常见酸碱失衡的判断与处理
常见酸碱失衡的判断与处理
酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。1常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH 为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。pH是［H+］的负对数。pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］则为34 nmol/L。pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。若PCO2＜35 mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45 mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB＞SB，见于代碱或
呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。BE：碱剩余(base excess，BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。正常值±3 mmol/L，平均为0；高于正常值为代碱，低于正常值为代酸。CO2CP：即CO2结合力，指血浆中呈化学结合状态的CO2量，其意义同HCO3-。正常值50～71 vol%，平均58 vol%，如除以2.24即HCO3-值。AG：阴离子隙(anion gap,AG)：AG=Na+-(HCO3-+Cl-)，正常值8～16 mmol/L。任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-的下降，出现代酸；此时AG升高。因此，AG升高即代酸的代名词。潜在HCO3-(potential bicarbonate)：是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。2常见酸碱失衡的判断2.1基本原则2.1.1：核查检验报告有否误差：依据H-H公式：pH=PK+log HCO3-/α PCO2(对数形式，烦琐) Hendersion公式：H+=24×PCO2/HCO3-(简单易算)举例：(1)pH 7.40(［H+］=40 nmol/L)，HCO3-24 mmol/L，PCO240 mmHg，代入公式：40=24×40/24等式成立，报告无误。(2)pH 7.35(［H+］=45 nmol/L)，HCO3-36 mmol/L，PCO2 60 mmHg，代入公式：
45≠24×60/36等式不成立，报告有误。2.1.2：分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡依据下列酸碱失衡代偿规律：①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降；反之亦然。
②单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。③若HCO3-和PCO2呈反向变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。2.1.3：结合临床，综合判断：特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料；注意动态观察，自身对照；重视AG 和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。 2.2判断方法2.2.1：预计代偿公式表1常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计
算)
注：有△者为变化值；无△者为绝对值表2Kraut酸碱失衡预计代
偿公式(按kPa计算)
2.2.2：判断步骤①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡；②根据原发失衡选用公式；③将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断；④混合性酸碱性衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡(TABD)。
2.2.3：各型酸碱失衡判断示例例1患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，Pco2 8 kPa(60mmHg)，Hco3-27 mmol/L。急性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(1.1±0.4)=2.67×0.7～2.67×1.5=1.869～4.005△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3 mmol/L，落在上述范围，结论：急性呼酸。例2慢性肺心病患者。pH 7.35，PCO2 8 kPa (60 mmHg)，HCO3-31 mmol/L。慢性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(2.6±0.2)=2.67×2.4～2.67×2.8=6.408～7.476△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7 mmol/L，落在上述范围，结论：慢性呼酸。例3患者突然发生气急。pH 7.50，PCO2
3.86 kPa(29 mmHg)，HCO3-23 mmol/L。预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.2×△Pco2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=21.8±2.5 =19.3～2
4.3 mmol/L实测HCO3-23 mmol/L落在此范围内。结论：急性呼碱。例4高热2周，呼吸浅快。pH 7.434，PCO2 29 mmHg，HCO3-19 mmol/L。预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.49×(29-40)±1.72=24-
5.39±1.72=1
6.89～20.33 mmol/L实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。结论：慢性呼碱。
