急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。

【诊断和危险评估】]

（一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。

（二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。

（三）心电图的动态演变。

（四）危险性评估：以下情况属高危：

1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加；

2、女性；

3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史；

5、心房颤动；

6、前壁心肌梗死；

7、肺部啰音；

8、低血压；

9、窦性心动过速；

10、糖尿病；

11、随TnT或TnI的增加而增加。

【治疗】

（一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。

（二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。

（三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规：

1、一般治疗：

（1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。

（3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。

（4）护理：

①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。

（5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。

（6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。

（7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。

（8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。

2、心肌再灌注：

（1）溶栓治疗

适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过

30min，含服硝酸甘油不缓解。

②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、

aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

提示AMI病史伴左束支传导阻滞。

③起病后6-12小时内。

④年龄≤75岁。

⑤无使用溶栓药物禁忌证。

绝对禁忌证：①2~4周内有活动性内出血（月经除外）。

②怀疑主动脉夹层。

③2~4周内创伤史，包括脑外伤、长时间（﹥

10min）或创伤性心肺复苏。

④颅内肿物。

⑤血压﹥180/110mmHg或慢性严重高血压病史，

用药或未用药治疗。

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化

比值INR2~3，已知出血倾向。

⑦对扩容和升压药无反应的休克。

⑧妊娠、感染性心内膜炎，心脏内有血栓者。相对禁忌证：①3周内无外科大手术。

②2周内在不能压迫部位的大血管穿

刺。

③脑血管意外史。

④6-9个月内用SK、rtPA或r-SK，但可用UK或t-PA。

常见溶栓药物的剂量和用法：

①尿激酶：150万u左右加入5%葡萄糖或生理盐水100ml中在30min内静脉滴注。

②链激酶或重组链激酶：150万u加入5%葡萄糖或生理盐水150-200ml中1小时内静脉滴注。以上2种药物均需配合皮下注射肝素7500~10000U，1/12h；或低分子肝素，2/d。

溶栓前、后每隔半小时做一份心电图，3h内观察心电图梗塞部位ST-T情况。

溶栓治疗临床疗效评价指标：

①自溶栓开始2小时内胸痛较溶栓前缓解﹥70%。

②自溶栓开始2~4小时内ST段迅速回落﹥50%。

③血清CK或CK-MB峰值前移，距发病14小时以内。

④自溶栓开始2~4小时内出现再灌注性心律失常，如加

速性室性自主心律、室速、室颤、室房或束支传导阻滞突然消失或下壁、正后壁心肌梗死出现一过性窦缓、窦房或房室传导阻滞或低血压状态。

（2）介入治疗：尽早在发病12小时之内或缺血症状仍持续时进行。尤其适用于并发心原性休克﹤75岁的患者，发病时间在36小时之内及有溶栓禁忌证的AMI患者。

①直接PCI：经有经验的术者和相关医务人员在有适合条件的导管室进行的急诊PCI，疗效优于溶栓治疗，且出血危险性低。

②补救性PCI：对于溶栓治疗未再通的患者应尽快进行急诊PCI。

3、药物治疗及其二级预防用药

（1）抗血小板治疗

①阿斯匹林：急性期0.3，1/d，3~7天后改为50~150mg，1/d。无禁忌征者应长期服用。

②噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定0.25~0.5，1~2/d，多用于对阿斯过敏或禁忌或与阿斯匹林联合用于置入支架的

患者。氯吡格雷初始负荷量为300mg，75mg/d维持。起效较前者快，作用较为强大，临床上已逐渐代替噻氯匹定。

（2）抗凝治疗

①普通肝素：除了溶栓前后按不同药物的常规使用肝素外，AMI未溶栓且无肝素禁忌者，特别是高危者（大面积或前壁心肌便死、房颤、即往有栓塞史呀已知左室有血栓者）应使用肝素。具体用法为肝素钙7500万u成下注射，每12小时一次，将凝血酶原时间保持在正常的1.5~2倍。

