肝性脑病教案
第十节肝性脑病
评估病人
【病例】男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。【启发思考】肝硬化和肝性脑病有什么联系？如何护理？
概念：肝性脑病（肝昏迷），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
一、病因与发病机制
（一）病因
1.病毒性肝炎后肝硬化（最常见）。
2.门-体分流手术后。
3.重症病毒性、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
4.原发性肝癌、急性脂肪肝（较少见）。
（二）常见诱因
【启发思考】：为什么可以诱发肝脑？――联系后面的发病机制。
1.上消化道出血。
2.高蛋白饮食。
3.大量排钾利尿和放腹水。
4.催眠镇静药和麻醉药。
5.便秘。
6.感染，尿毒症，低血糖，外科手术等。
（三）发病机制
1.氨中毒学说血氨升高是肝脑的临床特征之一，氨对CNS有毒性作用。
（1）氨产生：主要在肠道产生。尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生氨。食物蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。
（2）毒性：NH3+有毒，能透过血-脑屏障。NH4+无毒，不能透过血-脑屏障。
（3）氨转移：
（4）降血氨途径：
表4-10-1 各脏器降血氨功能
（5）脑内血氨升高原因：见幻灯片图示。
（6）氨对中枢的毒性作用：干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。
2．假神经递质学说
二、临床表现
临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期
以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。
扑翼（击）样震颤
―――是肝性脑病中最具特征的体征，嘱病人两臂平伸，手掌背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则地扑翼样抖动。
▲举例：某病人，男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。
▲提问：该病人的可能诊断，处于哪一期，可能诱因？
三、检查及诊断
（一）检查
1．血氨正常空腹静脉40～70ug/dl，动脉血氨是静脉血氨的0.5～2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病多增高；急性肝功能衰竭所致脑病多正常。
2．脑电图检查可有特征性节律改变。
3．简易智力测验对于诊断早期肝性脑病最有意义。
制定计划
四、治疗要点目前尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。
（一）消除诱因（结合已学诱因）
（二）减少肠内毒物的生成和吸收
1.饮食：开始数天禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，神志清楚后，逐渐增加蛋白质。
2.灌肠、导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质。
可用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60ml 导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首选治疗。
3.抑制肠道细菌生长
1）口服新霉素、甲硝唑均有良效。
2）含有双歧杆菌的微生态制剂：可起到维护肠道正常菌群、减少毒素吸收的作用。
3）乳果糖：口服后在结肠中被分解为乳糖和醋酸，使肠腔呈酸性，促使氨排泄。此外乳果糖还有渗透性腹泻作用。对忌用新霉素或需长期治疗的病人，乳果糖为首选药物。
（三）促进有毒物质的代谢清除
1.降氨药物
1）鸟氨酸-门冬氨酸：鸟氨酸能促进尿素合成。门冬氨酸能促进脑、肝、肾利用和消耗氨。
2）谷氨酸钾和谷氨酸钠：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，经肾脏排出。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。
3）精氨酸：可促进尿素合成，间接参与氨的清除。该药呈酸性，适用于血pH偏高的病人。
2.GABA／Bz复合受体拮抗剂荷包牡丹碱为GABA受体的拮抗剂，氟马西尼为Bz受体的拮抗剂。
3.减少和拮抗假神经递质支链氨基酸。
4.人工肝用活性炭，树脂等进行血液灌流可清除血氨。
（三）对症治疗
1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
2.保护脑细胞功能、防治脑水肿：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能；静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
3.保持呼吸道通畅。
4.抗感染。
5.防止出血与休克。
6.预防和治疗肾功能衰竭、呼吸衰竭、心力衰竭等。
实施护理
五、护理诊断及措施
（一）护理诊断
1．意识障碍：昏迷与肝功能衰竭引起大脑功能紊乱有关。
2．营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭，限制蛋白质摄入有关。
3. 活动无耐力与肝功能减退、营养摄入不足有关。
（二）护理措施
1.消除诱因
（1）避免用催眠镇静药，麻醉药。
（2）避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻。
（3）防止感染。（4）防止大量输液。（5）保持大便通畅，防止便秘。
保持大便通畅，灌肠或导泻可清除肠道内积存血液、食物或其他含氮物质。用生理盐水或弱酸性溶液 (如稀醋酸溶液或生理盐水加1/5食醋)灌肠。临床上禁用肥皂水灌肠。（6）积极预防和控制上消化道出血。（7）禁食或限食者应避免发生低血糖。
2.饮食护理减少饮食中蛋白质的供给量。
（1）蛋白质的摄入意识障碍者应禁食蛋白质。神志清醒后，可从小量逐渐恢复。以用植物蛋白为最好。
（2）足够热量和维生素以碳水化合物为主，每日供给总热能1200～1600kcal和足量维生素。昏迷病人可采用鼻饲或静脉注射25％的葡萄糖溶液，以减少蛋白质的分解，有利于降低血氨；脂肪可延缓胃的排空，宜少用。在大量滴注葡萄糖的过程中，须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。不宜用维生素B6，因其可使多巴在周围神经处转化为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。
