酸碱失衡的类型判断方法

酸碱失衡的类型判断方法
酸碱失衡的类型判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法

人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的,使血浆pH值维

持在7.35-7.45 范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足,超过了机体的生理调节能力,此时即出现酸碱平衡失调。

一、测定酸碱平衡的常用指标

1. 酸碱度(pH):

是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H +是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢的共同影响。正常值:7.35-7.45 ;平均值7.40 。静脉血pH 较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症;>7.45为碱血症。

2. PaCO2:

溶解于血浆中CO所产生的压力。正常值:35-45mmHg平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高5-7 mmHg它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaC(2>45 mmH?6kPa)时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿;当PaC(2K35 mmHQ4.67kPa )时,应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。

3. 标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB

SB是指血标本在37C和血红蛋白完全氧合的条件下,用Pace为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO浓度。正常值:22-27 mmol/L,平均

值24 mmol/L。正常情况下AB二SB ABf > SB f见于代碱或呼酸代偿;

ABJ

AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO浓度。正常值:22-27 mmol/L,平均值24 mmol/L。动静脉血HCO 大致相等。它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCO<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27 mmol/L ,见于代碱或呼酸代偿。

4. 缓冲碱(BB):

血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(负性离子总和)HCO3-、、Hb、HPO-等。

5. 剩余碱(BE):

指在标准条件下(37C、PaCO为40mmH、Hb150g/L、SaQ为1),将

1L全血滴定至pH为7.40时,所用的酸或碱的量(mmol/L)。正常值:±3 mmol/L。

6. 二氧化碳总量(TCO2):

是实际HCQ和溶解的。0量(1.2 mmol/L)的总和。正常值:23-27 mmol/L。

7. CO2CP:

是指血浆中呈化合状态的CQ量,理论上应与HCQ大致相等,但因有NaHCQ等因素干扰,比HCQ偏高。其意义同HCQ值。

8. PO2:

是指血浆中物理溶解的O2 分子所产生的压力。正常值80-100 mmHg

(10.63-13.33 kPa ),随年龄增加而下降。

9. 阴离子间隙( AG):

是按AG=N+a-( HCO3--CI -)计算所得。其真正含义反映了未测定阳离子(uC)和未测定阴离子(uA)之差。AG升咼的最常见原因是体内存在过多的uA,即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。当uA在体内蓄积

必定要取代HCO,使HCO下降称之为高AG代谢性酸中毒。临床上重要意义是AG升咼代表了咼AG代酸。AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡:

(1)高AG代酸;

(2)代碱并高AG代酸;

( 3) 混合性代酸;

(4)呼酸并高AG代酸;

(5)呼碱并高AG代酸;

( 6) 三重酸碱失衡( TABD)。

在临床应用中必须注意以下四点:

(1)计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质;

(2)排除实验误差引起的假性AG升高。因为AG是根据Nh、HCO、CI 三项参数计算所得,因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG 升高;

( 3 )结合临床综合判断;

(4)AG升高的标准。国内外文献报道,AG正常范围为8-16 mmol/L,凡是AG>16mmol/L,应考虑咼AG代酸存在。动态监测所得AG意义更大。必须明确,AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡,关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理,即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。根据电中和原理,可揭示以下规律:

(1)高AG代酸:△ HCO J =△ AGT;

(2)高CI-性代酸:△ HCO J =△ Cl-f,呼碱引起的代偿性HCO J也符合此规律;

(3)代碱:△ HCO f =△ Cl 7,呼酸引起的代偿性HCO f也符合此规律。一旦△ HCO JzA AGT或△ HCO Cl-f均应考虑混合性酸碱失衡

的可能。即

(1)混合性代酸时,△ HCO J =△ Cl-f +△ AGT;

(2)代碱+高AG弋酸时,△ HCO AG其中△ HCO与△ AG差值部分应考虑为代碱;