例5心跳骤停，数分钟后复苏成功。pH 7.32，PCO2 30 mmHg，HCO3-15 mmol/L。预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5～32.5 mmHg实测PCO2 30 mmHg落在此范围内。结论：代酸。例6间断性呕吐1周入院。pH 7.48，PCO2 48 mmHg，HCO3-36 mmol/L。预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5=45.8～55.8 mmHg 实测PCO2 48 mmHg落在此范围内。结论：代碱。例7慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿剂治疗。pH 7.40，PCO2 67 mmHg，HCO3-40 mmol/L。PCO267 mmHg＞40 mmHg，pH正常，按呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(67-40)±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58 =27.87～39.03 mmol/L。实测HCO3-40＞39.03 mmol/L，提示代碱。结论：呼酸并代碱。例8原发性心肌病并心力衰竭,接受过多的氯化氨治疗,pH7.20，Pco250mmHg，Hco3-19.2 mmol/L。呼酸?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(50-10)±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=2 1.92～33.08 mmol/L。实测HCO3-19.2＜21.92 mmol/L，提示代酸。结论：呼酸并代酸。代酸?预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8
～38.8 mmHg实测PCO2 50＞38.8 mmHg，提示呼酸。结论：呼酸并代酸。例9心跳骤停，复苏过程中补碱偏多，呼吸浅快。pH 7.60，PCO2 30 mmHg，HCO3-28 mmol/L。呼碱?预计HCO3-=正常
HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×(30-40)±2.5=22
±2.5=19.5～24.5 mmol/L。实测HCO3-28＞24.5 mmol/L，提示呼碱。结论：呼碱并代碱。代碱?预计PCO2=正常Pco2+△Hco3-=40+0.9(28-24)±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6～48.6 mmHg实测PO2 30＜38.6 mmHg，提示呼碱。结论：呼碱并代碱。例10糖尿病并大叶性肺炎。pH 7.39，PCO2 3.19kPa(24 mmHg)，HCO3-14 mmol/L。代酸?(1)预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27～31 mmHg实测PCO2 24＜27 mmHg，提示呼碱。结论：呼碱并代酸。(2)△PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02)=10×0.13～10×0.17=1.3～1.7实际△PCO2=5.33-3.19=2.14＞1.7，提示呼碱。结论：呼碱并代酸。以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。至于复杂的酸碱失衡，如代碱并代酸和混合性代酸(即高AG代酸并高氯性代酸)，判断较为困难。应该强调的是，计算AG，结合临床，显得尤为重要。TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。其步骤包括：①确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；②计算AG，判断是否有高AG代酸(TABA中的代酸一定为高AG代酸)；
③计算潜在HCO3-，并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较，判断代碱的存在。例11pH 7.33，PCO2 70 mmHg，HCO3-36 mmol/L，Na+140 mmol/L，Cl-80 mmol/L。判断过程：(1)依据pH 7.33，PCO2 70 mmHg，HCO3-36 mmol/L，提示呼酸。按呼酸预
计代偿公式：预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(70-40)±5.58=24+10.5±5.58=34.5±5.58= 28.92～40.08 mmol/L(实测HCO3-36 mmol/L，落在此范围，呼酸成立)；［或：△HCO3-=△PCO2×(2.6±0.2)=(9.31-5.33)×(2.6±0.2)=3.98×2.4～3.98×2.8=9.55～11.14(实际△HCO3-=12＞11.14 mmol/L，提示呼酸并代碱)］(2)AG=140-(80+36)=24＞16 mmol/L，提示代酸；(3)潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+(24-16)=36+8=44＞40.08 mmol/L，提示代碱。结论：呼酸+高AG代酸+代碱(呼酸型TABD)。若不计算AG和潜在HCO3-，则会误诊为单纯呼酸。例12 pH 7.56，PCO2 27.6 mmHg，HCO3-24.05 mmol/L，Na+140 mmol/L，Cl-90 mmol/L。判断过程：(1)依据pH 7.56，PCO2 3.67 kPa(27.6 mmHg)，HCO3-24.05 mmol/L，提示呼碱。按呼碱预计代偿公式：预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×(27-40)±1.72=24-6.1±1.72=17.9±1.72= 16.18～19.62 mmol/L；(2)AG=140-(90+24.05)=140-114.05=25.95＞16 mmol/L，提示代酸；(3)潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24.05+(25.95-16)=24.05+9.95=34＞19.62 mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱(呼碱型TABD)。3常见酸碱失衡的处理 3.1基本原则：①积极治疗原发病；②积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；③水、电解质和酸碱失衡同步纠正；④根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过