②低分子肝素纳或低分子肝素钙1-2mg/kg/日，分二次皮下注射，共用7d左右。不需监测凝血酶原时间。

大面积心肌便死或有心脏内血栓者应延长用药时间达10-14d。

（3）硝酸酯类

AMI伴有心功能不全、大面积前壁梗死、持续性缺血或高血压、AMI无低血压的病人早期给予静脉滴注硝酸酯类24~48小时。在有复发性心绞痛或持续肺充血病人应连续使用大于48小时以上。收缩压﹤90mmHg、心动过缓（﹤50

次／分）或心动过速时应避免使用硝酸酯类。右心室便死患者应极小剂量应用，以避免出现严重低血压。

静脉滴注硝酸酯类滴速应控制在10~20ug/min，以后每5~10min增加5~10ug。静脉滴注的终点是控制临床症状和使血压正常者平均脉压下降10%，使高血压者平均动脉压下降30%，使心率增加10次/分以上（但不超过110次/分）或肺动脉压降低10-30%。最大剂量不超过100ug/min。在AMI 早期应慎用长效口服硝酸酯类。待停止静脉滴注后，可适量给予长效口服制剂。

（4）β受体阴滞剂

AMI后应用β受体阻滞剂可降低病残病死率。AMI患者在无使用禁忌征的情况下应及早常规使用，并长期服用。

常用的β受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和卡维地洛。美托洛尔使用剂量为6.25～50mg。可静脉使用。

使用β受体阻滞剂的禁忌征：

①心率<60次／分。

②血压(收缩压)＜100mmHg。

③中重度左心衰竭(≥Killip 3级)。

④P—R间期延长≥0．22秒或Ⅱ～Ⅲ。房室传导阻滞。

⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘。

⑥末梢循环灌注不良。

相对禁忌征为：

①哮喘病史。

②周围血管疾病。

③胰岛素依赖型糖尿病。

(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ．

如无禁忌证，溶栓治疗后如血压稳定即可开始使用。对年龄<75岁，梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能受损者应长期服用。早期从低剂量开始逐渐增加剂量。如卡托普利6.25mg开始，可逐渐加至25mg，2～3／d。如合并心功能不全，可延长治疗时间。

ACEI的禁忌征：①AMI早期动脉收缩压＜90mmHg；②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265mo l/L；③有双侧肾动脉狭窄病史者；④对ACEI制剂过敏者；⑤妊娠、哺乳妇女

等。

(6)钙拮抗剂不作为一线用药。

①地尔硫卓：对无左心衰竭的非ST段抬高的AMI患者有一定临床益处，特别是心肌梗死后心绞痛以及对β受体阻滞剂禁忌者。并发心房颤动伴快速心室率、且无严重左心衰竭者．可静脉使用10mg，缓慢注射(5min内)，5～15u g／kg..min维持静脉滴注，密切观察心率、血压变化。不宜超过48h。

②维拉帕米：使用同地尔硫卓。

(7)洋地黄制剂

早期不主张使用。恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动者，可静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2～0.4mg．地高辛维持。

(8)调脂治疗

AMI患者无论血脂是否增高，性别、年龄(60岁以上)是否合并高血压、糖尿病或吸烟，长期服用HMG还原酶抑制

剂一他汀类均可收益，并且安全有效。应在低脂饮食调节下长应用他汀类制剂如辛伐他汀20～40mg，1／d；普伐他汀10～40mg，1／d；阿托伐他汀10mg，l／d。将LDL—C降至<2．59mmol／L，(100mg／d1)。如果患者甘油三酯水平升高者可口服烟酸或贝特类如吉非罗齐0.9g，1／d，非诺贝特0.2，l／d。将TG水平<1．69 mmol／L(150mg／d1)．HDL 一C水平升至≥1．04mmol／L(40mg／d1)。