(3)TABD时,影响HCO的因素有三种,呼吸因素引起HCO变化符合

A HCO二A Cl-;代碱引起的HCO变化也符合A HCO f =A Cl-J;高AG 代酸符合A HCO J =A AGT o三者混合在一起,必定是:A HCO^A AG A HCO "A Cl-, A HCO二A Cl -J +A AG?。

10. 潜在HCO3-

是近几年提出的新概念,是指排除并存高AG代酸对HCO掩盖作用之后的HCO,用公式表示为潜在HCO二实测HCO+A AG其意义可揭示代碱

+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽略计算AG潜在HCO, 常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意义,必须牢记:

高Cl-性代酸:A HCO J =A Cl -f,A AG不变。

高AG代酸:A HCO J =A AGT;A Cl -不变。

代碱和呼酸时HCO代偿性增高,符合A HCO f =A Cl -J,A AG不变。

呼碱引起的代偿性HCO J,符合:A HCO-J =A Cl -f,A AG不变。

根据上述代偿规律,呼酸型TABD时,呼酸时HCO代偿性增高,符合:

A HCO f =A Cl -J;高AG代酸:A HCO J =A AGT;呼碱:

A HCO f =△ Cl 7。三者混合必符合:△ HCO- = A CI' + A AG 即HCO变

化反映了( 1)呼酸引起的代偿性HCO f;( 2)代碱的原发HCO f;

(3)高AG代酸的原发HCO J。由此可见,实测HCO包括了高AG代酸时引起的HCO J。为了正确反映高AG代酸时等量HCO 提出了潜在HCO此概

念,假如机体没有高AG代酸时,机体应有HCO值,即潜在HCO二实测HCO+A AG因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO与预计HCO值相比,不应用实测HCO。潜在HCO的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。

举例:一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40 ,PaCO240 mmHg

(5.33kPa)、HCO3-24 mmol/L 、K+3.8 mmol/L 、Na+140 mmol/L 、C I -

90

mmol/L。分析:AG=140- (24+90) =26>16 mmol/L,示高AG代酸;

A AG=2616=10 mmol/L,潜在HCO二实测HCO+A AG=24+10=34>27 mmol/L,示代碱;结论:代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO和AQ 必误认为无酸碱失衡。

二、酸碱平衡的调节

1. 体液缓冲系统作用:

有四对缓冲系统:碳酸氢盐(BHCOH2CO)、血浆蛋白系统(B-蛋白质

/H-蛋白质)、血红蛋白系统(BHb/HHb及BHbOHHbQ)、磷酸盐

(RHPOBH2PQ),前两者在细胞外,后两者主要在细胞内。用于缓冲体内多余的酸或碱,使pH 保持相对稳定。

2. 肺的调节作用:体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2 或肾排酸保碱来维持酸碱平衡;肺通过

CO排除量的增减控制血液中HCO水平。

3. 肾脏的调节作用:

(1)排除过多的H+或HCO:调节血浆中HCO的水平,维持血液正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CQ和H2O生成HCO,而fCA H++ HCO, H与Nh在管腔中进行交换,HCO与Nh结合成NaHCO?入血浆。

(2)排泌可滴定酸:尿中H+置换出NaHPO中的Nh,使之成为NaHPO, 由肾脏排出体外。

(3)生成和排泌氨:尿中H++NH (肾远曲小管生成)?NH4, NH+酸基 (C 「、SO2-、HPOJ T盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的Nh、口被替

代与HCO结合—NaHCO K HCO等被回吸收至血液中。

(4)离子交换和排泌:肾远曲小管内^与K+竞争性地与Nsf进行交换,来达到酸碱平衡的目的。

4. 离子交换:

HCO与C「透过细胞膜自由交换。

人体酸碱平衡调节,以体液缓冲反应最迅速,几乎立即起反应;肺调节

需10-30分钟起反应,持续时间长;离子交换起调节作用约需2-4小时; 肾脏需5-6小时,但作用强而持久。

三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用

常用酸碱失衡预计代偿公式

注:①代偿极限:指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“△”者为变化值;无“△”者为绝对值

在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时,一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。目前,在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数,经过统计学处理推算出的直线回归方程。代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿,时间快,无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿,因肾脏最大代偿能力发挥需3-5 天,因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3 天或大于3 天,分成急慢性呼酸和呼碱。有上表可见,急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大,慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢性呼碱代偿程度最大。在临床上,对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。另外,也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限,即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限,不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。

举例:p H 7.38、PaCO280 mmHg(10.67kPa)、HCO3-46 mmol/L 。判断:PaCO280>40 mmH、g HCO3-46>24 mmol/L、pH7.38<7.40 ,示原发失衡为呼酸,因慢性呼酸代偿极限为HCO<45 mmol/L,实测HCO46>45 mmol/L, 示代碱,结论:呼酸并代碱。

正确使用预计代偿公式的步骤:( 1)必须首先通过pH、PaCO2、HCO3- 三个参数,并结合临床确定原发失衡;( 2)根据原发失衡选用公式;

(3)将公式计算所得结果与实测HCO或PaCO相比作出判断。

举例:pH7.32、PaCO260 mmHg(8kPa)、HCO3-30 mmol/L 。分析:( 1) PaCO60>40 mmHg HCO30>24 mmol/L、pH7.32<7.40,判断原发失衡为

呼酸;(2)选用呼酸预计代偿公式△ HCO=0.35* △ PCO土 5.58 =0.35* (60-40 )± 5.58=7 ± 5.58,预计HCO二正常

HCO+A HCO=24+7土5.58=31 ± 5.58=25.42 -36.58 ( mmol/L ) ;( 3)

实测HCO3Ommol/L落在此范围内。结论:呼酸。

举例:pH7.47、PaC(220 mmH(2.67kPa)、HCO14mmol/L。分析:(1) PaCO220<40 mmH、g HCO3-14<24 mmol/L、pH7.47>7.40 ,判断原发失衡为

呼碱;(2)选用呼碱预计代偿公式△ HCO=0.49* △ POQ土1.72=0.49* (20-40 )± 1.72= -9.8 ± 1.72,预计HCO二正常

HCO+A HCO=24-9.8 ± 1.72=14.2 ± 1.72=15.92 -12.48 ( mmol/L ) ; (3)

实测HCO14mmol/L落在此范围内。结论:呼碱。

举例:pH7.34、PaCG28.5 mmHg (3.80kPa)、HCO15mmol/L。分析:

(1) PaCO228.5<40 mmHg、HCO3-15<24 mmol/L、pH7.34<7.40 ,判断原

发失衡为代酸;( 2)选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5*

HCO3-+8±2=1.5*15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5 -32.5 mmHg;(3)

实测PaC(2=28.5 mmHg落在此范围内。结论:代酸。

举例:pH7.45、PaCO48mmH(6.47kPa)、HCO32mmol/L。分析:(1)

PaCO48>4O mmHg HCO32>24 mmol/L、pH7.45>7.40,判断原发失衡为

代碱;(2)选用代碱预计代偿公式△ PaC(2=0.9* △ HCO ± 5=0.9* (32-24 )± 5=7.2 ± 5;预计PaCO=正常

PaC(2+A PaCQ=40+7.2 ± 5=47.2 ± 5=52.2 -42.2mmHg (3)实测PaC(248 mmH落在此范围内。结论:代碱。

酸碱失衡的判断标准

酸碱失衡的判断标准 1.呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。(1)pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。(2)pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高>45mmHg 时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少<35mmHg 时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH >7.45 失代偿性呼吸性碱中毒。 2.代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要。(1)HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。(2)pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH<7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH>7.45 失代偿性代谢性碱中毒(3)HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。(4)ctCO2:与HCO3act的价值相同,协助判断代谢性酸碱失衡。减低(ctCO2<24mmol/L),提示代谢性酸中毒。增高(ctCO2>32mmol/L),提示代谢性碱中毒。