正。3.2处理方法:：3.2.1代酸：严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。但碳酸氢钠亦有下述副作用：①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16 mmol/L即可。一般而言，可根据下列公式确定补碱量：补碱量(mmol/L)=(正常HCO3--实测HCO3-)×体重(kg)×0.2例：一代酸患者，体重60 kg，血HCO3-10 mmol/L。补碱量=(24-10)×60×0.2=168 mmol/L已知5%NaHCO31.66 ml=1 mmol/L；故应补5%NaHCO3168÷1.66=101 ml(12小时内补完)3.2.2代碱：由于代碱多与低钾血症相伴随，故首先强调补钾。多用KCl，还要适当补充NaCl。Cl-是可交换的阴离子。根据电中和原理，Cl-的升高，必有HCO3-的下降，因而补氯有助于纠正代碱。此外，在肾小管，Cl-可将Na+，H+-Na+交换受抑，H+排出减少；同时，随着Na+被带出，HCO3-回收减少，均有助于减轻或纠正代碱。对于较重的代碱，可用盐酸精氨酸。该药直接提供H+，能有力地纠正代碱。可于5%～10%的葡萄糖液中加入10 g，4小时内滴完；24小时可用20～40 g。必要时还可临时用乙酰唑胺0.25，既可利尿，又可纠正代碱。3.2.3呼酸：主要是改善通气，补碱应慎重。一般pH＜7.2方考虑补碱。根据我们
的临床体会，可先予5%NaHCO340～60 ml缓慢静脉推注或滴注，尔后根据血气情况考虑是否再少量补给。这是因为呼酸时肾脏回收HCO3-增加，过量补碱将会导致医源性代碱，增加肾脏的负担。3.2.4呼碱：可用纸筒重复呼吸，或以吸入5%～10% CO2的方法予以纠正；必要时，还可用安定抑制呼吸。3.2.5混合性或三重酸碱失衡：处理时应抓住主要矛盾。如高AG代酸是突出问题，可通过补液使尿量增加，必要时可用利尿剂，AG自会下降；若以低氯、低钾代碱为主，应通过补充电解质加以纠正。一般而言，在积极治疗原发病，改善肺、肾和心脏功能的基础上，只要没有水中毒和高钾血症的危险，就应补足水分和KCl。随着水和电解质失衡的纠正，肾脏排出过多的酸或碱，酸碱失衡就会逐步纠正；如pH仍过高或过低，则应酌情补充酸性或碱性药物
血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断
对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PC02指标外，还可能推算出多项指标，一般有12～20项之多。电解质测定也对临床判断酸碱平衡状态有较大的帮助。单纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难，而对复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断，要对血气分析、电解质检查结果并结合患者
病史、症状、体征、治疗经过等临床资料进行综合分析，得出正确的
判断结果。
酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步：
第一步：初步观察pH、PCO2：以及酸碱指标来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒4种中的哪一种基本的紊乱类型，进而判断机体的代偿情况。应将酸碱紊乱的时间
因素考虑在内。
通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是立刻就开始的，并在12h达到峰值。肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来，并于6天
左右完成。
第二步：酸碱平衡紊乱的病因诊断，应包含：①病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。②电解质情况，尤其是钾离子、氯离子和AG.③氧状态参数PaO2、Sa02.④尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。
（一）代谢性酸中毒的实验诊断
此类型临床上很常见，主要由于机体代谢性酸的产生增多（如长期饥饿、糖尿病等出现的酮血症、低氧血症、休克等情况下的高乳酸血症），肾脏排出H+离子减少（如慢性肾功能衰竭与远端型肾小管性酸中毒）及比较少见的HC03-.从细胞外液中丢失（如慢性腹泻、胆道或胰管瘘）与肾近端小管HC03-.再吸收障碍（近端型肾小管性
酸中毒）所致。
实验室检查：HC03-降低，AB下降值=SB下降值，BE负值增大，PaCO2正常或降低，最低可降至1.33kPa，pH降低或正常。AG是临床上估计代谢性酸碱平衡变化的粗略指标，如>17mmol/L则提示有机阴离子增加，可能为代谢性酸中毒。
（二）代谢性碱中毒的实验诊断
此类型是以细胞外液获碱或丢失非挥发酸为特征的病理生理过程，发生机制可概括为H+损失或HC03-的贮积增多，如见于慢性呕吐（胃液丢失），服用碱性药物过多（如重碳酸钠）或代谢性酸中毒的过度纠正。特殊原因有低钾血症。
实验室检查：血HC03-升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大。pH正常或于升高，PaCO2正常或升高。血K+、CL-降低，Ca2+、Mg2+亦可降低，AG可升高甚或明显升高。且不可误认为有代谢性酸中毒，因AG=UA-UC，由于3种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少，致差值明显增大。尿液pH偏碱，若呈反常性酸性尿，提示
有严重低钾血症。
（三）呼吸性酸中毒的实验诊断
此类型在肺心病酸碱失衡中最常见，占41.5％～78.2%.其发生机制为各种原因所致肺排出CO2减少，可以由于通气的机械性梗阻（如肺气肿、呼吸肌运动的中枢或周围性抑制），肺部的血液供应障碍（如肺淤血及栓塞），但弥散功能不好（如肺水肿）是次要的，因为CO2
易于弥散。
实验室检查：
1.急性呼吸性酸中毒：PaC02升高，PH下降偏酸，可正常或低于正常，HCO3-正常或轻微增加（3～4mmol/L），BE基本在正常范
围。血K+可增高，余均正常。
2.慢性呼吸性般中毒：PaCO2增高，PH正常或降低，HC03-增加，在预计代偿范围内，AB>SB，BE正值可增大。血Cl-降低，K+增高或正常。Na+变化无一定倾向，可增高、正常或降低。
（四）呼吸性碱中毒的实验诊断
发生机制为呼吸过度使CO2排出过多，有精神性的呼吸过，或低氧血症（高山缺氧、贫血、肺部疾病、心力衰竭等）刺激氧的化学感受器，导致呼吸中枢兴奋，或药物中毒与肝性昏迷等。
