌感染后肾炎。 【临床表现】 急性肾炎综合征仅是一组临床症候群,病因不同,临床表现各异,但其共同的临床表现是:急性起病,几乎所有病人都有血尿(约30%可为肉眼血尿),呈轻度到中度的蛋白尿(部分病人可达肾病围的蛋白尿),可有管型尿(红细胞管型、颗粒管型等),80%的病人有水肿和高血压,可以伴有一过性肾功能不全(表现为尿量减少和氮质血症),严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。 【诊断要点】 1. 典型的临床表现急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可以伴有一过性肾功能不全。 2. 鉴别诊断应注意临床上表现为急性肾炎综合征的患者需要进一步明确其病因。表1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其鉴别要点。 3. 辅助检查 (1)实验室检查:除了常规的实验室检查外,尤其要结合鉴别诊断进行相关化验(参见表1-1),如一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性,提示急性链球菌感染后肾炎; 血清抗GBM 抗体阳性提示为抗GBM 病;ANCA 阳性支持系统性小血管炎;ANA 阳性应考虑SLE 等自身免疫性疾病等。 (2)B 超检查:多数表现为双肾增大或正常大小。 4. 肾活检病理学检查除了大多数急性感染后肾小球肾炎(如急性链球菌感染后肾炎)

肾脏病新进展

2012年肾脏病新进展 文章作者:刘志红,章海涛,李世军,龚德华,俞雨生,谢红浪, 秦卫松 肾脏病学在2012年取得了丰硕的研究成果。不仅一系列重要的临床诊疗指南得到公布或更新,对临床起到了良好的指导实践作用,并且一些重要的肾脏疾病如膜增生性肾小球肾炎得到了重新的定义和分类,而一些新技术和新型治疗药物也开始在临床上得到推广和应用。 一、一系列重要的临床诊疗指南得到公布或更新 在2012年度,一系列重要的肾脏病诊疗指南被公布或得到更新。其中包括改善全球肾脏疾病预后组织(Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO)公布的肾小球肾炎临床实践指南和急性肾损害临床实践指南、美国风湿病学会(American College of Rheumatology,ACR)公布的狼疮性肾炎筛查和治疗处理指南、欧洲风湿病联盟(European League Against Rheumatism,EULAR)及欧洲肾脏病协会-欧洲透析与移植协会(European Renal Association–European Dialysis and Transplant Association,ERA-EDTA)共同公布的成人及儿童狼疮性肾炎的推荐治疗指南等,而KDOQI(Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)也更新了糖尿病和慢性肾脏疾病临床实践指南。这些指南在全球范围内进行了深度推广和解读,这必将有效提高中国及全球肾脏病的诊疗水平。

KDIGO肾小球肾炎临床实践指南涵盖原发性和继发性肾小球肾炎。指南根据循证医学证据,明确了多种肾小球肾炎的治疗指征,规范了治疗方法和疗程。 其中指南在狼疮性肾炎(Lupus Nephritis,LN)的治疗中明确指出,LN的治疗必须以组织学改变为基础,而治疗目的是为了获得临床完全缓解。氯喹被推荐用于所有LN患者,最大剂量6~6.5mg/kg。以III或IV型为代表的弥漫增殖性LN肾炎的治疗分为初始治疗和维持治疗,指南推荐使用激素联合环磷酰胺(CTX)或霉酚酸酯(MMF)作为初始治疗方案;在达到诱导缓解后,推荐使用小剂量激素联合硫唑嘌呤(AZA,1.5~2.5mg/kg/d)或MMF(1~2g/d,分次服用)维持治疗。 KDIGO公布的急性肾损害临床实践指南确定了急性肾损害(Acute Kidney Injury,AKI)的定义、分期、预防措施及治疗方法。指南不推荐使用利尿剂、小剂量多巴胺及重组人类胰岛素生长因子-1(Insulin-like growth factor,IGF-1)预防或治疗AKI;不主张使用氨基糖苷类药物抗感染治疗;呼吁重视造影剂导致的AKI (Contrast induced AKI,CI-AKI),如对糖尿病肾病及慢性肾脏病(Chronic kidney Disease,CKD)患者使用造影剂检查时应慎重,推荐使用等渗或低渗碘造影剂,避免高渗造影剂导致的CI-AKI。 指南还推荐使用等张生理盐水扩容治疗,不主张口服液体治疗。对于AKI的透析干预治疗,指南虽然没有提出循证学依据,但认为当