常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理 酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。正确认识与及时处理酸碱失衡,对于提高重危患者的救治成功率,改善其预后有重要意义。 1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度([H+]):是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代谢两个因素影响,正常动脉血pH 为7.35~7.45,[H+]为40±4 nmol/L;静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。pH是[H+]的负对数。pH 7.4时,[H+]为40 nmol/L;在pH 7.1~7.5的范围内,pH每变动0.01单位,[H+]即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35,[H+]即为45 nmol/L;pH 7.46,[H+]则为34 nmol/L。pH和[H+]这种关系,可用于核算血气分析报告有否误差。PCO2:系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO 2 35~45 mmHg (1 mmHg=0.13 3 kPa,下同),平均40 mmHg;静脉血PCO2较动脉血高5~7 mmHg。若PCO2<35 mmHg,则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;若PCO2>45 mmHg,则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。HCO3-:实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等,正常值22~27 mmol/L,平均2 4 mmol/L。HCO3-<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27 mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。SB:标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),指标准条件下测得的HCO3-值,其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB>SB,见于代

酸碱失衡的类型及判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的,使血浆pH值维持在7.35-7.45围。如果某些致病因素使体酸和碱发生过多或不足,超过了机体的生理调节能力,此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度(pH): 是指体液氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代的共同影响。正常值:7.35-7.45;平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症;>7.45为碱血症。2.PaCO : 2 所产生的压力。正常值:35-45mmHg。平均值40 溶解于血浆中CO 2 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO >45 mmHg(6kPa)时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸 2 <35 mmHg(4.67kPa)时,应考虑为呼碱或代酸的呼代偿;当PaCO 2 吸代偿。 3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 为 SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO 2 -浓度。正常值:22-27 40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO 3

mmol/L ,平均值24 mmol/L 。正常情况下AB=SB ;AB ↑> SB ↑见于代碱或呼酸代偿;AB ↓27 mmol/L ,见于代碱或呼酸代偿。 4.缓冲碱(BB ): 血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(负性离子总和)HCO 3-、、Hb -、HPO 42-等。 5.剩余碱(BE ): 指在标准条件下(37℃、PaCO 2为40mmHg 、Hb150g/L 、SaO 2为1),将1L 全血滴定至pH 为7.40时,所用的酸或碱的量(mmol/L )。正常值:±3 mmol/L 。 6.二氧化碳总量(TCO 2): 是实际HCO 3-和溶解的CO 2量(1.2 mmol/L )的总和。正常值:23-27 mmol/L 。 7.CO 2CP :

酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*:(A)为动脉,(V)为静脉 (一)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(原发性cHCO3-缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE),原因包括: 1.有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。 2.酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-。 3.cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。 当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查:cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2(mmHg)以下列公式: PCO2 ±2=1.5(cHCO3-)+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值。 (二)代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(原发性cHCO3-过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高,pH由此又逐渐恢复正常。

酸碱失衡的判断标准

酸碱失衡的判断标准 1.呼吸性的酸碱失衡 主要根据pCO2和pH进行判断。 (1)pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。 (2) pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。 pCO2增高>45mmHg 时: 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒 pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒 pCO2减少<35mmHg 时: 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒 pH>7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 2.代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要。 (1) HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。

减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。 增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。 (2) pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。 代谢性酸中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒 pH<7.35 失代偿性代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH>7.45 失代偿性代谢性碱中毒 (3) HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。 当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。 当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。

(完整版)酸碱平衡的判断方法

酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05(HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为12~45mmol/L。 推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2:原发失衡的变化> 代偿变化 推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例1:血气pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2:血气pH 7.42,PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙(AG) 定义:AG =血浆中未测定阴离子(UA) -未测定阳离子(UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数, Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子, Na+ + UC =HCO3- + CL- + UA AG =UA -UC =Na+ -(HCO3- + CL-) 参考值:8~16mmol 意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药