3.病情观察：
（1）注意观察病人的性格和行为，若有异常应予重视，及时报告，协助医生及早诊断。【举例】：一平时修养较高的，有肝硬化病史病人，近期在家经常出现异常现象：当众小便，衣冠不整，来院完善检查后被初步考虑诊断为肝脑。
（2）加强对病人生命体征、意识及瞳孔等的监测并做好记录。
（3）定期抽血，复查肝、肾功能及电解质的变化，及时处理以控制病情的恶化。
4.心理护理：
提供情感支持，尽量安排专人护理，尊重病人人格，切忌嘲笑病人的异常行为。
5.用药护理
（1）灌肠和导泻急性门体分流性脑病昏迷病人应首先选用66.7%乳果糖500ml灌肠。可口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。
导泻时应注意观察血压、脉搏，记录尿量、排便量和粪便颜色，加强肛周皮肤护理。血容量不足、血压不稳定者不能导泻，以防大量脱水而进一步影响循环血量。
（2）降氨药物常用的有谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸等。一般根据病人血钠、血钾情况混合使用。
●病人有肝肾综合征、少尿、无尿时慎用或禁用谷氨酸钾，以防血钾过高。
●严重水肿、腹水、心力衰竭、脑水肿的病人需慎用谷氨酸钠。应用这些药物时。
●精氨酸：滴速不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。不宜与碱性溶液配伍。（3）乳果糖：在肠道内产气较多，易出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐，也可引起电解质素乱。应用时从小剂量开始。
（4）抗生素新霉素可引起听力或肾功能损害，故使用不宜超过一个月，并定期监测听力和肾脏功能。
（5）支链氨基酸静脉注射支链氨基酸输液速度不宜过快。
（6）大量输注葡萄糖：警惕低血钾，心衰，脑水肿。
6.昏迷病人护理：
（1）体位：仰卧，头偏一侧。（2）保持呼吸道通畅。
（3）口腔，眼的护理。（5）防止压疮。
（6）尿潴留：留置导尿护理。（7）给病人做肢体的被动运动。
7.健康教育避免诱因＋用药指导＋照顾者指导
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。
【小结】
治疗、护理主要是去除诱因，降血氨。护理重点是：病人昏迷时禁食蛋白质，非昏迷时低蛋白饮食，以植物蛋白为佳、禁止肥皂液灌肠。
【比较】
肝硬化和肝昏迷特征比较
【布置作业】
1.治疗肝性脑病，灌肠时应禁用：
A、清水
B、肥皂水
C、生理盐水
D、新霉素液
E、弱酸性溶液
2.对肝性脑病病人的护理不妥的是：
A、禁蛋白饮食
B、用弱酸溶液灌肠
C、保持大便通畅
D、烦躁不安时给予巴比妥类药物镇静
E、注意观察生命体征改变
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝性脑病的防治
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗：一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有：1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。2．水、电解质和酸碱平衡。3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。（2）左旋多巴。（3）BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病，做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换，目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，提供肝功能支持，尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用，可改善生存率，将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施，如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
-肝性脑病病人的护理
第六节肝性脑病病人的护理 （一）概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门一腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好；有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差；暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 （二）护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门-体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬 化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物（利尿剂、安眠药、含氮药物等）大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期（前驱期）以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常, 应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、 书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征 持续或加重；有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。 四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常
内科学(八年制)
内科学(八年制)