肾内科常见疾病诊疗

第四篇泌尿系统疾病 第一章急性肾小球肾炎 概述 急性肾小球肾炎(acute glomeruloneghritis)简称急性肾炎,是一种急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、伴一过性肾功能减退为临床特征的肾小球疾病。病理上以弥漫性毛细血管内增生为主要表现。补体IgG、C3在毛细血管袢和/或系膜区颗粒状沉积,肾小球上皮下驼峰状电子致密物沉积为特征。多见于A组β溶血性链球菌感染后,也可见于其他细菌、病毒和寄生虫感染。本节以链球菌感染后急性肾炎为例,制定诊疗常规。 临床表现 通常于前驱感染后1-3周(平均10d左右)起病,呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急,病情轻重不一,轻者呈亚临床型(仅有尿常规,血清C3异常),典型者呈急性肾炎综合征表现。大多预后良好,常在数月内临床自愈。 (1)血尿:常为起病的第一个症状,几乎全部患者均有尿,肉眼血尿出现率约30%-40%,血尿可持续存在数月,大多于一年内痊愈。 (2)蛋白尿:大部分患者尿蛋白阳性,在0.5-3.5g/d之间,仅约不到20%的患者蛋白在3.5g/d以上,长期不愈的蛋白尿、血尿提示病变持续发展或为其他肾小球疾病。 (3)水肿:常为起病早期症状及主要表现,见于60%以上

的病例。轻者为晨起眼睑水肿,严重时可延及全身。 (4)高血压:见于80%左右病例,主要与水钠潴留、血容量扩张有关,多为中等度的血压增高,随着利尿而恢复正常,偶可见严重高血压、高血压脑病、急性左心衰竭。 (5)尿量减少:大部分患者起病时尿量减少,可由少尿引起氮质血症。2周后尿量渐增,肾功能恢复。 (6)肾功能损伤:常有一过性氮质血症,血肌酐及尿素氮轻度升高,严重者出现急性肾衰竭。 辅助检查 1、尿检异常。 2、肾功能异常。 3、肾脏病理检查。 诊断与鉴别诊断 1、多于溶血性链球菌感染(也可见其他病原体感染)1-3周(平均10-14d)后发病,起病急。 2、呈急性肾炎综合征表现,即尿异常、水肿及高血压,部分病人尚出现一过性氮质血症。尿异常包括:血尿(肾小球性血尿)、蛋白尿(少数患者可出现大量蛋白尿)、白细胞尿(尿微生物培养阴性)及管型尿(常见颗粒管型及红细胞管型)。 3、血清补体C3及总补体下降,并于8周内恢复正常。 4、B超显示双肾大小正常或偏大。 5、需要鉴别的主要疾病有其他病原体感染后急性肾炎、

肾病综合征诊断治疗指南

肾病综合征诊断治疗指南 【概述】 肾病综合征(nephrotic syndrome, NS)是肾小球疾病的常见表现,由多种病因引起,其对治疗的反应和预后差异甚大。临床上不能仅满足肾病综合征的诊断,必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断,以提高肾病综合征治疗的缓解率,改善患者的预后。引起原发性肾病综合征的病理类型有多种,以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等几种类型最为常见。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性,前者之诊断主要依靠排除继发性NS。继发性NS 的病因常见于糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变性、药物、肿瘤等。 【临床表现】 1.症状和体征 可发生于任何年龄,发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况;可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等,起病可急骤也可隐匿,患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等,部分患者可无明显临床症状。除水肿、蛋白尿外,临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减

退。 其主要症状为水肿,特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位,如眼睑、颜面等处,然后出现于下肢(常从踝部开始),多为指压凹陷性水肿,严重的可发展至全身,引起胸水、腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系,如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿时应怀疑下肢深静脉血栓形成。但也有部分患者可水肿不明显。 2.实验室检查 典型的肾病综合征实验室检查表现为:⑴大量蛋白尿(尿蛋白定量>3.5g/d);⑵低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L);⑶高脂血症。此外,尿沉渣镜检红细胞可增多,可见管型,肾功能正常或受损(GFR 下降),可伴免疫指标(抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等)、肿瘤指标(CEA、AFP、PSA 等)、病毒指标(HBV、HCV、HIV 等)、骨髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确病理分型。 3.肾病综合征的主要并发症: (1)感染:肾病综合征患者由于存在营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的应用,感染的机会增加。感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。常见的致病菌有肺炎球菌、溶血链球菌和大肠埃希菌等,引起呼吸道感染:肺炎、支气管炎;胸膜炎。其他如结核杆菌、病

相关文档
最新文档