物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症 例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高, 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG,即无高AG代酸时,体内 应有的HCO3-值。 意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L [分析] :实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol >16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值, 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L, 高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-)改变为原发时: 代酸时:代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时:代偿后的PaCO2升高水平 (△PaCO2)=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2)改变为原发时,所继发HCO3-变化分急 性和慢性(≥3~5天),其代偿程度不同:

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题 1.代性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿? [答题要点]代性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变; ⑤肺部疾患;⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么? [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。机制:① PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩,脑血流量增加,颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿? [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因:①经消化道、经肾丢失H+;②HCO3-过量负荷;③低钾﹑低氯;④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节,呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因:①低氧血症;②肺疾患:肺炎、肺水肿;③呼吸 中枢直接刺激:癔病,神经中枢疾病,水酸、氨刺激,发热;④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿,泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒:PaCO2↑ 、HCO3-↓,pH明显降低; ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒:PaCO2↓、HCO3-↑,pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑↑,HCO3-↑↑,pH变化不大;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒:PaCO2↓↓,HCO3-↓↓,pH变化不大;③代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型?测定哪项指标有助于诊断? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑,AG↑,实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↓,AG↑,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值,若△AG↑>△HCO3-↓,有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断

血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断 酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步: 第一步:初步观察pH、PCO2:以及酸碱指标来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒4种中的哪一种基本的紊乱类型,进而判断机体的代偿情况。应将酸碱紊乱的时间因素考虑在内。 通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是立刻就开始的,并在12h达到峰值。肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来,并于6天左右完成。 第二步:酸碱平衡紊乱的病因诊断,应包含:①病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。 ②电解质情况,尤其是钾离子、氯离子和AG.③氧状态参数PaO2、Sa02.④尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。 (一)代谢性酸中毒的实验诊断 此类型临床上很常见,主要由于机体代谢性酸的产生增多(如长期饥饿、糖尿病等出现的酮血症、低氧血症、

休克等情况下的高乳酸血症),肾脏排出H+离子减少(如慢性肾功能衰竭与远端型肾小管性酸中毒)及比较少见的HC03-.从细胞外液中丢失(如慢性腹泻、胆道或胰管瘘)与肾近端小管HC03-.再吸收障碍(近端型肾小管性酸中毒)所致。 实验室检查:HC03-降低,AB下降值=SB下降值,BE 负值增大,PaCO2正常或降低,最低可降至1.33kPa,pH降低或正常。AG是临床上估计代谢性酸碱平衡变化的粗略指标,如>17mmol/L则提示有机阴离子增加,可能为代谢性酸中毒。 (二)代谢性碱中毒的实验诊断 此类型是以细胞外液获碱或丢失非挥发酸为特征的病理生理过程,发生机制可概括为H+损失或HC03-的贮积增多,如见于慢性呕吐(胃液丢失),服用碱性药物过多(如重碳酸钠)或代谢性酸中毒的过度纠正。特殊原因有低钾血症。 实验室检查:血HC03-升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大。pH正常或于升高,PaCO2正常或升高。