内科学（八年制） 学分数周学时 课程性质：八年制临床医学专业课程 预修课程：诊断学及基础医学课程 教学目的：按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。进一步熟练全身体格检查。 教学用书：《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版） 教学方式：采用多媒体教学形式上大课，结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教，加深对疾病的认识，初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。示教采用分组并有脱产临床医生带教。 参考文献： 1.《Essential Internal Medicine》（宋祖尧，王吉耀，沈悦主编，人民卫生出版社，2009年出版）
2.《内科临床病例分析—双语学习》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版） 3.陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社，12版2005年1月第12版 4.王吉耀主编：医学试题精编丛书（内科学），复旦大学出版社，2009年 第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 总论 教学目的： （一）掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。（二）熟悉呼吸系统结构与功能特点。 （三）了解呼吸系统疾病研究的进展。 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 教学目的 （一）掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分期）、鉴别诊断和治疗。
(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。 阻塞性肺气肿 教学目的 （一）掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。（二）熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。 慢性阻塞性肺病 教学目的 （一）掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。（二）熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。 慢性肺源性心脏病 教学目的 （一）掌握肺动脉高压是肺心病的关键，引起肺动脉高压有四大因素，但主要是肺血管功能 性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右 心衰时洋地黄应用的要点。 （二）熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。 （三）了解右心功能衰竭的治疗。 支气管哮喘 教学目的
肝性脑病的临床治疗
肝性脑病的临床治疗 发表时间：2011-08-30T16:41:09.780Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有： 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。 (3)可出现以下并发症： 1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。 2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。 (4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。 (6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状： 1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。 (3)清洁肠道，减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。
死亡病例讨论
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
肝昏迷的诊断及治疗
肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循
环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor 或asterix- is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。1二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
【内科学试题及答案】肝性脑病
肝性脑病习题 一、term interpretation 1、hepatic encephalopathy 2、亚临床性肝性脑病 3、evoked potentials 4、Artificial liver 5、hepatocellular transplantation 二、简答题： 1、简述肝性脑病的发病机制 2、To answer the main diagnose of hepatic encephalopathy in brief 3、简述肝性脑病昏迷前期的主要特点 4、简述肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有 哪些 5、To answer inducement of hepatic encephalopathy 三、论述题： 1、论述肝性脑病是如何分期的，及其各期的特点 2、试述氨对中枢神经系统的内毒性作用 3、To state the reason of blood ammonia heightening in hepatic encephalopathy patient) 4、To state the main path of cleaning up blood ammonia in Organism) 5、to state the formation and metabolism of ammonia) 四、单选题：