实验室检查：PaC02下降，PH正常或升高，HCO3-在急性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB （五）混合性酸碱平衡紊乱的实验诊断 1，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：此类型常见于慢性阻塞性肺疾患或慢性肺源性心脏病人，在通气未改善之前滥用NaHCO3，或过早地过度人工通气。或大量使用利尿剂之后等。 实验室检查：PaC02升高，HCO3-与C02CP明显增加。HC03-超过预计代偿增加的限度，BE正常值明显增大，pH值正常、降低或 升高均可。血K+、Cl-常明显降低，Na+和Mg2+亦常降低。尿液pH 常偏碱。 2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：此类型常见于心跳和呼吸骤停、急性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患严重缺氧、严重低血钾累及心肌或呼吸肌、药物及一氧化碳中毒等。 实验室检查：PaC02明显升高，HC03-减少、正常或轻度升高，pH值明显降低。AG升高。血K+常升高，Cl-降低或正常，Na+正常 或偏低。 3.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：此类型常见于各种危重病人，引起呼吸性碱中毒的病因有机械通气过度、低氧血症、败血症、颅脑外伤、肝脏疾患、妊娠中毒等，引起合并代谢性碱中毒的病因有呕吐、胃肠引流、大量输入库存血及碱性药物、频繁使用利尿剂等。 实验室检查：PaC02减低，虽然代谢性碱中毒时通过代偿作用可使其有所升高，但甚轻微。HCO3-下降、正常或升高。这与呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两者的相对严重性有关。PH升高明显。血K+、Ca2+降低，Cl-升高或降低。Na+正常、降低、轻微升高均可。尿液 偏碱。 4.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：此类型常见于各种引起肺泡通气过度的疾病，因持久严重缺氧或合并周围性衰竭、糖尿病酮症等使产酸增多，固定酸排出减少，碱损失过多，均可合并代谢性酸中毒。 实验室检查：PaC02减低，HC03-明显降低，BE负值增大，AG 升高，pH升高或接近正常。血K+正常，Cl-升高或正常，Na+止常。 5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：此类型常见于严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水；尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。 实验室榆查：血浆HC03-及血液pH正常，PcCO2也常在正常范围内或在略高、略低间变动。对AG增高性的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，测量AG值对诊断该型有重要意义，AG增大部分应与HC03-减少部分相等。但AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒则无法用AG及血气分析来诊断。需结合病史全面分析。 6.三重酸碱失衡：一种呼吸性酸碱失衡（呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒）合并代谢性酸中毒及代谢性碱中毒称为三重酸碱失衡。一般 存在下述两种类型： （1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒：此类型多见于较为严重的肺心病呼吸衰竭时。 实验室榆查：PaC02明显增高；PH多为下降或正常，亦或升高；AG升高。HC03-多升高，亦可正常、下降，HC03-的变化与AG升高不成比例。血K+正常或下降，Cl-明显降低。血乳酸值与AG呈同向 非等比例变化。 （2）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和代谢件碱中毒：此类型 多发生于肺心病急性发作期。 实验室榆查：PaC02下降，PH多升高，亦可正常或下降；AG>16mmol／L，HCO3-多下降或正常，HC03-的变化与AG升高小成等比例。血K+、Cl-下降或正常。 三重酸碱失衡比较复杂，必须在充分了解原发病情的基础上，结合实验室检查进行综合分析后才能得出正确结论。 酸碱失衡的判断标准 1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH ＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒。 2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。（4）ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。 常见酸碱失衡的判断与处理 酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。 1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH 为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。pH是［H+］的负对数。pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］则为34 nmol/L。pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO 2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.13 3 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。若PCO2＜35 mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45 mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27 mmol/L，平均2 4 mmol/L。HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB＞SB，见于代 酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45围。