酸碱失衡的判定步骤

酸碱失衡的判定步骤 规则一:如果出现以下情况之一,则原发性代谢性酸碱失衡存在 1:PH值和PHCO2发生一致的变化 2:PH值异常而PCO2正常 规则二:原发性代谢性酸碱失衡时,可通过比较代偿性呼吸变化PCO2预计值和PCO2实际值来判定是否同时合并另一种酸碱失衡 1:原发性代谢性酸中毒时,PCO2预计值=1.5╳HCO3+8(±2) 2:原发性代谢性碱中毒时,PCO2预计值=0.7╳HCO3+20(±1.5) PCO2实际值>PCO2预计值,则合并呼吸性酸中毒 PCO2实际值0.008 合并代谢性酸中毒 0.008 急性失代偿酸中毒0.003—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.003 合并代谢性碱中毒 2:呼吸性碱中毒时 ΔPH/ΔPCO2 结果 >0.008 合并代谢性碱中毒 0.008 急性失代偿碱中毒0.002—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.002 合并代谢性碱中毒 规则五:如果PH值正常而PCO2异常,则混合型酸碱失衡存在 注意1:CO2CP(CO2结合力)的测定方法:将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气(或正常的肺泡气)平衡,然后测定血浆的二氧化碳含量,在减去物理融解的二氧化碳即得出co2cp。CO2CP同时受呼吸和代谢的影响 2:随年龄增长,PaO2逐渐下降,在成人,不同年龄的PaO2可以按以下公式计算:PaO2=102-(0.33×年龄)MMHG 3:T40的概念即计算方法 发生急性高碳酸血症时,体内的血浆碳酸气根离子浓度并没有体外计算的那么高,因此以体外计算方法得出的SB不能完全反映体内情况。于是提出此概念。依据:PaO2每急性增加15mmhg将增加血浆碳酸亲根离子浓度1mmol/l ΔHCO3=(测得的PaO2-40)/15 T40等于测得的碳酸情根离子浓度减去ΔHCO3

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酸碱平衡 的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律 1: HCO3- 、 PaCO2 代偿的同向性和极限性 ( HCO3- / 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 αPaCO2 = 20/1 )的生理目标 pH 于 7.4 ±0.05 极限性: HCO3- 原发变化, PaCO2 继发代偿极限为 10-55mmHg ; PaCO2 原发变化, HCO3- 继发代偿极限为 12 ~ 45mmol/L 。 推论 1 : HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡 推论 2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或 HCO3-/ PaCO2 明显异常而 PH 正常常有混合性酸碱失衡 规律 2:原发失衡的变化 > 代偿变化 推论 3:原发失衡的变化决定 PH 偏向 例 1:血气 pH 7.32 , PaCO2 30mmHg , HCO3- 15 mMol/L 。判断原发失衡因素 例 2:血气 pH 7.42 , PaCO2 29mmHg , HCO3-19mMol/L 。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙( AG ) 定义: AG = 血浆中未测定阴离子( UA) -未测定阳离子( UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数, Na+ 为主要阳离子, HCO3- 、 CL-为主要阴离子, Na+ + UC = HCO3- + CL- + UA AG = UA - UC = Na+ - ( HCO3- + CL- ) 参考值: 8 ~ 16mmol 意义: 1 )> 16mmol ,反映 HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积,即高 AG 酸中毒。 2 ) AG 增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药

酸碱失衡的类型及判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的,使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足,超过了机体的生理调节能力,此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度(pH): 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢的共同影响。正常值:7.35-7.45;平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症;>7.45为碱血症。2.PaCO2: 溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值:35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>45 mmHg(6kPa)时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿;当PaCO2<35 mmHg(4.67kPa)时,应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值:22-27 mmol/L,平均

值24 mmol/L。正常情况下AB=SB;AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿;AB↓27 mmol/L,见于代碱或呼酸代偿。 4.缓冲碱(BB): 血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(负性离子总和)HCO3-、、Hb-、HPO42-等。 5.剩余碱(BE): 指在标准条件下(37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1),将1L全血滴定至pH为7.40时,所用的酸或碱的量(mmol/L)。正常值:±3 mmol/L。 6.二氧化碳总量(TCO2): 是实际HCO3-和溶解的CO2量(1.2 mmol/L)的总和。正常值:23-27 mmol/L。 7.CO2CP:

酸碱平衡紊乱的分类及判断

人生不能留遗憾 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值,定酸中毒或碱中毒;二看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还是混合。四看代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五看AG,定代酸类型,定三重混乱。 基本步骤: 第一,正常pH值为7.35-7.45,pH>7.45为失代偿性碱中毒,pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为22-27,但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。SB正常,AB>SB,则表明呼酸。反之,AB16,则为AG增高型代酸。AG增高,一般都是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。 练习题1:pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱? 呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒) pH降低:说明此时机体为失代偿性的酸中毒 PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒 HCO3-降低:说明有代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。 呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。 慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。 单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯,是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H+,多回收碳酸氢钠,以增大分子来适应增大的分母,从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多,肾脏多排Cl-,以维持正负离子平衡遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整。 慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少.