1、male,forty-nine, hepatic cirrhosis patient history six years,after bulk diuresis in three days,appearing decrescence of orientation force, but he can answer quertion correctly , and his flapping wings thrill is masculine,which hepatic encephalopathy stage is the patient’s? A、hypnody stage B、coma stage C、subclinical D、prodromal stage E、coma prophase 2、男，45岁有肝硬化病史5年，3天前突然呕鲜血300毫升，继之 有黑便入院，近日郁闷不乐，体轻，扑击样震颤（+），下列处 理哪项是错误的。 A、Lactulose by mouth B、don’t give him protein-rich diet C、adsorbable antibiotic by mouth D、Sodium Glutamate droping in vein E、coloclysis is not suitable on account of inducing bleeding [问题3—5] 3、男，52岁，因肝硬化腹水在社区门诊治疗，1周前呕血、黑便，近日淡漠少言，反应迟钝就诊，该患的发病可能与下列哪项因素无关？ A、血氨增高 B、芳香族氨基酸增高 C、短链脂肪酸增高 D、硫醇增高 E、血糖增高 4、该患的治疗不可采取下列哪项措施 A、上消化道出血时用等渗盐水低压灌肠 B、静脉滴注谷氨酸钠 C、口服甲硝唑
肝性脑病治疗常规
灌云县中医院肝病科 肝性脑病（癫狂）治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类，后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1．有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2．有或无发生肝昏迷的诱因，如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3．有精神症状，如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4．有神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5．脑电图改变自Ⅱ－Ⅲ期均有明显改变；血氨升高，70％－80％病人血氨>70.44umol/L；血清游离色氨酸减少，芳香氨基酸增高，其克分子比值<2。 6．肝功能异常，其功能多有明显损害。 7．定期检测脑视听体感诱发电位，可发现亚临床肝性脑病。 8．临床分为4期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1．血、尿、大便常规。1－2日内完成。 2．肝功能，GPT，GOT,血清蛋白定量，电泳，胆红素，凝血酶原时间。1－2日内完成。3．乙型肝炎6项，AFP，抗HCV、HDV抗原及抗体。3－7日内完成。 4．腹水常规及脱落细胞检查。2－3日内完成。 5．腹部B超。病情允许时进行。 6．血清电解质，尿素氮，二氧化碳结合力，空腹血糖。2－3日内完成。 7．血氨测定。 8．血清氨基酸测定。 三、治疗
1．去除诱因，仔细寻找有无诱因，及时消除诱因。 2．减少肠内有毒物质的产生与吸收：①中止蛋白质饮食，以碳水化合物为主，保证热量每日5020－6695kJ，昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食，但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠，清除肠内积血与含氮物质，1－2/日。③新霉素每日2－4g；或甲硝唑每日0.8g，口服或保留灌肠，抑制肠道细菌。④口服乳果糖，每日50－200ml,使肠内容物酸化，减少氨的产生与吸收。 3．促进有毒物质的排除，纠正氨基酸代谢紊乱：①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐，腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10－20g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，为中枢神经抑制性递质，亦有降血氨作用，更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20－60ml加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，可降低血氨，并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml，静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液，纠正氨基酸失调，减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服，每次0.5-1.0g，每日4－5次，也可静脉滴注300－600mg，每日1－2次。 4．对症治疗：①对昏迷不能进食者，可经胃管鼻饲或静脉滴注25％葡萄糖维持营养，补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等，可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调，每日输液总量不超过尿量加1000ml，及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿，静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染，保持呼吸道通畅，加强护理，防止褥疮发生。 住院天数 20－30天。 四、疗效标准 1．治愈：意识清楚，症状消失，两周内未复发者。 2．好转：意识暂清楚，但短期内又复发者。 3．未愈：意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
护理内科病例分析