如果某些致病因素使体酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCO ： 2 所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40 溶解于血浆中CO 2 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO >45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸 2 <35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼代偿；当PaCO 2 吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 为 SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO 2 -浓度。正常值：22-27 40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO 3 mmol/L ，平均值24 mmol/L 。正常情况下AB=SB ；AB ↑> SB ↑见于代碱或呼酸代偿；AB ↓ 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 酸碱失衡的判断标准 1．呼吸性的酸碱失衡 主要根据pCO2和pH进行判断。 （1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。 （2） pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。 pCO2增高＞45mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒 pCO2减少＜35mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 2．代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。 （1） HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。 减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。 增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。 （2） pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。 代谢性酸中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒 （3） HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。 当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。 当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。 酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化> 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同: 七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断 酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步： 第一步：初步观察pH、PCO2：以及酸碱指标来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒4种中的哪一种基本的紊乱类型，进而判断机体的代偿情况。应将酸碱紊乱的时间因素考虑在内。 通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是立刻就开始的，并在12h达到峰值。肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来，并于6天左右完成。 第二步：酸碱平衡紊乱的病因诊断，应包含：①病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。 ②电解质情况，尤其是钾离子、氯离子和AG.③氧状态参数PaO2、Sa02.④尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。 （一）代谢性酸中毒的实验诊断 此类型临床上很常见，主要由于机体代谢性酸的产生增多（如长期饥饿、糖尿病等出现的酮血症、低氧血症、 休克等情况下的高乳酸血症），肾脏排出H+离子减少（如慢性肾功能衰竭与远端型肾小管性酸中毒）及比较少见的HC03-.从细胞外液中丢失（如慢性腹泻、胆道或胰管瘘）与肾近端小管HC03-.再吸收障碍（近端型肾小管性酸中毒）所致。 实验室检查：HC03-降低，AB下降值=SB下降值，BE 负值增大，PaCO2正常或降低，最低可降至1.33kPa，pH降低或正常。AG是临床上估计代谢性酸碱平衡变化的粗略指标，如>17mmol/L则提示有机阴离子增加，可能为代谢性酸中毒。 （二）代谢性碱中毒的实验诊断 此类型是以细胞外液获碱或丢失非挥发酸为特征的病理生理过程，发生机制可概括为H+损失或HC03-的贮积增多，如见于慢性呕吐（胃液丢失），服用碱性药物过多（如重碳酸钠）或代谢性酸中毒的过度纠正。特殊原因有低钾血症。 实验室检查：血HC03-升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大。pH正常或于升高，PaCO2正常或升高。 酸碱失衡的判定步骤 规则一：如果出现以下情况之一，则原发性代谢性酸碱失衡存在 1：PH值和PHCO2发生一致的变化 2：PH值异常而PCO2正常 规则二：原发性代谢性酸碱失衡时，可通过比较代偿性呼吸变化PCO2预计值和PCO2实际值来判定是否同时合并另一种酸碱失衡 1：原发性代谢性酸中毒时，PCO2预计值＝1.5╳HCO3+8(±2) 2：原发性代谢性碱中毒时，PCO2预计值＝0.7╳HCO3+20(±1.5) PCO2实际值>PCO2预计值，则合并呼吸性酸中毒 PCO2实际值 酸碱平衡 的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律 1： HCO3- 、 PaCO2 代偿的同向性和极限性 （ HCO3- / 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 pH 于 7.4 ±0.05 极限性： HCO3- 原发变化， PaCO2 继发代偿极限为 10-55mmHg ； PaCO2 原发变化， HCO3- 继发代偿极限为 12 ～ 45mmol/L 。 