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值,定酸中毒或碱中毒;二看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还是混合。四看代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五看AG,定代酸类型,定三重混乱。 基本步骤: 第一,正常pH值为7.35-7.45,pH>7.45为失代偿性碱中毒,pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为22-27,但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。SB正常,AB>SB,则表明呼酸。反之,AB16,则为AG增高型代酸。AG增高,一般都是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。 练习题1:pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱? 呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒) pH降低:说明此时机体为失代偿性的酸中毒 PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒 HCO3-降低:说明有代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。 呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。 慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。 单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯,是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H+,多回收碳酸氢钠,以增大分子来适应增大的分母,从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多,肾脏多排Cl-,以维持正负离子平衡遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整。 慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少. 呼吸性酸中毒时,存在二氧化碳潴留,所以AB-SB>0,故AB>SB,你记住"AB>SB就是有二氧化碳潴留"这句话就可以了,反过来AB

酸碱失衡的判定步骤一

酸碱失衡的判定步骤一 酸碱失衡的判定步骤 规则一:如果出现以下情况之一则原发性代谢性酸碱失衡存在 1:H值和HCO2发生一致的变化 2:H值异常而CO2正常 规则二:原发性代谢性酸碱失衡时可通过比较代偿性呼吸变化CO2预计值和CO2实际值来判定是否同时合并另一种酸碱失衡 1:原发性代谢性酸中毒时CO2预计值=1.5╳HCO3+8(±2) 2:原发性代谢性碱中毒时CO2预计值=0.7╳HCO3+20(±1.5) CO2实际值>CO2预计值则合并呼吸性酸中毒

CO2实际值<CO2预计值则合并呼吸性碱中毒 规则三:如果H值变化和CO2变化相反则原发性呼吸酸碱失衡存在 规则四:对原发性呼吸性酸碱失衡而言H值和CO2的相对变化决定代偿的程度及是否合并代谢性酸碱失衡参考标准如下: 1:呼吸性酸中毒时 ΔH/ΔCO2 结果 >0.008 合并代谢性酸中毒 0.008 急性失代偿酸中毒0.003—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.003 合并代谢性碱中毒 2:呼吸性碱中毒时

ΔH/ΔCO2 结果 >0.008 合并代谢性碱中毒 0.008 急性失代偿碱中毒0.002—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.002 合并代谢性碱中毒 规则五:如果H值正常而CO2异常则混合型酸碱失衡存在 注意1:CO2C(CO2结合力)的测定方法:将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气(或正常的肺泡气)平衡然后测定血浆的二氧化碳含量在减去物理融解的二氧化碳即得出co2c。CO2C同时受呼吸和代谢的影响 2:随年龄增长aO2逐渐下降在成人不同年龄的aO2可以按以下公式计算:aO2=102-(0.33×年龄)MMHG 3:T40的概念即计算方法

血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

酸碱平衡的血气判断方法 第一步:看PH值,确定酸中毒还是碱中毒(以7.35/7.45为界); 第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史); 原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒 原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒 原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒 第三步:判断是单纯性,还是混合性。 CO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡) (HCO3-/H 2 代偿公式: 原发继发公式 代酸:HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2 代碱:HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5 呼酸:PaCO2↑,HCO3-↑ 急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5 慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱:PaCO2↓,HCO3-↓ 急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5 慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5 例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3-38 mmHg,Na+140mmol/L, Cl-74mmol/L,K +3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×0.35]±3=31.4±3 mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明:阴离子间隙(AG)公式: AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na+-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”(三)。一般速盼:PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,如呼酸代酸(心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。 PH为大方向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。

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