一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎 【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。 护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿 【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。 初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。 护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病 【病例】 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。 初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。 护理诊断/问题:①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜在并发症：肺性脑病. ④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 4、肺炎球菌肺炎 【病例】 病人，男，22岁，2天前淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。担心本病预后不好。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70 mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。 初步诊断为肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。 护理诊断/问题：①体温升高与感染有关。②气体交换受损与肺部感染引起呼吸面积减少有关。③疼痛与胸膜反应有关。④焦虑与病情重，病人对疾病不了解有关。⑤潜在的并发症感染性休克。
肝性脑病查房
肝性脑病护理查房 消化一病区
病情介绍 患者女性，60岁，因反复腹胀、纳差3年，加重伴神志不清3天，于2014年7月8日23:55平车推送入我科。因患者呈严重贫血貌，血色素低，考虑肝性脑病可能性大，遵医嘱于7月9日00:37分报病危。
入科辅查：肾功能、血脂常规、心肌酶谱、血糖、血氨、血淀粉酶均未见异常；血常规示：血红蛋白43g/L、红细胞1.85×10^12/L、平均血红蛋白量23.2pg、中性粒细胞百分比80.4%；肝功能示： 总胆红素32.3umol/L、直接胆红素13.5umol/L、间接胆红 18.8umol/L、总蛋白48.0g/L、白蛋白24.0g/L；电解质示：钾 3.4mmol/L；凝血功能示：凝血酶原时间16.0秒、国际标准化比 率1.36INR、凝血酶时间17.5秒；B型血、Rh（+）。查：腹水常规示：外观淡黄透明、李凡他试验阴性、红细胞230×10^6/L、白细胞数12×10^6/L；腹水生化示：钾7.9mmol/L、钠 134.0mmol/L、胸腹水葡萄糖8.06mmol/l、胸腹水蛋白9.70g/L。
查房后冷明芳主任医师分析，患者腹水常规检测提示为漏出液，目前有腹膜刺激征，考虑自发性腹膜炎。患者身高154㎝，体重35㎏，体重指数14.7，NRS-2002评分3分，血红蛋白43g/L，总蛋白48g/L，K3.4mmol/L，有糖尿病史，现血糖控制可，存在营养风险，需营养支持。现由禁食改为全流。
肝硬化 一、定义 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统功能受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
肝性脑病治疗
一、治疗诱因 大多数肝性脑病发生都有明显的诱因：如上消化道出血、大量放腹水、大量排钾利尿、便秘、尿毒症、高蛋白饮食、服用安眠药或麻醉药、感染等。这些诱因是可避免或可治疗的。治疗诱因、避免肝性脑病的发生和进一步发展是最基本的策略。 二、基于氨毒性假说的治疗 (一)减少氨的产生 1.饮食指导 肝性脑病患者需控制饮食中的蛋白质摄入量。有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过70g/d，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。发生脑病时，更应严格控制蛋白质摄入量，能量供给以碳水化合物为主，每日供给热量1200～1600大卡。但SHE不必禁食蛋白质。SHE 管理中应以植物性蛋白或动、植物混合性蛋白饮食结构为佳。 2.灌肠或导泻 人体肠道中的氨50%左右产生于结肠细菌，因此清理肠道是快速而有效的方法。清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水、磷酸盐或弱酸性溶液灌肠，或口服、鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。 3.不吸收的双糖 (1)乳果糖 乳果糖是人工合成的双糖(乳糖和果糖)，人类小肠细胞的微绒毛无分解乳果糖的双糖酶，所以乳果糖不被小肠吸收。起效的初始部位在结肠，乳果糖被结肠菌丛酵解，能增加大便次数，从而减少肠道谷氨酰胺转换成氨或α-酮戊二酸的能力，从而减少氨负荷，降低血氨水平。乳果糖因其治疗有效性和无严重的副作用，长期以来是使用最多的治疗肝性脑病的药物。乳果糖有糖浆剂和粉剂，每日30～100ml或30～100g分三次口服，宜从小剂量开始，调节至每日2～3次软便，粪pH值5～6。Uribe用体外试验证明乳果糖减少肠道需氧菌数量，降低粪便pH值，降低血氨浓度。近年来亚临床肝性脑病引起人们重视，Watanabe［1］经随机双盲临床试验对75例伴或不伴SHE的肝硬化病人予乳果糖治疗，发现乳果糖能有效改善SHE病人的心理智能测试结果。基于氨中毒学说和乳果糖的有效性和安全性，有学者建议对TIPS术后病人和门脉高压的肝硬化病人预防性地常规应用乳果糖。Weber研究发现新霉素与乳果糖合用治疗SHE有协同作用。这种效果在对单独使用乳果糖无效的病人更为突出，而其他抗生素之间无协同作用。 (2)乳梨醇 乳梨醇是乳果糖的衍生物，作用机理与乳果糖相似，口服更易被吸收。石虹等对31例亚临床性肝性脑病病人进行随机双盲临床试验发现乳梨醇能有效改善病人的数字连接实验、数字符号实验等心理智能测试结果，缩短体表感觉诱发电位、潜伏时间，且副作用小。Salerno 对28例亚临床肝性脑病病人用小剂量乳梨醇0.3～0.5g/kg一周2次治疗5个月，发现治疗后病人PSE指数和智力测验明显改善，且无副反应发生，认为长期低剂量乳梨醇能有效治疗亚临床肝性脑病。Tarao发现用乳梨醇后厌氧菌和乳酸杆菌占肠道细菌总量的比值增加，产氨的细菌和需氧菌占肠道细菌总量的比值减少，同时，肠道pH值下降，排便次数增加，大便多为软便，病人血氨浓度下降，精神状态改善，扑翼样震颤减轻，从而认为乳梨醇是有效的治疗肝性脑病的药物。且因乳梨醇的口感更好，副反应更少，易于携带，故更易耐受。两药的剂量均遵从个体化，以保持每天2次软便为宜。 4.口服抗生素：利福昔明(Rifaximin) 利福昔明是利福霉素的衍生物，抑制细菌RNA的合成。口服给药实际上不吸收，仅作用于胃肠道局部。临床试验证明利福昔明治疗肝性脑病至少与乳果糖和新霉素作用同样有效，同时耐受性更好。在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，利福昔明是首选的抗生素。Puxeddu