(9)其它：包括低分子右旋糖酐、极化液及补镁治疗等。有补充血容量及稳定细胞膜作用。

4．心律失常治疗：

(1)室性心律失常：AMI中出现的“警告性心律失常”(如频发、多形、成对或R on T等)，并无证明在预示严重心律失常中有价值。治疗建议：

①心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。

②持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。

③持续性单形室性心动过速不伴上述情况．可首先给予药物治疗。如利多卡因50一100mg静脉注射，需要时每15～20min可重复，最大负荷剂量250mg．然后2～4mg／min维持静脉滴注，时间不宜超过24h；或胺碘酮150mg于10min内静脉注入，必要时可重复，然后lmg／min静脉滴注6h，再0.5mg／min维持滴注。

④频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24h)。

⑤偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。

⑥AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。

(2)窦性或交界性心动过缓：

阿托品常有效，特别是在发病头几小时可每20～30分钟静脉注射5mg，一般不超过3—4次。严重窦缓、Ⅱ或Ⅲ。

A VB者可安置临时起搏器，并给激素短期应用。大多数病例可在安置临时起搏器后数天内恢复，无需安装永久起搏器。

5．泵衰竭治疗

(1)心力衰竭治疗：

一般是治疗急性左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的前后负荷。尽量避免使用洋地黄类药物。

(2)休克的治疗：

①补充血容量。

②应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺或间羟胺；大剂量无效时甚至可以静脉滴注去甲肾上腺素2～8ug／min。

③肾上腺皮质激素。

④纠正酸硷平衡及电解质紊乱。

⑤使用主动脉内球囊反搏(IABP)。

⑥迅速进入导管室进行PCI或CABG，使完全闭塞的梗死相关动脉开通。

6．右室心肌梗死的治疗

急性下壁心肌梗死中1／2存在右室心肌梗死，10％～15％有明确血液动力学改变。死亡率明显增加。右室心肌梗死面积不大且无右心衰竭征象者治疗同一般AMI。有右心衰竭，出现体循环淤血和低血压，低心排而无左心衰竭时，应以维持右室前负荷为主要处理原则，积极扩容，避免使用硝酸酯类和利尿剂。可选用胶体液(如低分子右旋糖酐)或生理盐水，每天可补液达3000ml左右。扩客中应密切观察血压。周围循环灌注、室早、呼吸及双肺罗音变化，有条件者可根据血流动力学变化指导治疗。扩容过程中如出现有左心衰征象应停用扩容。对扩容反应不佳者可用正性肌力药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏器以增加心排血量。临床也可见同时伴有左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。

(四)非ST段抬高的AMI的危险分层及处理

1．非ST段抬高的AMI的危险性分层

非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20％～40％)，但多支病变和陈旧性心肌梗死发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。因此在住院病死率和远期预后方面两者差异并无显著性。

非ST段抬高的AMI较ST段抬高AMI有更宽的临床谱，不同的临床背景与其近、远期预后有密切的关系，对其进行危险性分层的主要目的是为临床医生迅速作出治疗决策提供依据。临床上主要根据患者症状、体征、心电图以及血流动力学指标对其进行危险性分层。

(1)低危组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。

(2)中危组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。

①不伴有心电图改变或ST段压低≤1mv；②ST段压低>1mv。

(3)高危组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血

压。

2．非ST段抬高的AMI的治疗最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。

(1)血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：目前临床使用的血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：①阿昔单抗：是一种血小板GPⅡb／Ⅲa受体的单克隆抗体的Fab 片段。②依替非巴肽：是一种环状七肽。③替罗非班：是一种小分子非肽化合物。

(2)低分子量肝素：在非ST段抬高的．ACS患者中使用低分子量肝素在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便，不需监测凝血时间，不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况，故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者。

(3)介入治疗

对非ST段抬高的．AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，现尚无充分证据。由于多支严重狭窄病变、陈旧性心肌

梗死以及合并高血压、糖尿病在非ST段抬高的．AMI患者中更常见，紧急介入治疗的风险反而大于ST段抬高的AMI 患者。因此较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的AMI 患者进行危险性分层，低危组的患者可择期行冠状动脉造影和介人治疗，对于中危组和高危组患者紧急介入治疗应为首选，而高危组患者合并心源性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。