推论 1 ： HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡 推论 2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或 HCO3-/ PaCO2 明显异常而 PH 正常常有混合性酸碱失衡 规律 2：原发失衡的变化 > 代偿变化 推论 3：原发失衡的变化决定 PH 偏向 例 1：血气 pH 7.32 ， PaCO2 30mmHg ， HCO3- 15 mMol/L 。判断原发失衡因素 例 2：血气 pH 7.42 ， PaCO2 29mmHg ， HCO3-19mMol/L 。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（ AG ） 定义： AG ＝ 血浆中未测定阴离子（ UA) －未测定阳离子（ UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+ 为主要阳离子， HCO3- 、 CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ - （ HCO3- + CL- ） 参考值： 8 ～ 16mmol 意义： 1 ）＞ 16mmol ，反映 HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高 AG 酸中毒。 2 ） AG 增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 酸碱失衡的类型及判断方法 酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCO2： 溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27 mmol/L，平均 值24 mmol/L。正常情况下AB=SB；AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓ 人生不能留遗憾 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。 基本步骤： 第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。SB正常，AB>SB，则表明呼酸。反之，AB 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。 基本步骤： 第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。SB正常，AB>SB，则表明呼酸。反之，AB 酸碱失衡的判定步骤一 酸碱失衡的判定步骤 规则一：如果出现以下情况之一则原发性代谢性酸碱失衡存在 1：H值和HCO2发生一致的变化 2：H值异常而CO2正常 规则二：原发性代谢性酸碱失衡时可通过比较代偿性呼吸变化CO2预计值和CO2实际值来判定是否同时合并另一种酸碱失衡 1：原发性代谢性酸中毒时CO2预计值＝1.5╳HCO3+8(±2) 2：原发性代谢性碱中毒时CO2预计值＝0.7╳HCO3+20(±1.5) CO2实际值>CO2预计值则合并呼吸性酸中毒 CO2实际值<CO2预计值则合并呼吸性碱中毒 规则三：如果H值变化和CO2变化相反则原发性呼吸酸碱失衡存在 规则四：对原发性呼吸性酸碱失衡而言H值和CO2的相对变化决定代偿的程度及是否合并代谢性酸碱失衡参考标准如下： 1：呼吸性酸中毒时 ΔH/ΔCO2 结果 >0.008 合并代谢性酸中毒 0.008 急性失代偿酸中毒0.003—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.003 合并代谢性碱中毒 2：呼吸性碱中毒时 ΔH/ΔCO2 结果 >0.008 合并代谢性碱中毒 0.008 急性失代偿碱中毒0.002—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.002 合并代谢性碱中毒 规则五：如果H值正常而CO2异常则混合型酸碱失衡存在 注意1:CO2C(CO2结合力)的测定方法：将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气（或正常的肺泡气）平衡然后测定血浆的二氧化碳含量在减去物理融解的二氧化碳即得出co2c。CO2C同时受呼吸和代谢的影响 2:随年龄增长aO2逐渐下降在成人不同年龄的aO2可以按以下公式计算：aO2=102－（0.33×年龄）MMHG 3:T40的概念即计算方法 酸碱平衡的血气判断方法 第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）； 第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）； 原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒 原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒 原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒 第三步：判断是单纯性，还是混合性。 CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡） （HCO3-/H 2 代偿公式： 原发继发公式 代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2 代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5 呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑ 急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5 慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓ 急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5 慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明：阴离子间隙（AG）公式： AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。 PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。酸碱失衡的判断标准
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